Тесты ПВБ. Лекции весенний семестр. Синдром уплотнения легочной ткани Определение синдрома Под уплотнением легочной ткани
 Скачать 2.2 Mb.
|
|
Данные лабораторных методов исследования. ОАК: нейтрофильный лейкощитоз, ускорение СОЭ – при обострении; вторичный эритроцитоз, низкая СОЭ – при выраженной гипоксии. Исследование мокроты: умеренное количество мокроты, мокрота слизистая или слизисто-гнойная, в мокроте присутствуют нейтрофилы, разнообразная микрофлора. Данные инструментальных методов исследования. Исследование ФВД: обструктивный тип вентиляционной недостаточности с необратимой бронхиальной обструкцией. Диагностическим критерием ХОБЛ является снижение ОФВ1 <80% от должной величины в сочетании со снижением ОФВ1/ФЖЕЛ <70%, что свидетельствует о бронхиальной обструкции. Оценка обратимости бронхиальной обструкции: используют пробы с ингаляционными бронходилятаторами (сальбутамол, беротек) с измерением бронходилятационного ответа через 15 минут. Прирост ОФВ1 менее чем на 12% или ПСВ менее чем на 15% от должных показателей условно характеризуют как необратимую обструкцию и рассматривают в качестве диагностического критерия ХОБЛ. Фибробронхоскопия: признаки воспаления слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Современные лучевые методы широко используются для диагностики ХОБЛ: рентгенография грудной клетки (уплощение диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей, расширение ретростернального пространства, утолщение стенок бронхов, симптом «трамвайных рельсов», бронхоэктазы), спиральная компьютерная томография (виртуальная бронхоскопия - трахеоскопия), высокоразрешающая компьютерная томография (диагностика бронхоэктазов, оценка изменений характерных для ХОБЛ (эмфизема, бронхит) и интерстициальных заболеваний легких, экспираторная КТ (денситометрия: оценка плотности легочной ткани). 37 Синдром коронарной недостаточности — это симптомокомплекс, обусловленный нарушением коронарного кровообращения вследствие несоответствия между объемом коронарного кровотока и метаболическими потребностями миокарда. Адекватность коронарного кровоснабжения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: • величиной коронарного кровотока; • составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации); • потребностью миокарда в кислороде. Выделяют две формы коронарной недостаточности: - острую; - хроническую. К острой коронарной недостаточности относятся: • нестабильная стенокардия; • инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый); • инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, в том числе трансмуральный); • внезапная сердечная (коронарная) смерть. К хроническим формам коронарной недостаточности относятся: • стабильная стенокардия; • микроваскулярная стенокардия (синдром Х); • безболевая ишемия миокарда; • ишемическая кардиомиопатия. Причины коронарной недостаточности. 1. Органические изменения коронарных артерий: - стенозирующий атеросклероз (в том числе атеротромбоз); - коронарные васкулиты (коронарииты) при системных заболеваниях (узелковый полиартериит, системная красная волчанка, гигантоклеточный артериит, системная склеродермия, неспецифический аортоартериит); - врожденные аномалии отхождения и строения коронарных артерий ( отхождение от синусов Вальсальвы, от ствола легочной артерии, артериовенозные фистулы коронарных артерий); - сифилитический аортит с обструкцией устья коронарных артерий; - тромбоэмболия коронарных артерий и др. 2 . Функциональные изменения коронарных артерий (на фоне атеросклеротически малоизмененных или неизмененных коронарных артерий): - нарушение тонуса, спазм коронарных артерий; - дисфункция эндотелия. 38 3. Относительная коронарная недостаточность (аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, тяжелая артериальная гипертензия). 4. Сочетанные изменения коронарных артерий Стенозирующий атеросклероз является наиболее частой причиной ХКН (до 95%). Гемодинамически значимым считают уменьшение внутреннего просвета артерий на 50-75%. В настоящее время принято выделять шесть стадий (типов бляшек) формирования атеросклеротического поражения артерий (Мазур Н.А. Практическая кардиология, М., 2007): • первая стадия начинается с изменения сосудистой проницаемости и нарушения экспрессии рецепторов адгезии эндотелиальных клеток, что приводит к проникновению моноцитов в стенку сосудов; • вторая стадия – это образование «жировых полосок», которые содержат много макрофагов, пенистых клеток; • третья стадия (промежуточная) – это начало формирования атероматозной бляшки; четвертая стадия (атерома) - образование • атеросклеротической бляшки, содержащей липидное ядро, которое отделено от эндотелия гладкомышечными клетками и макрофагами; • пятая стадия (зрелая бляшка) – в атеросклеротической бляшке формируется значительное количество фибрилл соединительной ткани, накапливается кальций; • шестая стадия – это осложненная бляшка, когда моноциты- макрофаги продуцируют факторы роста, цитокины, прокоагулянты. Бляшка склонна к возникновению надрывов, разрывов, образованию гематомы и тромбоза. Стабильная стенокардия чаще возникает в более ранние стадии, при наличии незрелых, «мягких» бляшек, нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда – в поздней стадии формирования бляшек. Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его доставки по коронарным артериям. Потребность миокарда в кислороде определяют три фактора: • напряжение стенок левого желудочка (объем левого желудочка, систолическое давление в полости левого желудочка); • частота сердечных сокращений; • сократимость. Чем выше значение каждого из этих показателей, тем выше потребление миокардом кислорода. Величина коронарного кровотока зависит от следующих факторов: • сопротивления коронарных артерий; • частоты сердечных сокращений; • перфузионного давления (разность между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в левом желудочке). 39 ! В норме при повышении потребности миокарда в кислороде происходит расширение коронарных артерий и артериол с увеличением коронарного кровотока в 5-6 раз (коронарный резерв). При стенозирующем поражении коронарных артерий коронарный резерв уменьшается. Основная причина внезапного (острого) уменьшения коронарного кровотока - тромбоз коронарных артерий, происходящий на поверхности атеросклеротической бляшки. У многих больных атеросклероз коронарных артерий сочетается с локальным спазмом коронарных артерий, что имеет дополнительное значение в патогенезе ишемии миокарда. Клинические проявления коронарного атеросклероза представлены на рис. 2. Формирование атеросклеротической бляшки Хроническая ишемия ОКС Внезапная сердечная смерть Аритмия ХСН Инфаркт миокарда Нестабильная стенокардия Стенокардия Рис. Клинические проявления коронарного атеросклероза. Хроническая коронарная недостаточность (стабильная стенокардия) Первое подробное описание стенокардии было дано Геберденом в 1772 г. Стенокардия (грудная жаба) происходит от греческих слов stetos – узкий, тесный, cardia – сердце, и обозначает боль, периодически возникающую в груди, которая имеет свои типичные признаки. Особенности патогенеза. Стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда, обусловленной несоответствием потребности миокарда в кислороде и его доставкой коронарным кровотоком. Она возникает, как правило, на фоне стенозирующего коронарного атеросклероза при наличии в крупных эпикардиальных коронарных артерий “неосложненной” атеросклеротической бляшки, имеющей плотную и прочную соединительнотканную капсулу (фиксированный стеноз). Ишемия миокарда возникает на фоне физической или психоэмоциональной нагрузки с развитием тахикардии, при которой увеличивается потребность миокарда в кислороде. Но в связи с органическим поражением стенки коронарной артерии (бляшка), расширения ее не происходит, не возникает соответствующего увеличения коронарного кровотока, увеличения перфузии миокарда, что в конечном итоге приводит к развитию ишемии миокарда. 40 Меньшее значение в развитии ишемии миокарда имеет спазм венечных сосудов. Напомним, что к числу факторов, способствующих повышению потребности миокарда в кислороде, относятся: • увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС); • повышение инотропизма (сократимости) сердечной мышцы, чаще возникающее при возрастании активности САС; • повышение постнагрузки и, соответственно, систолического давления в полости ЛЖ (при повышении АД); • увеличение преднагрузки и конечно-диастолического объема ЛЖ; • увеличение массы миокарда ЛЖ (гипертрофия сердечной мышцы). Таким образом, стенокардия напряжения провоцируется не только физической нагрузкой (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице и т.д.), но и любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде: эмоциональным напряжением, стрессом, повышением АД, увеличением венозного притока к сердцу, сердечной недостаточностью (объемная перегрузка ЛЖ), тахикардией любого генеза и т.п. Последовательность изменений свойств миокарда во время ишемии (« ишемический каскад») можно представить в следующем виде: • Активация в кардиомиоцитах гликолиза (гиперпродукция лактата); • Изменение механических свойств миокарда (нарушение диастолической функции и сократимости в зоне ишемии); • Изменение электрических свойств миокарда (смещение сегмента S –Т и другие изменения ЭКГ); • Появление стенокардии (болевой синдром); • После восстановления кровотока в ишемизированной зоне в течение нескольких часов сохраняется постишемическая дисфункция миокарда («оглушенный» миокард). Диагностика стенокардии Для постановки клинического диагноза стенокардии достаточно данных детального квалифицированного расспроса больного. Все другие методы исследования используются для подтверждения или исключения диагноза и уточнения тяжести заболевания, прогноза. Характеристика приступа стенокардии Боль при стенокардии носит приступообразный характер, появляясь, как правило, на фоне относительно благополучного состояния больного, что заставляет пациента сразу обратить на нее внимание, нередко вызывая выраженное беспокойство и страх. Механизм возникновения боли. В основе болевого синдрома при стенокардии лежит возникновение преходящей кратковременной ишемии 41 миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в кислороде. В очаге ишемии происходит высвобождение ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются лактат, кислые фосфаты, серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки. Кроме того, вследствие нарушения коронарного кровотока, сердечная мышца хуже снабжается глюкозой. Скопившиеся в сердце недоокисленные продукты обмена раздражают чувствительные рецепторы миокарда и сосудистой системы сердца. Возникающие импульсы проходят в основном по симпатической нервной системе и достигают зон подкорковых центров, приводя к их активации, что и вызывает ощущение боли в сердце, т.е. ощущение стенокардии. Детализация боли Понятие стабильной стенокардии связано с достаточно длительным, «устойчивым» ее существованием (более 1 месяца). Для нее характерен стереотипный характер кардиалгической реакции на одну и ту же причину, болевой приступ возникает на одну и ту же физическую нагрузку, одинаковой продолжительности, интенсивности. • Локализация боли: В типичных случаях боль локализуется за грудиной, обычно в области верхней и средней ее трети. Реже боль возникает в области верхушки сердца, слева от грудины во II–V межреберьях, под левой лопаткой или даже в левой руке, ключице или в левой половине нижней челюсти (атипичная локализация боли). • Характер болевых ощущений обычно жгучий, сжимающий, давящий. Иногда больные описывают стенокардию как “чувство дискомфорта в грудной клетке”. Во время приступа стенокардии больные, как правило, немногословны и локализацию боли указывают ладонью или кулаком, прижатым к грудине (симптом Левина). • Иррадиация боли. Боль имеет типичную иррадиацию: в левую половину шеи, в левое ухо, плечо, локоть, по внутренней поверхности левой руки, в 4 и 5 палец левой руки нередко в ключицу, реже в нижнюю челюсть слева, в эпигастральную область (особенно при ишемии заднедиафрагмальной стенки левого желудочка) и еще реже — в правую часть грудной клетки и правую руку. Особенно часто отчетливая иррадиация боли наблюдается при тяжелых приступах стенокардии. Она связана с наличием в спинальных и таламических центрах анатомической близости афферентных путей иннервации сердца и областей, в которые иррадиирует боль. Провоцирующие факторы. У большинства пациентов с ИБС (около 70%) 42 боль возникает во время выполнения физической нагрузки (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице и т.п.). В этих случаях происходит увеличение ЧСС, сократимости миокарда, а также увеличение объема циркулирующей крови (увеличение преднагрузки), что в условиях стенозирующего атеросклероза коронарных артерий создает условия для возникновения коронарной недостаточности. Однако следует помнить, что стенокардия напряжения может провоцироваться любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде. Так, при эмоциональном напряжении (стрессе, испуге, ярости, получении неприятного или, наоборот, радостного известия и других ярких эмоциональных переживаний) происходит закономерная активация САС, увеличивается ЧСС, сократимость миокарда, постнагрузка на ЛЖ. При выраженной статической нагрузке (например, подъеме тяжести), повышении АД резко возрастает ОПСС и увеличивается постнагрузка на ЛЖ. Многие больные ИБС отмечают возникновение приступа при выходе на улицу в холодную ветреную погоду, особенно в утренние часы и при ходьбе в гору. В этих случаях воздействие холода также способствует рефлекторному спазму периферических артериол, увеличению ОПСС и возрастанию постнагрузки. Приступы стенокардии напряжения могут провоцироваться также обильным приемом пищи, который сопровождается увеличением ОЦК, вязкости крови и высоким стоянием диафрагмы. Наконец, в тяжелых случаях боль в сердце может возникать при переходе из вертикального в горизонтальное положение, например, ночью во время сна. В этих случаях увеличивается приток крови к сердцу, возрастают преднагрузка и работа сердца. Состояния, провоцирующие ишемию или усугубляющие ее течение: • повышающие потребление кислорода – тахикардия, гипертермия, гипертиреоз, интоксикация кокаином, артериальная гипертензия, аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия; • снижающие поступление кислорода – анемия, гипоксемия, ХОБЛ, бронхиальная астма, тромбоцитоз, лейкемия, гиперкоагуляция. Продолжительность болевого синдрома. Приступ стенокардии продолжается более 1 минуты, максимальная продолжительность до 10 - 15 минут. В большинстве случаев стенокардия длится от 2 до 5 мин, (чаще 1 – 3 мин). Обстоятельства прекращения боли (чем купируется.) Стенокардия купируется в покое, после прекращения физической нагрузки. Наиболее доказательным признаком, подтверждающим связь болевого приступа с ИБС, является эффект нитроглицерина, который купирует боль в течение 1-2-3 мин. Сублингвальный прием одной таблетки нитроглицерина (или ингаляция аэрозоля) сопровождается прежде всего быстрой и значительной дилатацией периферических вен (кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости и 43 других сосудистых областей), депонированием крови и уменьшением ее притока к сердцу (снижение преднагрузки), снижающим работу сердца и потребность миокарда в кислороде. Сопутствующие симптомы. Коронарогенные боли сопровождаются чувством страха смерти, иногда учащением или урежением сердечного ритма, перебоями, головокружением, одышкой, тошнотой, общей слабостью. При атипичном течении стенокардии могут быть самые разнообразные клинические проявления. У некоторых больных боли в области иррадиации могут быть единственным проявлением стенокардии. Болевые ощущения могут, например, локализоваться только в руке, левом плече, левой половине нижней челюсти, в правой половине грудной клетки, эпигастрии. В течение некоторого времени эти боли в зонах иррадиации не сопровождаются болью в области сердца и оцениваются больным как самостоятельное страдание. У некоторых больных стенокардия в течение длительного времени проявляется в виде внезапно наступающих приступов мышечной слабости левой руки и онемения IV-V пальцев левой кисти, которые в дальнейшем начинают совпадать по времени с приступами болевых ощущений в области сердца. Часто приступы стенокардии напряжения больной описывает как одышку. Эта одышка не сопровождается настоящим укорочением акта дыхания. Она может быть заподозрена как проявление стенокардии, если в анамнезе нет четких указаний на сердечную недостаточность или респираторное заболевание. Одышку как эквивалент стенокардии нередко принимают за проявление сердечной недостаточности. Во многих случаях одновременно с болью отмечаются тошнота, головокружение, общая слабость, отрыжка, изжога, профузное и локальное потоотделение. У больных ИБС с тяжелым поражением миокарда вместо типичных приступов стенокардии могут наблюдаться рецидивирующие приступы острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), являющиеся эквивалентами стенокардии. Проявлением атипичного течения стенокардии может быть изжога при быстрой ходьбе. Один из редких вариантов стенокардии - появление приступов пароксизмальной тахиаритмии, сочетающейся с незначительно выраженной загрудинной болью. Иногда основным симптомом заболевания является полуобморочное или обморочное состояние с незначительным болевым синдромом в области сердца. |