Тесты ПВБ. Лекции весенний семестр. Синдром уплотнения легочной ткани Определение синдрома Под уплотнением легочной ткани
 Скачать 2.2 Mb.
|
|
в 3 стадию: инфильтрация легочной ткани становится менее однородной, пятнистой, начинает постепенно исчезать. Обратное развитие этих изменений происходит в течение 3-4 недель, но в половине случаев - в течение 7 недель. Может отмечаться уплотнение париетальной плевры. КТ органов грудной клетки: сегментарное или долевое затемнение легочной ткани. Рентгенография и КТ ОГК являются золотым стандартом в распознавании пневмонии. ФБС: промывные воды бронхов - для проведения микробиологического исследования Исследование функции внешнего дыхания: выявляется рестриктивный тип нарушения легочной вентиляции. Пункционная биопсия под контролем КТ (цель – верификация опухолевого процесса). 10 Синдром воздушной полости в легких (полостной синдром) Воздушная полость в легких - патологический процесс, характеризующийся наличием полости в легких, заполненной воздухом и сообщающейся с бронхом. Причинами ее образования чаще всего являются: 1. Инфекционно-воспалительные процессы в легких а) абсцесс легкого - это относительно отграниченный некроз легочной ткани с гнойным содержимым. Острый абсцесс имеет продолжительность до 2 мес, хронический – более 2 месяцев. Острый абсцесс легкого протекает в 2 стадии: I – некротическая – формирование абсцесса в виде уплотнения легочной ткани за счет воспалительной инфильтрации – длительностью 4-12 дней II – прорыв абсцесса в дренирующий бронх с образованием полости в легком (собственно полостной синдром). При этом в полости содержится воздух, жидкое гнойное содержимое или только воздух (при условии хорошего дренирования образовавшейся полости в просвет бронха). б) гангрена легкого - это обширный прогрессирующий гнилостный распад легочной ткани без склонности к четкому отграничению на фоне высокой вирулентности возбудителей инфекции и снижения защитных сил организма Основная причина легочной деструкции (абсцесса и гангрены) – аспирация содержимого ротоглотки (слизь, кровь, рвотные массы, инородные тела) в нижние дыхательные пути, особенно у больных в коматозном состоянии, у больных СД, алкоголизмом, наркоманией, заболеваниями ЦНС. Основные возбудители: В 50% - это анаэробные неспорообразующие микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки), в большом количестве сапрофитирующие в полости рта, Еще 50% - это ассоциация анаэробов с аэробами, преимущественно грамотрицательными палочками (синегной ная палочка, клебсиелла), реже – золотистым стафилококком в) крупные бронхоэктазы - это крупные мешотчатые или цилиндрические расширения бронхов, возникающие в результате дегенерации хрящевых пластинок и гладкой мышечной ткани бронха с заменой их фиброзной тканью Мешотчатые бронхоэктазы образуются в проксимальных бронхах (I-IV порядка), а цилиндрические – в дистальных (VI-IX порядка) Могут быть врожденные или приобретенные (при ХОБЛ, пневмонии, туберкулезе и других воспалительных заболеваниях) г) кавернозный туберкулез легких, туберкулома легких с очагами распада и образованием полостей 11 д) сифилитическая гумма 2. Паразитарные заболевания (аскаридоз, эхинококкоз, анкилостомидоз, стронгилоидоз, парагонимоз) 3. Грибковые заболевания (аспергиллез и другие) 4. Опухоли легких - периферический рак с распадом - полость распаза в зоне ателектаза - полость распада в зоне параканкрозной пневмонии 5. Пороки развития легких - солитарная киста легкого (бронхогенная) - кистозная гипоплазия легкого (поликистоз легких) Особенности: это тонкостенные одиночные или множественные полости, обычно сообщающиеся с бронхами. Врожденные воздушные кисты легкого - воздушная полость в легком, выстланная эпителием и имеющая сообщение с бронхом. Этот порок развития связан с нарушением эмбриогенеза мелкого бронха. 6. Дистрофические изменения в легких - эмфизематозные буллы - альвеолярные кисты Особенности: это тонкостенные полости в легких, образованные в результате атрофии и разрыва межальвеолярных перегородок. 7. Силикотические узлы с центральным некрозом - пневмокониоз (силикоз) – профессиональное заболевание угольщиков, горняков. 8. Васкулит с поражением легких (гранулематоз Вегенера) Необходимо помнить, что воздушная полость в легком очень часто инфицируется, в ней размножается патогенная микрофлора, вызывая гнойные осложнения. К инфицированию воздушной полости ведут нарушения дренажа полости, застой и инфицирование секрета в бронхах, дренирующий полость. Определенную роль играют нарушения системы местной бронхопульмональной защиты и общего иммунитета. Вокруг воздушной полости в легких часто образуются зона воспалительной инфильтрации и грануляционный вал, а в полости накапливаются жидкость (гнойно-некротические или казеозные массы, мокрота, экссудат, кровь) и воздух. Анатомически воздушная полость в легком может занимать центральное или периферическое положение. Она бывает самых разных размеров и даже может достигать размеров сегмента, доли или всего легкого. Воздушная полость может быть одиночной, может быть несколько воздушных полостей, расположенных с одной (односторонние) или с обеих сторон (двусторонние). Абсцесс легкого чаще расположен в верхней доле (обычно задние сегменты II, IV, X ), бронхоэктазы – в нижней доле правого легкого. Клинические проявления 12 Основные жалобы при синдроме воздушной полости в легких: 1. кашель с отделением мокроты 2. кровохарканье, может быть легочное кровотечение 3. боль в грудной клетке на стороне поражения 4. одышка. 1. Кашель при полостном синдроме чаще влажный. В ряде случаев кашель возникает нечасто, несколько раз в сутки, отхаркивая при этом большое количество мокроты, часто с неприятным запахом, иногда зловонной. Характерно для полостного синдрома сильное отделение мокроты в определенном положении тела: лежа на правом или левом боку, на животе и т.д. Такие особенности имеет кашель при бронхоэктазах, абсцессе легкого, в которых секрет накапливается постепенно, не вызывая кашель до тех пор, пока при определенном положении тела отводящий бронх не окажется ниже уровня жидкости и его слизистая оболочка не начнет раздражаться затекающей в него мокротой. В других случаях больного беспокоит сухой кашель, на высоте которого отходит гнойная с неприятным гнилостным запахом мокрота, иногда сразу в большом количестве (“полным ртом”). Это характерно для острого абсцесса. Отхождение мокроты может нарастать постепенно, а ее суточное количество достигать 500 мл и более, лучше всего она отделяется по утрам. 2. Кровохарканье возникает периодически, чаще встречается при деструкции легочной ткани, т.е. наиболее характерно для абсцесса, туберкулеза и рака легкого. Причиной его возникновения является нарушение целостности сосудов легкого. 3. Боль в грудной клетке - возникает в том случае, если полость локализована в периферических отделах легкого, и плевра вовлекается в патологический процесс. Боль усиливается при глубоком дыхании и кашле, в положении на здоровом боку, т.е. имеет все признаки плевральной боли. 4. Одышка - при полостном синдроме обусловлена уменьшением объема легочной ткани, что ведет к рестриктивному типу вентиляционной недостаточности. По характеру она инспираторная или смешанная. Общие жалобы при полостном синдроме: общая слабость, потливость тела, повышение температуры тела с большими ее размахами, ознобы, снижение или отсутствие аппетита. Причиной их возникновения является интоксикация организма. Выраженность их зависит от полноты дренирования воздушной полости в легком. 13 Данные объективного исследования Общий осмотр: Состояние больного определяется выраженностью интоксикации организма и может быть от удовлетворительного до тяжелого. Сознание при высокой температуре тела может нарушаться, и проявляться как ирритативными видами расстройства сознания (бредом, галлюцинациями) так и угнетение ЦНС (сопором, ступором). Положение больного часто вынужденное - на больном боку, что связано с уменьшением боли и кашля, иногда это положение на животе или какое- другое, в котором уменьшается боль или кашель. Отставание в физическом и половом развитии может свидетельствовать о том, что воздушная полость в легком образовалась в детском возрасте. Например бронхоэктатическая болезнь, кистоз, гипоплазия легких. Цвет кожных покровов - цианоз диффузный, что является признаком дыхательной недостаточности. Если воздушная полость инфицирована и характер течения патологического процесса хронический, то наблюдается утолщение концевых фаланг пальцев в виде “барабанных палочек” и ногтей в виде “часовых стекол”. При инфицировании полости, нарушении дренажа часто появляется неприятный запах из полости рта и от больного. Данные осмотра и пальпации грудной клетки. У больных с большой одиночной полостью или односторонним расположением мелких множественных полостей наблюдается отставание пораженной половины в дыхании. При нарушении вентиляционной функции легких в акте дыхания принимают участие вспомогательная дыхательная мускулатура, тип дыхания часто смешанный, дыхание поверхностное, частое. При пальпации над воздушной полостью определяется усиленное голосовое дрожание, что обусловлено резонированием самой полости и инфильтративным воспалительным уплотнением легочной ткани вокруг полости. При наличии крупных полостей над ними грудная клетка становится ригидной, при глубокой пальпации, в случае наличия грубых плевральных наложений, отмечается болезненность межреберных промежутков. Перкуссия и аускультация. Характер перкуторного звука зависит от соотношения в полости жидкости и воздуха, ее размеров и глубины расположения. Если воздушная полость небольшого размера, преимущественно заполнена жидкостью, или глубоко расположена, то перкуторный звук над полостью притупляется. 14 При поверхностном расположении такой полости на фоне укорочения перкуторного звука появляется тимпанический оттенок за счет наличия воздуха в полости. Если полость крупная, расположена поверхностно, заполенна воздухом то над ней определяется тимпанический звук. Над крупными полостями, расположенными поверхностно, с гладкими напряженными стенками определяется металлический перкуторный звук. Если полость сообщается с бронхом через узкую щель (каверна туберкулезная), то над ней определяется особый вариант тимпанического перкуторного звука - звук треснувшего горшка. При аускультации над воздушной полостью выслушивается бронхиальной дыхание. Бронхиальное дыхание объясняется резонансом полости и уплотнением легочной ткани вокруг нее вследствие реактивного воспаления. Если полость имеет гладкие напряженные стенки, достаточно велика и поверхностно расположена, то над ней выслушивается металлическое дыхание. Если полость сообщается с бронхом через узкую щель, то может выслушиваться амфорическое бронхиальное дыхание. При полостном синдроме выслушиваются дополнительные дыхательные шумы: влажные хрипы и шум трения плевры. Влажные хрипы звучные, звучность влажных хрипов обусловлена наличием плотной воспалительной тканью, окружающей полость. Калибр влажных хрипов (крупно-, средне-, мелкопузырчатые) соответствуют размерам полости. Так, над крупными полостями, содержащими жидкость и сообщающимися с бронхами (абсцесс, каверна) выслушиваются локальные крупнопузырчатые влажные хрипы. Они чаще выслушиваются в утренние часы и значительно изменяются после кашля. Над небольшими полостями выслушиваются средне- и мелкопузырчатые влажные хрипы. Шум трения плевры выслушивается, если в патологический процесс вовлечена плевра. Данные лабораторных методов исследования. 1. Общий анализ крови: при инфицировании воздушной полости и развитии в нем воспалительного процесса отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ, при хроническом процессе - анемия, при туберкулезе - лимфоцитоз. 2. Общий анализ мочи: протеинурия, при хроническом абсцессе легкого, туберкулезе, вследствие развития амилоидоза почек, в анализе мочи - признаки нефротического синдрома. 3. Общий анализ мокроты: большое количество мокроты, слизисто-гнойный характер, гнойный, гнойно-кровянистый, часто неприятный запах мокроты, при стоянии она расслаивается на 2 или 3 слоя, при микроскопии - эластические волокна, эритроциты, лейкоциты (нейтрофилы или лимфоциты), при туберкулезе – комочки похожие на чечевицу (небольшие зеленовато-жёлтые плотные комочки, состояние из 15 обызвествлённых эластических волокон, кристаллов холестерина и встречаются при туберкулёзе), при бронхоэктазах - пробки Дитриха; при раке в мокроте выявляют атипичные (опухолевые) клетки. 4. Бактериологическое исследование мокроты Из ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ диагностики наиболее значимыми в диагностике полостного синдрома являются рентгенологические методы и эндоскопический метод исследования. 1. При рентгенологическом исследовании воздушная полость, обусловленная инфекционной деструкцией, дает характерное просветление с уровнем жидкости и зоной перифокальной инфильтрации. Каверны при туберкулезе легких имеют различный вид. При инфильтративном туберкулезе первоначально в инфильтрате возникает полость неправильной формы, с неровными контурами. Она постепенно увеличивается и превращается в полость с равномерно толстыми стенками. Полости (каверны), возникающие в туберкуломах, отличаются неправильной формой, и неравномерно толстыми стенками. Для туберкулезных каверн характерно наличие отводящей бронхиальной “дорожки” к корню легкого. Вокруг каверны имеются очаговые образования. При бронхоэктазах в легких определяются множественные тонкостенные полости. Суммирование тени таких полостей создает своеобразный крупносотовый рисунок (картина “мыльных пузырей”). Воздушная киста легкого - одиночное округлое образование с тонкими стенками. Если воздушная киста не осложнилась воспалительным процессом, то в ней нет жидкого содержимого, а в легочной ткани вокруг нее отсутствуют инфильтративные изменения. 2. Небольшие по размеру полости лучше выявляются на томограммах легкого. 3. Компьютерная томограмма легких также применяется для диагностики полостного синдрома. 4. Бронхоскопия - позволяет осмотреть состояние бронхиального дерева, выявить наличие бронхоэктазов, полостей. При необходимости бронхоскопию сочетают с биопсией слизистой бронха и забором промывных вод бронхов и с бронхографией. 5. Методы исследования функции внешнего дыхания: спирография выявляет нарушение вентиляционной функции легких по рестриктивному типу, а также позволяют объективно определить степень дыхательной недостаточности. 16 Синдром плеврального выпота - это симптомокомплекс, обусловленный образованием в плевральной полости жидкости вследствие поражения плевры или нарушения водно- электролитного обмена в организме. Плевра состоит из рыхлой соединительной ткани, покрыта слоем мезотелиальных клеток и разделяется на висцеральную (легочную) и париетальную (пристеночную). Висцеральная плевра покрывает поверхность обоих легких, а париетальная – внутреннюю поверхность грудной стенки, верхнюю поверхность диафрагмы и средостение. Несмотря на одинаковое гистологическое строение, висцеральная и париетальная плевра имеют 2 важных отличительных признака: 1.Париетальная плевра содержит чувствительные нервные рецепторы, которых нет в висцеральной плевре 2.Париетальная плевра легко отделяется от грудной стенки, а висцеральная плевра плотно спаяна с легкими Обычно в плевральной полости содержится от 3 до 5 мл серозной жидкости, которая выполняет роль смазочного вещества на вдохе и выдохе, причем по составу сходна с сывороткой крови, но содержит меньше белка. Плевральная жидкость фильтруется париетальной плеврой, снабжаемой кровью из БКК (среднее гидростатическое давление в системных капиллярах равно примерно 30 мм рт.ст.), из плевральной полости жидкость реабсорбируется висцеральной плеврой, которая снабжается кровью из МКК (среднее гидростатическое давление в легочных капиллярах составляет 10 мм рт.ст.). Таким образом, плевральная жидкость при небольшом отрицательном внутриплевральном давлении перемещается по градиенту давления от париетальной плевры к висцеральной. Содержащийся в плевральной жидкости в небольшом количестве белок абсорбируется лимфатическими капиллярами преимущественно париетальной плевры и диафрагмы. Увеличение количества жидкости в плевральной полости обусловлено нарушением равновесия между скоростью образования и всасывания плевральной жидкости Механизмы накопления жидкости в плевральной полости: 1.Повышение проницаемости плевры парапневмонический выпот, инфаркт легкого, опухоль плевры 2.Повышение гидростатического давления в капиллярах малого и большого круга кровообращения (соответственно париетальной и висцеральной плевры) застойная сердечная недостаточность 17 3.Снижение онкотического давления плазмы крови гипопротеинемия на фоне ЦП, нефротического синдрома, алиментарной дистрофии 4.Снижение внутриплеврального давления уменьшение объема легкого при его ателектазе или фиброзе 5.Обструкция лимфатических путей оттока повреждение грудного лимфатического протока вследствие травмы, опухоли, лимфомы Нередко отмечается сочетание указанных механизмов Традиционно плевральные выпоты разделяют на воспалительные (экссудаты) и невоспалительные (транссудаты –ультрафильтрат плазмы), хотя избыточная жидкость в плевральной полости может быть не только экссудатом или транссудатом, но и кровью или лимфой Экссудат образуется вследствие повышения проницаемости париетальной плевры или (и) обструкции лимфатических путей оттока, вследствие чего плевральный выпот содержит большое количество белка |