Тесты ПВБ. Лекции весенний семестр. Синдром уплотнения легочной ткани Определение синдрома Под уплотнением легочной ткани
 Скачать 2.2 Mb.
|
|
Слияние сегмента RS-T с положительным зубцом Т с образованием так называемой монофазной кривой • Реципрокное смещение сегмента S-T вниз появляется в отведениях с противоположной локализацией активного электрода • Патологический зубец Q(QS) и • Снижение амплитуды зубца R возникает к концу первых суток или на второй день, иногда лишь в конце первой недели. Подострая стадия – продолжительность от 2 недель до 1,5-2 месяцев. Регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS за счет стабилизации размеров зоны некроза. Сегмент RS-T находится на изолинии, что свидетельствует об исчезновении зоны ишемического повреждения. Зона ишемии проявляется отрицательным зубцом Т. Через 3-4 недели от начала возникновения инфаркта миокарда амплитуда отрицательного зубца Т постепенно уменьшается и к концу подострой стадии зубец Т может стать даже слабо положительным (хотя и ниже исходного), что связано с восстановлением метаболизма в ишемизированном миокарде и сокращением зоны ишемии. Рубцовая стадия Зона рубца, как и некротическая ткань, не возбуждается, поэтому над рубцовой областью регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS , который сохраняется годами, иногда пожизненно. Амплитуда зубца R со временем может увеличиться вследствие развития компенсаторной гипертрофии миокарда. Сегмент RS-T расположен на изолинии. Зубец Т остается отрицательным, хотя и менее глубоким, сглажен или положительный. Топическая ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда Выделяют две основные локализации инфаркта миокарда: - инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка (переднеперегородочный, передневерхушечный, переднебоковой, распространенный передний, высокий передний) - и инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка (заднедиафрагмальный – нижний, заднебазальный, заднебоковой, распространенный задний). У большинства больных локализация инфаркта миокарда может быть установлена относительно точно по данным 12 общепринятых отведений ЭКГ. Табл. 2 Локализация ЭКГ-изменений при ИМ 63 I Передняя, боковая стенка V1 Перегородка II Передняя, задняя стенка V2 Перегородка III Задняя стенка V3 Передняя стенка aVL Передняя, боковая стенка V4 Верхушка aVF Задняя стенка V5 Боковая стенка V6 Боковая стенка Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка В зависимости от локализации прямые признаки острой стадии инфаркта миокарда левого желудочка (патологический зубец Q или комплекс QS, элевация сегмента RS-T, отрицательный коронарный зубец Т) выявляются в следующих отведениях: Табл. 3 Локализация ЭКГ-изменений при ИМ передней стенки Переднеперегородочный V1-V3 Передневерхушечный V3, V4 Переднебоковой I, aVL, V5, V6 Распространенный передний I, aVL, V1-V6 Инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка Прямые признаки острой стадии инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка отмечаются в следующих отведениях: Табл. 4 Локализация ЭКГ-изменений при ИМ задней стенки Заднедиафрагмальный (нижний) II, III, aVF Заднебазальный V7-V9 Заднебоковой III, aVF, V5-V6 Распространенный задний II, III, aVF, V5-V6, V7-V9 64 ЭКГ при мелкоочаговом инфаркте миокарда Синонимы мелкоочагового инфаркта миокарда: субэндокардиальный, интрамуральный, инфаркт миокарда без зубца Q, неQ-ИМ, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. Мелкоочаговый инфаркт миокарда обусловлен неполной тромботической окклюзией с быстрой реперфузией или микроэмболией мелких коронарных артерий тромбоцитарными агрегатами. Для мелкоочагового инфаркта миокарда характерно развитие в сердечной мышце мелких очагов некроза, ишемического повреждения и ишемии. ЭКГ-признаки: Отсутствие патологического зубца Q или комплекса QS, так как мелкие очаги некроза не нарушают процесс распространения волны возбуждения по сердцу (при поражении менее половины толщи стенки сердца зубец Q не возникает) Снижение амплитуды зубца R в соответствующих зоне некроза отведениях Депрессия сегмента RS-T за счет субэндокардиального повреждения Редко подъем сегмента S-T (обычно небольшой, в ранней стадии) при субэпикардиальном расположении зоны повреждения Зубец Т снижается вплоть до глубокого отрицательного вследствие распространения ишемии до субэпикардиальных слоев, двухфазный или положительный. Появление высокого коронарного зубца Т в отведениях V1-V3 –реципрокный признак инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка. Рентгенография органов грудной клетки Рекомендуется проводить всем больным в блоке интенсивной терапии (БИТе) с помощью портативного оборудования. Это исследование позволяет уточнить состояние органов грудной клетки, выявить осложнения ИМ и сопутствующие заболевания (застой в малом круге кровообращения, пневмония, ТЭЛА). ЭхоКГ позволяет: • выявить локальные нарушения сократительной способности ЛЖ (гипокинезия, акинезия, дискинезия миокарда); • диагностировать ИМ правого желудочка; • оценить систолическую и диастолическую функцию ЛЖ; величину сердечного выброса (ФВ); • выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т.д.); • выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ; • оценить состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального клапана или дефекта МЖП; • оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии; 65 • выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда; • выявить наличие внутрисердечных тромбов; • оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен. Рис. 10 Эхо-КГ из парастернального доступа (4-х камерная позиция): аневризма левого желудочка. Сцинтиграфия миокарда с 99mТс-пирофосфатом (технецием) Применяется для визуализации очагов инфаркта миокарда, поскольку это радиоактивное вещество избирательно накапливается в некротизированной ткани сердечной мышцы в том случае, если в зоне поражения сохраняется по крайней мере 10–40% кровотока (в том числе коллатерального), необходимого для доставки технеция к очагу некроза. Коронароангиография КАГ — метод рентгенологического исследования коронарных артерий ( КА) сердца с помощью селективного заполнения венечных сосудов контрастным веществом (локализация и степень стеноза коронарных артерий, особенности строения коронарного русла, наличие дефектов наполнения). У больных острым ИМ КАГ проводится в тех случаях, когда предполагается оперативное вмешательство на коронарных сосудах — чрескожная транслюминальная ангиопластика или аортокоронарное шунтирование. Полученные при КАГ данные очень важны при выборе метода хирургической коррекции обструктивных поражений КА. Поскольку при выполнении КАГ, как правило, производят левую вентрикулографию, это позволяет оценить также ряд важных гемодинамических параметров и верифицировать некоторые тяжелые осложнения ИМ (аневризму ЛЖ, разрыв МЖП и др.). Наиболее общими показаниями к экстренной КАГ с последующей хирургической коррекцией у больных острым ИМ являются: • кардиогенный шок; • тяжелая левожелудочковая недостаточность, особенно если она 66 сочетается с острой митральной недостаточностью или разрывом межжелудочковой перегородки; • повторные эпизоды угрожающих жизни желудочковых аритмий (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков); • ранняя постинфарктная стенокардия. В последние годы в крупных кардиологических центрах существенно расширены показания для проведения экстренной КАГ. Исследование осуществляется теперь многим больным острым ИМ, госпитализированным в ранние сроки от начала заболевания (4–6 ч), с целью восстановления коронарного кровотока или ограничения зоны некроза с помощью селективного интракоронарного введения тромболитиков или хирургической коррекции кровообращения в КА. 67 Синдром артериальной гипертензии Артериальной гипертензией называется состояние, при котором систолическое давление превышает 140, а диастолическое — 90 мм рт. ст. Под термином "артериальная гипертензия", "артериальная гипертония" понимается синдром повышения артериального давления при гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензиях. Следует подчеркнуть, что смысловой разницы в терминах "гипертония" и "гипертензия" практически нет. Как следует из этимологии, hyper - от греч. над, сверх - приставка, указывающая на превышение нормы; tensio - от лат. - напряжение; tonos - от греч. - напряжение. Таким образом, термины "гипертензия" и "гипертония" по сути дела обозначают одно и то же - "сверхнапряжение". Исторически (со времён Г.Ф. Ланга) сложилось так, что в России используется термин "гипертоническая болезнь" и соответственно "артериальная гипертония", в зарубежной литературе применяется термин "артериальная гипертензия". Виды АГ: 1. Первичная, эссенциальная АГ ( Термин "гипертоническая болезнь", предложенный Г.Ф. Лангом в 1948г, соответствует употребляемому в других странах понятию "эссенциальная гипертензия". Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ). В силу того, что ГБ - гетерогенное заболевание, имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина "гипертоническая болезнь" часто используется понятие "артериальная гипертензия". 2. Симптоматическая АГ - почечные • Реноваскулярная АГ • Хронический ГН • Хронический пиелонефрит 68 - эндокринные • Первичный гиперальдостеронизм • Синдром или болезнь Кушинга • Феохромоцитома и другие - гемодинамические • Коарктация аорты • Недостаточность аортальных клапанов - синдром нарушения дыхания во сне - ятрогенные АГ - АГ при органических поражениях нервной системы Классификация величины АД у лиц старше 18 лет Категории АД САД ДАД Оптимальное < 120 и < 80 Нормальное 120 - 129 и/или 80 - 84 Высокое нормальное • АГ 1 степени • АГ 2 степени • АГ 3 степени 130 - 139 140 - 159 160 - 179 ≥ 180 и/или и/или и/или и/или 85 - 89 90 - 99 100 - 109 ≥ 110 Изолированная систолическая АГ * ≥ 140 и < 90 Если значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории. Хотя этиология эссенциальной АГ (ГБ) остается неизвестной, в настоящее время уже хорошо изучены некоторые неблагоприятные факторы (факторы риска), предрасполагающие к развитию ГБ, а также многие патогенетические механизмы формирования заболевания. К числу наиболее значимых из них относятся следующие. 1. Наследственная предрасположенность 2. Ограничение физической активности (гиподинамия). 69 3. Ожирение. 4. Избыточное потребление поваренной соли. 5. Дефицит кальция и магния. 6. Чрезмерное потребление алкоголя. 7. Гиперлипидемия. 8. Курение. 9. Возраст относится к числу важнейших немодифицируемых факторов риска АГ. Причины развития вторичных форм АГ: • заболевания почек и МВП: семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек); наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек); поликистоз почек, объемные образования почек • употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины; • опухоли эндокринных желез: феохромоцитома, альдостеронизм, болезнь или синдром Иценко-Кушинга, • патология щитовидной железы: тиреотоксикоз, гипотиреоз. • ВПС и сосудов: коарктация аорты, стеноз почечных артерий • заболевания аорты (неспецифический аортоартериит) • заболевания НС: опухоли головного мозга, ЧМТ в анамнезе, ОНМК, энцефалит Патогенез формирования АГ 1. Стойкое и длительное повышение АД обусловлено изменением соотношения трех гемодинамических показателей: ростом ОПСС; увеличением сердечного выброса (МО); увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК). 2. Наиболее важными патогенетическими звеньями формирования и прогрессирования эссенциальной АГ (ГБ) являются: активация САС (реализуется преимущественно через a 1 - адренорецепторы сосудов); 70 активация РАС (почечной и тканевой); повышение продукции минералкортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое, в частности, гиперактивацией почечной РААС; чрезмерная выработка АДГ; нарушение мембранного транспорта катионов (Nа + , Са 2+ , К + , Н + ); нарушение экскреции Nа + почками; дисфункция эндотелия с преобладанием продукции вазоконстрикторных субстанций (тканевого АII, эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений (брадикинина, NО, ЭГПФ, PGI 2 и др.); структурные изменения средних и мелких артерий (гипертрофия, гиалиноз и т.д.); нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД. Клиническая картина АГ Начальные стадии ГБ у значительной части больных могут не сопровождаться субъективными симптомами, связанными с повышением АД. В этих случаях диагноз ГБ может быть поставлен лишь на основании данных физикального и инструментального исследования. Жалобы могут быть связаны с: а) воздействием повышенного АД на органы мишени (симптомы поражения сосудов головного мозга; симптомы поражения сердца; симптомы поражения почек); в) основным заболеванием в случаях симптоматической артериальной гипертензии. Симптомы повышения АД неспецифичны. Наиболее характерными жалобами больных ГБ являются: - со стороны сердца: боли в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца. Может отмечаться стенокардия вследствие ускоренного развития атеросклероза; резкая загрудинная боль при расслоении аорты; одышка и другие признаки острой и хронической сердечной недостаточности; - со стороны головного мозга: головные боли различного характера и генеза; головокружения, нарушения памяти, шум в голове, раздражительность, быстрая утомляемость, периодически возникающую слабость, подавленность настроения; мелькание “мушек” перед глазами и другие признаки нарушения зрения, снижение работоспособности; - со стороны почек: отеки на лице в утренние часы, полиурия, олигурия и никтурия, симптомы, связанные с развитием ХПН; 71 - носовые кровотечения. К жалобам, связанным с основным заболеванием, в случаях симптоматической артериальной гипертензии можно отнести: резкую мышечную слабость, полидипсию, полиурию, парестезии и судороги при первичном гиперальдостеронизме; артралгии, похудение и лихорадку при узелковом периартериите; эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома); жалобы больных при коарктации аорты можно разделить на три группы: 1) жалобы, связанные с гипертензией в проксимальном отделе аорты (головные боли, тяжесть и ощущение пульсации в голове, быстрая умственная утомляемость, ухудшение памяти и зрения, носовые кровотечения); 2) жалобы, которые являются результатом нарастающей перегрузки левого желудочка (боли в области сердца, ощущение перебоев, сердцебиение, одышка); 3) жалобы, обусловленные недостаточным кровоснабжением нижней половины тела, что особенно отчетливо проявляется при физической нагрузке (быстрая утомляемость, чувство слабости и похолодание нижних конечностей, боли в икроножных мышцах при ходьбе); значительная прибавка в весе - при синдроме или болезни Иценко- Кушинга; отеки на лице, боли в поясничной области, гематурия, никтурия, почечная колика – при заболеваниях почек и МВП. Анализ анамнестических данных позволяет выявить некоторые особенности течения АГ, более характерные для симптоматических (вторичных) АГ (В.И. Маколкин): • сравнительно молодой возраст больных АГ (до 30 лет); • острое начало заболевания с быстрой стабилизацией АД на высоких цифрах; • в большинстве случаев — систоло-диастолический характер АГ, причем диастолическое АД часто превышает 110–120 мм рт. ст. (исключение составляют некоторые случаи гемодинамически обусловленной АГ — аортальная недостаточность, атеросклероз аорты и др., для которых больше характерно повышение систолического АД); • нередко наблюдается рефрактерность к антигипертензивной терапии; • быстрое развитие осложнений (инсульта, ИМ, нарушений зрения, ХПН и др.). |