Тесты ПВБ. Лекции весенний семестр. Синдром уплотнения легочной ткани Определение синдрома Под уплотнением легочной ткани
 Скачать 2.2 Mb.
|
|
Рентгенография органов грудной клетки Минимальное количество жидкости, выявляемое при вертикальном положении больного, составляет 300-500 мл, но при положении на больном боку выявляется меньше 100 мл, а при тщательном выборе положения тела больного – даже 10-15 мл. • Затемнение (закругление) бокового реберно-диафрагмального угла – наиболее ранний признак – указывает на наличие более 50 мл плеврального выпота • Затемнение реберно-диафрагмального угла на фронтальной проекции соответствует 200 мл выпота, если занимает половину гемоторакса – 1,5 л жидкости • При увеличении объема выпота (1 л) появляется однородная тень с косой внутренней границей с латеральной выпуклостью (повторяет ход линии Дамуазо-Эллиса), сливающаяся с диафрагмой • Полное затемнение половины грудной клетки и смещение средостения в здоровую сторону – при очень большом выпоте Осумкованные плевриты идентичны солитарным очаговым образованиям легкого, но в отличие от них имеют положительную динамику КТ, ЯМРТ органов грудной клетки В диагностически трудных случаях – информативна для обнаружения за тенью плеврального выпота опухоли, пневмонии, абсцесса УЗИ плевральных полостей • Выявление даже небольшого количества выпота (от 10 мл) с одной или обеих сторон (небольшое количество выпота может находиться над куполом диафрагмы, повторяя его контур) • Осумкованный плеврит выявляется лучше, чем рентгенологически. Позволяет провести дифферециальную диагностику между осумкованным плевритом и очаговым поражением легкого (выпот эхонегативен) • Определяется точное место для плевральной пункции Закрытая пункционная биопсия плевры с последующим гистологическим и микробиологическим исследованием При подозрении на ЗНО или туберкулезный плеврит 27 Торакоскопия фиброоптическая или диагностическая торакотомия с последующей открытой биопсией плевры При неясном диагнозе, несмотря на повторные исследования плевральной жидкости и закрытую биопсию плевры Исследование ФВД Выявляются нарушения легочной вентиляции рестриктивного типа 28 Синдром бронхиальной обструкции Определение синдрома - это клинический симптомокомплекс, ведущим признаком которого является экспираторная одышка, возникающая вследствие ограничения воздушного потока в бронхиальном дереве, преимущественно на выдохе, обусловленного бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и дискринией. Под термином дискриния понимается повышенная продукция патологического бронхиального секрета с измененными свойствами (в первую очередь — повышенной вязкости), нарушающего мукоцилиарный клиренс и закупоривающего просвет бронхов. Основные заболевания, сопровождающиеся бронхиальной обструкцией 29 Из известных причин бронхиальной обструкции можно выделить обратимые и необратимые. • Обратимые (функциональные): бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек слизистой оболочки, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи; • Необратимые: врожденные и рубцовые стенозы бронхов, облитерация бронхов, перибронхиальный пневмосклероз, сдавление бронха извне опухолью, сдавление бронха извне эмфизематозной тканью, объемные образования в просвете бронха. Причины бронхиальной обструкции Обратимые (функциональные) Необратимые (органические) • бронхоспазм, • воспалительная инфильтрация, • отек слизистой оболочки, • мукоцилиарная недостаточность, • гиперсекреция вязкой слизи. • врожденные и рубцовые стенозы бронхов, • облитерация бронхов, перибронхиальный пневмосклероз, • сдавление бронха извне опухолью, • сдавление бронха извне эмфизематозной тканью, • объемные образования в просвете бронха. Синдром бронхиальной обструкции можно разделить на - синдром функциональной бронхиальной обструкции (бронхоспастический синдром) 30 - синдром органической бронхиальной обструкции (бронхитический синдром) Причины и диагностическое значение синдрома бронхиальной обструкции Причины и диагностическое значение СОБО СФБО 1 2 3 Причины 1. Воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов 2. Скопление мокроты в бронхах 3. Перибронхиальный пневмосклероз 4. Снижение эластических свойств стенок мелких бронхов и бронхиол 1. Спазм гладкой мускулатуры бронхов 2. Аллергический отек слизистой оболочки бронхов 3. Скопление мокроты в бронхах 4. Снижение эластических свойств стенок мелких бронхов и бронхиол Диагностическое значение Обструктивный бронхит Хроническая обструктивная болезнь легких Бронхиальная астма Облитерирующий бронхиолит Синдром функциональной бронхиальной обструкции (бронхоспастический синдром) Механизм возникновения бронхиальной обструкции: персистирующее воспаление в проксимальных и дистальных бронхах, при этом наиболее сильно воспаление затрагивает бронхи среднего калибра. Воспаление характеризуется активацией тучных клеток, повышением количества активированных эозинофилов, увеличением числа Т-лимфоцитов 31 – естественных киллеров, экспрессирующих инвариантный рецептор Т- клеток и Т-хелперов 2-го типа, которые освобождают медиаторы, способствующие проявлению симптомов. Структурные клетки бронхов, продуцируя воспалительные медиаторы, способствуют персистенции воспалительного процесса в дыхательных путях. В бронхиальном дереве у больных астмой выявляются тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты, дендритные клетки, макрофаги и нейтрофилы. Основным механизмом нарушения бронхиальной проходимости является: - сокращение гладкомышечной мускулатуры бронхов в ответ на действие множества бронхоконстрикторных медиаторов и нейротрансмиттеров. Этот процесс полностью обратим под действием бронходилататоров. - Отек бронхиальной стенки происходит вследствие повышения проницаемости сосудов в ответ на действие воспалительных медиаторов. Это имеет особое значение при развитии обострений заболевания. - Утолщение бронхов обусловлено структурными изменениями. Особую значимость этот процесс приобретает при более тяжелом течении заболевания, когда не наблюдается полной обратимости под действием проводимой терапии. - Гиперсекреция слизи может приводить к закупорке просвета бронхов слизистыми пробками. Это происходит из-за повышения слизистой секреции и воспалительной экссудации. - Бронхиальная гиперреактивность является важной патофизиологической особенностью БА, а также характеризуется сужением бронхов у больных астмой в ответ на стимулы, которые не вызывают этого у здоровых людей. Бронхоспазм приводит к вариабельному ограничению бронхиальной проходимости и интермиттирующим симптомам. Бронхиальная гиперреактивность связана с воспалением и восстановительными процессами в бронхиальной стенке; она частично обратима под воздействием терапии. Механизмы ее развития изучены недостаточно. Установлено, что избыточное сокращение гладкомышечной мускулатуры бронхов может происходить из-за увеличенного объема и/или сократимости гладкомышечных клеток бронхов. Десинхронизация сокращения гладких мышц приводит к избыточному сужению бронхов и исчезновению максимального плато бронхоспазма, которое обнаруживается в нормальной бронхиальной стенке при вдыхании бронхоконстрикторных препаратов. Основные жалобы, механизм их возникновения, детализация. Сухой или влажный кашель. Кашель приступообразный, часто возникает во время физической нагрузки, при воздействии холодного воздуха, резких запахов, аллергенов или 32 респираторной инфекции. Бронхолитическая и противовоспалительная терапия при этом оказывает значительное облегчающее действие. Сухой кашель обусловлен бронхоспазмом, набуханием слизистой оболочки бронхов и наличием вязкой, трудно отделяемой мокроты); кашель приступообразный, часто возникает в ночные часы. кашлем с отхождением вязкой слизистой мокроты, связан с гиперсекрецией слизи, которая может приводить к закупорке просвета бронхов слизистыми пробками. Это происходит из-за повышения слизистой секреции и воспалительной экссудации. После отхождения мокроты состояние больного часто улучшается. Приступообразная экспираторная одышка, которая усиливается при физической нагрузке и часто ночью. Экспираторная одышка является следствием повышения сопротивления воздухотоку из-за спазма мелких и средних бронхов. В тех случаях, когда одышка внезапно возникает на фоне предшествующего нормального дыхания, сопровождается мучительным ощущением удушья и продолжается несколько часов, говорят о приступе экспираторного удушья; Данные осмотра. Состояние и сознание определяются степенью нарушения бронхиальной проходимости и выраженностью дыхательной недостаточности, чем больше нарушена бронхиальная проходимость, тем более выражены нарушения состояния и сознания. Для пациентов с функциональной бронхиальной обструкцией все изменения при объективном обследовании имеются только во время бронхоспазма, вне приступа изменений нет. Положение больного – вынужденное – ортопное с фиксированным плечевым поясом. В момент приступа – диффузный цианоз и набухание яремных вен шеи. Данные осмотра грудной клетки. Бочкообразная форма грудной клетки, участие вспомогательных мышц и крыльев носа в акте дыхания. Дыхание затруднено, с удлиненным выдохом. Данные пальпации грудной клетки. Грудная клетка ригидная. Голосовое дрожание ослаблено. Данные перкуссии легких. Коробочный звук. Увеличение высоты стояния верхушек легких. Опущение нижних границ легких. Уменьшение подвижности нижнего края легких. Данные аускультации легких. Во время приступа: дыхание ослабленное везикулярное или жесткое или везикулярное с удлиненным выдохом. Свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Гудящие хрипы. Данные лабораторных методов исследования. ОАК: эозинофилия, ускорение СОЭ. 33 Исследование мокроты: небольшое количество, мокрота стекловидная, в мокроте присутствуют эозинофилы, спира Куршмана, кристаллы Шарко- Лейдена. Аллергологическое обследование: определение аллерген-специфических Ig- Е при проведении кожных тестов и/или обнаружение специфических АТ Ig- Е в сыворотке крови. Исследование газов крови: выявляются гипоксемия и гиперкапния Данные инструментальных методов исследования. Исследование ФВД: обструктивный тип вентиляционной недостаточности с обратимой бронхиальной обструкцией. Оценка обратимости бронхиальной обструкции: используют пробы с ингаляционными бронходилятаторами (сальбутамол, беротек) с измерением бронходилятационного ответа через 15 минут. Прирост ОФВ1 более чем на 12% или ПСВ более чем на 15% от должных показателей условно характеризуют как обратимую обструкцию и рассматривают в качестве диагностического критерия бронхиальной астмы. Ежедневная и суточная изменчивость бронхиальной обструкции. Дневник отклонений. Диагностическими критериями являются колебания показателей более чем на 20% у пациентов, принимающих бронхорасширяющие средства и более чем на 10% у пациентов, не принимающих бронхорасширяющие средвства. Провакационные пробы и тесты с физической нагрузкой. Падение ПСВ или ОФВ1 более чем на 15% от исходного также рассматривается как диагностический критерий бронхиальной астмы. Рентгенография ОГК: повышение воздушности легочной ткани и усиление легочного рисунка. Синдром органической бронхиальной обструкции (бронхитический синдром) - это патологическое состояние, характеризующееся не полностью обрати- мым ограничением скорости воздушного потока, связанное с патологическим воспалительным ответом легких на действие ингалируемых патогенных ча- стиц или газов и имеющее прогрессирующее течение. Механизм возникновения бронхиальной обструкции: В ответ на воздействие ингалируемых патогенных частиц или газов (вдыхание табачного дыма, органических и неорганических пылевых частиц, загрязненного атмосферного воздуха, работа в запыленных или задымленных помещениях и т.д.) формируется воспалительный процесс в легочной ткани. В воспалительный процесс, лежащий в основе развития и прогрессирования синдрома органической бронхиальной обструкции, 34 вовлекаются все структуры легочной ткани: проксимальные и дистальные воздухоносные пути, альвеолярная ткань, легочные сосуды. Морфологические изменения проксимальных отделов дыхательных путей характеризуются метаплазией эпителия, гибелью ресничек эпителия, гипертрофией секретирующих слизь подслизистых желез, увеличением массы гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей. Все это приводит к увеличению продукции слизи, появлению мокроты, нарушению дренажной функции бронхов. Особенностью поражения дистальных дыхательных путей является утолщение стенки бронхиол, перибронхиальный фиброз, воспалительный экссудак в просвете бронхов, сужение бронхиол (обструктивный бронхиолит). Структурные изменения паренхимы легких характеризуются возникновением центролобулярной эмфиземы, изменениями альвеолярно-капиллярной мембраны и нарушениями диффузионной способности, приводящей к развитию гипоксемии. Дисфункция дыхательных мышц и альвеолярная гиповентиляция приводят к хронической гиперкапнии, развитию вазоконстрикции, ремоделированию легочных артерий с утолщением сосудистой стенки и уменьшением просвета сосудов. Легочная гипертензия и редукция сосудистого ложа приводят к формированию легочного сердца. Таким образом, прогрессирующие морфологические изменения во всех структурах легочной ткани и связанные с ними функциональные нарушения приводят к развитию основных клинических симптомов заболевания: кашля, выделению мокроты, дыхательной недостаточности. Основные жалобы, механизм их возникновения, детализация. Характерными клиническими симптомами мукоцилиарной недостаточности являются кашель и выделение мокроты. Кашель больше беспокоит по утрам. Иногда больные в течение дня так редко кашляют, что просто не замечают своего кашля. Мокроты обычно мало и выделяется она тяжело, больше по утрам после приступа длительного кашля. В период ремиссии мокрота обычно слизистого характера, очень вязкая, в период обострения заболевания слизисто-гнойная. Основной жалобой у больных является одышка различной степени выраженности, как правило, экспираторного характера. На поздних стадиях заболевания, когда патологический процесс осложняется эмфиземой легких, пневмосклерозом и легочно-сердечной недостаточностью, одышка приобретает смешанный характер. Клинической особенностью одышки является ее относительно постоянный характер на протяжении суток в состоянии покоя и усиление после физических нагрузок, а также при плохих погодных условиях. Чем ниже порог физической нагрузки, вызывающей усиление одышки и ее непереносимость, тем значительнее ограничение жизнедеятельности пациента, ухудшение качества его жизни. На поздних стадиях заболевания происходит потеря трудоспособности, возникают признаки инвалидности. 35 Данные осмотра. Состояние и сознание определяются степенью нарушения бронхиальной проходимости, выраженностью дыхательной недостаточности, наличием интоксикации. Изменения, выявленные при объективном обследовании, усиливаются в период обострения воспалительного процесса. Положение вынужденное – ортопноэ с фиксированным плечевым поясом. Основные различия эмфизематозного и бронхитического типа клинической картины ХОБЛ представлены в таблице : Клинические варианты ХОБЛ/ Признак Бронхитический тип Эмфизематозный тип Соотношение кашля и одышки превалирует кашель превалирует одышка Обструкция бронхов выражена менее выражена Гипервентиляция легких выражена слабо выражена сильно Цианоз диффузный синий розово-серый Легочное сердце в раннем возрасте в пожилом возрасте Полицитемия часто очень редко Кахексия не характерна часто Летальный исход в молодые годы в пожилом возрасте Для пациентов с СОБО характерен астенический конституциональный тип. Имеется склонность к низкой массе тела, уменьшению массы подкожножирового слоя. При осмотре кожных покровов выявляется диффузный цианоз (признак дыхательной недостаточности), акроцианоз (признак правожелудочковой недостаточности), эритроцианоз (признаки стимуляции костномозгового кроветворения на фоне хронической гипоксии). При осмотре шеи – набухшие яремные вены. Ногти – в виде часовых стекол, пальцы в виде барабанных палочек. Данные осмотра грудной клетки. Эмфизематозная форма грудной клетки Участие вспомогательных мышц и крыльев носа в акте дыхания Дыхание частое, с удлиненным выдохом Данные пальпации грудной клетки. Грудная клетка ригидная. Голосовое дрожание ослаблено. Данные перкуссии легких. Коробочный звук. Увеличение высоты стояния верхушек легких. Опущение нижних границ легких. Уменьшение подвижности нижнего края легких. Данные аускультации легких. |