Тесты ПВБ. Лекции весенний семестр. Синдром уплотнения легочной ткани Определение синдрома Под уплотнением легочной ткани
 Скачать 2.2 Mb.
|
|
Артериальный пульс. Изменения артериального пульса у больных ХСН зависят от стадии сердечной декомпенсации, выраженности гемодинамических расстройств и наличия нарушений сердечного ритма и проводимости. В тяжелых случаях артериальный пульс частый (pulsus frequens), нередко аритмичный (pulsus irregularis), слабого наполнения и напряжения (pulsus parvus et tardus). Уменьшение величины артериального пульса и его наполнения, как правило, указывают на значительное снижение УО и скорости изгнания крови из ЛЖ. При наличии мерцательной аритмии или частой экстрасистолии у больных ХСН важно определить дефицит пульса (pulsus deficiens). Он представляет собой разность между числом сердечных сокращений и частотой артериального пульса. Дефицит пульса чаще выявляется при тахисистолической форме мерцательной аритмии в результате того, что часть сердечных сокращений возникает после очень короткой диастолической паузы, во время которой не происходит достаточного наполнения желудочков кровью. 131 Альтернирующий пульс (pulsus alternans) характеризуется регулярным чередованием пульсовых волн большой и малой амплитуды при правильном (чаще синусовом) ритме (рис. ). Чаще всего альтернирующий пульс можно обнаружить у больных с тяжелой левожелудочковой миокардиальной недостаточностью, главным образом, у пациентов с АГ и ИБС. Артериальное давление. В тех случаях, когда у больного ХСН до появления симптомов сердечной декомпенсации отсутствовала артериальная гипертензия (АГ), уровень АД по мере прогрессирования СН нередко снижается от исходного уровня АД у конкретного больного. В тяжелых случаях систолическое АД (САД) достигает 90–100 мм рт. ст., а пульсовое АД — около 20 мм рт. ст., что связано с резким снижением сердечного выброса. Исследование органов дыхания • Дыхание частое, поверхностное • Грудная клетка ригидная • Голосовое дрожание ослаблено в нижних отделах • Укорочение перкуторного звука • Подвижность нижнего края легких ограничена • Дыхание жесткое или ослабленное везикулярное • Незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы, незвучная крепитация в нижних отделах, рассеянные сухие хрипы • Признаки гидроторакса Осмотр грудной клетки. Подсчет частоты дыхательных движений (ЧДД) позволяет ориентировочно оценить степень вентиляционных нарушений, обусловленных хроническим застоем крови в малом круге кровообращения. Во многих случаях одышка у больных ХСН носит характер тахипноэ, без отчетливого преобладания объективных признаков затруднения вдоха или выдоха. В тяжелых случаях, связанных со значительным переполнением легких кровью, что ведет к повышению ригидности легочной ткани, одышка может приобретать характер инспираторного диспноэ. Аускультация легких. При хронической левожелудочковой недостаточности и длительном застое крови в малом круге кровообращения на фоне ослабленного везикулярного дыхания (развитие кардиального пневмосклероза) или жесткого дыхания (застойный бронхит), в нижних отделах легких часто выслушиваются мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы (застойный бронхит) или крепитация (интерстициальный отек легких). Эти побочные дыхательные шумы выслушиваются симметрично с обеих сторон. ХРОНИЧЕСКАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Причины: 132 - вторичная легочная гипертензия (хроническое легочное сердце) - митральные и сочетанные пороки сердца - пороки клапана легочной артерии, пороки трехстворчатого клапана - первичная (идиопатическая) легочная гипертензия Жалобы, детализация. • Быстрая утомляемость • Боли или чувство тяжести в правом подреберье, эпигастрии • Отеки на ногах, крестце • Увеличение размеров живота • Жажда, олигурия, никтурия • Тошнота, снижение аппетита, вздутие живота, запоры • Головные боли. Головокружение, расстройства сна, раздражительность, снижение памяти, депрессия • Снижение массы тела/кахексия К проявлениям хронической правожелудочковой (или бивентрикулярной) СН относятся также жалобы больных на боли или чувство тяжести в правом подреберье, связанные с увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы, а также на диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошноту, рвоту, метеоризм и др.). Отеки на ногах — одна из наиболее характерных жалоб больных с хронической СН. На ранних стадиях недостаточности отеки локализуются в области стоп и лодыжек, появляются у больных к вечеру, а к утру могут проходить. По мере прогрессирования СН отеки распространяются на область голеней и бедер и могут сохраняться в течение всего дня, усиливаясь к вечеру. Отеки и другие проявления отечного синдрома связаны, в первую очередь, с задержкой Nа+ и воды в организме, а также с застоем крови в венозном русле большого круга кровообращения (правожелудочковая недостаточность) и повышением гидростатического давления в капиллярном русле. Никтурия — увеличение диуреза в ночное время — также весьма характерный симптом, появляющийся у больных уже на ранних стадиях развития хронической СН. Абсолютное или относительное преобладание диуреза в ночное время связано с тем, что днем, когда больной большую часть времени находится в физически активном состоянии, выполняя те или иные нагрузки, начинает сказываться недостаточная перфузия почек, что сопровождается некоторым снижением диуреза. Такая гипоперфузия почек по крайней мере частично может быть связана со своеобразным адаптационным перераспределением кровотока, направленным прежде всего на обеспечение кровоснабжения жизненно важных органов (головной мозг, сердце). Ночью, когда больной находится в горизонтальном положении, а метаболические потребности периферических органов и тканей уменьшаются, почечный кровоток возрастает, и диурез 133 увеличивается. Следует иметь в виду, что в терминальной стадии хронической СН, когда сердечный выброс и почечный кровоток резко уменьшаются даже в покое, наблюдается значительное уменьшение суточного диуреза — олигурия. Увеличение размеров живота – за счет формирования асцита. Жалобы со стороны ЦНС (церебральные нарушения) – формирование дисциркуляторной энцефалопатии (головокружение, снижение памяти, нарушение сна и др). Данные физических методов исследования. Общий осмотр • Состояние средней тяжести, тяжелое • Положение ортопноэ уменьшается • Лицо Корвизара • Снижение массы тела • Акроцианоз кожи и слизистых • Умеренная желтушность кожи и слизистых • Периферические отеки • Набухание и пульсация яремных вен Лицо одутловато, кожа сероватог-бледная со значительным цианозом губ, кончика носа, ушей, рот полуоткрыт, глаза тусклые (лицо Корвизара). Акроцианоз у больных с хронической СН обусловлен замедлением кровотока на периферии, в результате чего увеличивается экстракция кислорода тканями. Это приводит к увеличению содержания восстановленного гемоглобина выше 40–50 г/л и сопровождается периферическим цианозом — акроцианозом. Акроцианоз у больных с хронической СН часто сочетается с похолоданием кожи конечностей, что также указывает на замедление периферического кровотока. Набухание шейных вен является важным клиническим признаком повышения центрального венозного давления (ЦВД), т.е. давления в правом предсердии (ПП), и застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения. Отеки у больных с правожелудочковой или бивентрикулярной недостаточностью обусловлены рядом причин: увеличением гидростатического давления в венозном русле большого круга кровообращения, снижением онкотического давления плазмы (ОДП) в результате застоя крови в печени и нарушения синтеза белков, нарушением проницаемости сосудов, задержкой натрия и воды, вызванной активацией РААС и т.п. Периферические отеки у больных с хронической СН локализуются обычно в местах наибольшего гидростатического давления в венах. В течение длительного времени они располагаются на нижних конечностях, вначале 134 в области стоп и лодыжек, а затем в области голеней. Как правило, отеки симметричны, т.е. выражены одинаково на обеих ногах. Отеки на ногах у больных с хронической СН обычно сочетаются с акроцианозом и похолоданием конечностей. При длительном существовании отеков появляются трофические изменения кожи — ее истончение и гиперпигментация. Исследование ССС • Пульс нерегулярный или регулярный, частый, малый, альтернирующий • САД и пульсовое снижены, ДАД повышено • Сердечный толчок, эпигастральная пульсация • Систолическая пульсация печени • Границы сердца расширены вправо или тотально • Тоны сердца ослаблены • Маятникообразный ритм сердца • Акцент II тона на легочной артерии уменьшается • Патологический правожелудочковый III тон, реже IV тон • Систолический шум у мечевидного отростка Осмотр и пальпация области сердца. При возникновении легочной артериальной гипертензии и вовлечении в патологический процесс правых отделов сердца пальпируются усиленный и разлитой сердечный толчок и эпигастральная пульсация, которые свидетельствуют о дилатации и гипертрофии ПЖ. Перкуссия сердца: смещение вправо правой границы относительной тупости и умеренное расширение абсолютной тупости сердца Аускультация сердца. Тахикардия часто выявляется у больных с ХСН. При высоком давлении в ЛА во II межреберье слева от грудины может определяться акцент II тона на ЛА (рис.). Если одновременно замедляется изгнание крови из ПЖ (например, при его гипертрофии и/или снижении сократимости), на ЛА, помимо акцента II тона, определяется его расщепление за счет более позднего возникновения пульмонального компонента II тона. При поражении ПЖ, сопровождающемся его объемной перегрузкой и дилатацией, в том числе у больных ХСН, можно выслушать правожелудочковый протодиастолический ритм галопа Он лучше определяется над мечевидным отростком или в V межреберье у левого края грудины. Систолический шум у мечевидного отростка – при формировании относительной трикуспидальной недостаточности. Маятникообразный ритм сердца (син.: ритм сердца эмбриональный, эмбриокардия) аускультативный феномен: практически полное равенство продолжительности систолы и диастолы, а также одинаковая громкость и тембр первого и второго тонов сердца; 135 Исследование органов дыхания • Периодическое дыхание Чейн-Стокса • Застойные явления в легких (влажные хрипы, крепитация) уменьшаются • Признаки гидроторакса Периодическое дыхание Чейн-Стокса (за счёт увеличения времени кровотока от лёгких к мозгу). Гидроторакс (транссудат в плевральной полости) нередко встречается у больных с бивентрикулярной ХСН. Обычно жидкость локализуется в правой плевральной полости, а количество транссудата не превышает 100–200 мл. При этом справа ниже угла лопатки и в аксиллярной области определяется небольшое притупление перкуторного звука и ослабление дыхания. Наблюдается также отклонение трахеи в сторону, противоположную скоплению транссудата. Побочные дыхательные шумы для гидроторакса не характерны. Исследование органов пищеварения • Живот увеличен в размерах, округлой формы или лягушачьей, отвисший, пупок сглажен или выбухает, пупочное кольцо расширено • Размеры печени по Курлову увеличены • Печень выступает из-под реберной дуги, край безболезненный, умеренной плотности, закругленный, с гладкой поверхностью • Гепатоюгулярный рефлюкс (симптом Плеша) Печень. При застое в венах большого круга кровообращения практически всегда наблюдается увеличение печени (застойная гепатомегалия). Печень при пальпации увеличена, край ее закруглен. Абдоминально-югулярный (или гепато-югулярный) рефлюкс также является надежным показателем высокого ЦВД. Абдоминально-югулярная проба проводится путем непродолжительного (в течение 10 с) надавливания ладонью руки на переднюю брюшную стенку в околопупочной области или в области правого подреберья. Асцит выявляется, как правило, в тяжелых случаях правожелудочковой и бивентрикулярной недостаточности, особенно при констриктивном перикардите или недостаточности трехстворчатого клапана. Основные лабораторные и инструментальные тесты, рекомендованные для обследования больных ХСН (если больные не были обследованы по этой программе ранее) 136 Диагностические тесты Возможные результаты Примечания Общий клинический анализ крови Анемия Возможная причина ХСН с высоким сердечным выбросом Заболевание со схожими клиническими симптомами (одышка, тахикардия и др.) Общий клинический анализ мочи Протеинурия Как маркер поражения почек при ХСН Один из характерных признаков нефротического синдрома, острого и хронического гломерулонефрита и др. заболеваний почек с отечным синдромом Биохимический анализ крови Дисбаланс электролитов (Nа+, К+, Са2+, Мg2+ и др) Необходимо учитывать при назначении терапии Гипергликемия Возможен сахарный диабет Повышение содержания мочевины и креатинина ХПН при заболеваниях почек Гиперлипидемия (общий ХС, ХС ЛНП, ХС ЛВП, ТГ, коэффициент атерогенности) Атеросклероз коронарных артерий, ИБС как возможная причина ХСН Гиперферментемия (АсАТ, АлАТ, ГГТП), изменение осадочных проб печени и др. Нарушение функции печени при ХСН ЛДГ, КФК, МВ КФК Изменение Гипертиреоз или гипотиреоз 137 содержания ТТГ, Т4, Т3 ЭКГ (в покое) ЭКГ-признаки перенесенного ИМ (патологический зубец Q) ХСН как результат постинфарктного кардиосклероза и снижения насосной функции сердца Синусовая тахикардия Повышение активности САС на фоне снижения сократимости миокарда Тахиаритмии, брадиаритмии Возможные причины ухудшения состояния больного ХСН Гипертрофия ЛЖ · ХСН как результат АГ, ИБС, аортальных пороков и др. · Вероятно наличие диастолической дисфункции ЛЖ Гипертрофия ПЖ · Возможная причина ХСН — обструктивные заболевания легких (легочное сердце) · Вероятный признак легочной АГ Функциональные нагрузочные пробы (при отсутствии противопоказаний) Положительные пробы ИБС как возможная причина ХСН Снижение толерантности к физической нагрузке, изменение гемодинамических показателей во время нагрузки Диагностика ранних стадий ХСН Объективизация ФК ХСН по NYHА Рентгенография органов грудной клетки Признаки венозного застоя в легких и артериолярной легочной АГ Выраженность нарушений гемодинамики в малом круге Гидроторакс Кардиомегалия Расширение и кальциноз аорты |