Тесты ПВБ. Лекции весенний семестр. Синдром уплотнения легочной ткани Определение синдрома Под уплотнением легочной ткани
 Скачать 2.2 Mb.
|
|
Инструментальные 1. ЭКГ: а) болевой приступ; б) суточное мониторирование по Холтеру); в) нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил, ЧПЭС, фармакологические). Депрессия сегмента (R)S - Т от изолинии на 1 мм и более на расстоянии 0,08 сек от точки j горизонтального или косонисходящего типа. 2. Стресс-ЭХО кардиография. Снижение локальной или глобальной сократимости миокарда левого желудочка. 3. Стресс- сцинтиграфия миокарда с таллием-201. Зоны сниженной перфузии («холодные очаги»). 4. Мультиспиральная компьютерная томография сердца и коронарных артерий. Сужение коронарных сосудов, его локализация, протяженность, степень и характер атеросклеротического поражения, состояние коллатерального кровотока. 53 5. Инвазивная коронарная ангиография. 6. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование. Оценка структуры атеросклеротических бляшек, вероятность тромбоза коронарных артерий. 54 Синдром коронарной недостаточности — это симптомокомплекс, обусловленный острым нарушением коронарного кровообращения вследствие острого несоответствия между объемом коронарного кровотока и метаболическими потребностями миокарда. К острой коронарной недостаточности относятся: нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. Нестабильная стенокардия — собирательное понятие, основными формами которого являются: • Впервые возникшая стенокардия — в течение месяца с момента ее появления. Характеризуется появлением приступов стенокардии впервые в жизни. Дебют болезни имеет несколько вариантов. Первые приступы коронарной боли могут возникнуть при физической нагрузке и оставаться относительно стереотипными. В следующем варианте приступы нагрузочной стенокардии быстро нарастают по частоте, интенсивности, зачастую сочетаются с болями за грудиной в покое. Третий вариант появления стенокардии характеризуется появлением спонтанных приступов коронарной боли, которые, как правило, более длительны от 5 до 15 мин. • Прогрессирующая стенокардия напряжения — увеличение числа и тяжести, имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения. Обычно больные указывают день (дату) увеличения частоты, интенсивности загрудинных болей, отмечают снижение эффекта нитроглицерина, увеличение потребности в нем. • Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) - для нее типичны приступы ангинозной боли, возникающей в покое, сопровождающейся преходящими изменениями ЭКГ. Характерным является тяжесть и продолжительность приступа 10-15 и более минут, появление их в одно и тоже время суток, нередко их сопровождают желудочковые нарушения сердечного ритма. Важнейшим диагностическим признаком стенокардии Принцметала является подъем сегмента ST на ЭКГ во время приступа боли, что отражает распространенную трансмуральную ишемию миокарда. Изменения ЭКГ исчезают после прекращения болевого синдрома. В межприступном периоде больные могут выполнять значительные нагрузки. В основе этого типа стенокардии лежит спазм как неизмененных, так и в значительной степени пораженных атеросклерозом коронарных артерий. Прогноз неблагоприятный. У большинства больных в ближайшие 2-3 месяца может развиться трансмуральный ИМ. • Ранняя постинфарктная стенокардия — возникновение или 55 учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 2 недель от момента развития ИМ. Инфаркт миокарда (ИМ) – одна из форм острой коронарной недостаточности, характеризующаяся развитием локального некроза миокарда в результате острой недостаточности коронарного кровообращения (остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда). Причины инфаркта миокарда Все этиологические факторы ИМ можно разделить на две группы: • атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие в них тромбоза; • неатеросклеротическое поражение коронарных артерий. Основной причиной развития ИМ является атеросклероз коронарных артерий (95%). Следует также иметь в виду, что довольно редко (не более чем у 5% больных) ИМ может развиться в результате: • эмболии коронарных артерий (инфекционный эндокардит, внутрижелудочковые тромбы), • врожденных дефектов развития венечных сосудов, • поражений коронарных артерий при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите и т.д., • нарушения гемокоагуляции (истинная полицитемия, ДВС, тромбоцитоз и т.д.), • травмы коронарных артерий и др. Основные механизмы развития острой коронарной недостаточности: 1. Сужение коронарных артерий атеросклеротической бляшкой с ограничением коронарного кровотока и/или его функционального резерва и невозможностью адекватного расширения венечных сосудов в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде (“фиксированный стеноз”). 2. Выраженный спазм коронарных артерий (“динамический стеноз”). 3. Тромбоз коронарных артерий, в том числе образование микротромбов в микроциркуляторном сосудистом русле. В большинстве случаев у больных коронарным атеросклерозом имеет место сочетание действий нескольких из этих механизмов. Острый инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается в результате образования в области “осложненной” (надрыв, изъязвление, обнажение липидного ядра бляшки) атеросклеротической бляшки тромба, полностью или частично ограничивающего коронарный кровоток. 56 Выраженный спазм коронарных артерий, слабое развитие коллатералей и увеличение потребности миокарда в кислороде на фоне нагрузки являются дополнительными факторами, усугубляющими коронарную недостаточность и ведущими к увеличению объема очага некроза и скорости его формирования. При полной окклюзии коронарной артерии (органической и динамической), сохраняющейся в течение длительного времени, и слабом развитии коллатералей формируется трансмуральный ИМ (инфаркт с зубцом Q). При наличии пристеночного тромба, частично ограничивающего коронарный кровоток, и/или развитой сети коллатералей развивается нетрансмуральный ИМ (инфаркт без зубца Q). В результате прекращения или значительного ограничения коронарного кровотока развивается гипоксия, которая нарушает синтез АТФ в митохондриях. При этом сократительная функция кардиомиоцитов быстро снижается. Значительное ограничение поступления с коронарным кровотоком жирных кислот и глюкозы, являющихся основным энергетическим субстратом клеток, активизирует анаэробный гликолиз (распад гликогена). Причем гликоген метаболизируется лишь до лактата, который в условиях дефицита кислорода дальше не окисляется. Концентрация лактата и других недоокисленных продуктов в сердечной мышце и крови коронарного синуса возрастает, и в миокарде происходит сдвиг рН в кислую сторону (ацидоз), который способствует еще большему снижению электрической активности и сократимости миокарда. Ишемия миокарда приводит к многочисленным расстройствам метаболизма и функции клеток сердца, основными из которых являются: снижение сократительной функции кардиомиоцитов; • Снижение сократительной функции кардиомиоцитов • Нарушение диастолического расслабления ишемизированного миокарда • Появление негомогенность электрофизиологических свойств сердечной мышцы • Снижение возбудимости клеток Основные клинические варианты инфаркта миокарда: Типичный (status anginosus) Астматический (status asthmaticus) вариант характеризуется быстрым развитием клиники острой левожелудочковой недостаточности (внезапным появлением приступа удушья, сопровождающегося положением ортопное, кашлем с выделением пенистой розовой мокроты, холодным потом, акроцианозом, 57 появлением в нижних отделах легких мелкопузырчатых влажных хрипов). Абдоминальный (status abdominalis) вариант чащенаблюдается при диафрагмальном (заднем) ИМ и проявляется интенсивными болями в верхней части живота, которые часто сопровождаются тошнотой, неоднократной рвотой, не приносящей облегчения, отрыжкой воздухом, вздутием живота, а в ряде случаев парезом желудочно- кишечного тракта. При пальпации живота отмечается болезненность в верхней половине живота, а иногда и выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки. Аритмический вариант — когда нарушения ритма сердца являются главным клиническим проявлением инфаркта, на первый план выступают: — пароксизмальная мерцательная аритмия, пароксизмальная желудочковая или суправентрикулярная тахикардия, частая желудочковая экстрасистолия (преимущественно политопная), а иногда и внезапно развивающаяся полная АВ-блокада. Церебральный вариант - клиническая симптоматика этого варианта ИМ объясняется снижением мозгового кровотока и ишемией головного мозга. Наиболее часто церебральный вариант ИМ проявляется динамическим нарушением мозгового кровообращения: выраженные головокружения, потемнение в глазах, шум в ушах, тошнота, обморочные состояния, преходящие нарушения зрения, слабость в конечностях. Значительно реже наблюдается органическое нарушение мозгового кровообращения (тромбоз артерий мозга и развитие ишемического инсульта): парезы, нарушения речи, очаговая неврологическая симптоматика. Периферическийс атипичной локализацией боли: леворучная, леволопаточная, гортанно-глоточная, верхнепозвоночная (шейно- грудной отдел позвоночника), нижнечелюстная. Малосимптомный (бессимптомный) вариант чащенаблюдаетсяпри сахарном диабете, у женщин, у лиц пожилого возраста, после перенесенного нарушения мозгового кровообращения. Основные жалобы в остром периоде инфаркта миокарда Болевой синдром Ангинозный статус (отличия от приступа стенокардии): 1. Обширная зона болевых ощущений (за грудиной, иногда вся передняя грудная стенка). 2. Большая зона иррадиации: в левую руку, левую кисть, левое плечо, левую лопатку, реже — в межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, в обе руки. 3. Сжимающий, давящий, распирающий, жгучий характер боли. Боль чрезвычайно интенсивная. 4. Более продолжительная (более 20 минут), иногда сохраняется 58 несколько часов. 5. Боль не купируется нитроглицерином. Часто боль купируется только после применения наркотических анальгетиков. 6. Сопровождается страхом смерти, резкой слабостью, головокружением, выраженной потливостью, сердцебиением, похолоданием конечностей. 7. Может иметь рецидивирующий или волнообразный характер. Повышение температуры тела Температура тела обычно повышается при крупноочаговом ИМ к концу первых суток заболевания, что является одним из первых клинических признаков резорбционно-некротического синдрома (связанного с общей реакцией организма на всасывание (резорбцию) некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза). Температура тела достигает субфебрильных цифр и сохраняется в течение 3-5 дней. Данные физических методов исследования у больных с ОИМ • Состояние от средней тяжести до тяжелого. • Психомоторное возбуждение, переходящее в угнетение сознания. • Положение может быть вынужденное (сидя - ортопное). • Выражение лица испуганное. • Бледность кожи, похолодание конечностей, повышенная влажность кожи, цианоз губ, носа, ушей. • Синусовая тахикардия, которая в первые 2–3 ч от начала ИМ свидетельствует, скорее, не о наличии сердечной недостаточности, а о выраженной активации САС, происходящей на фоне болевого стресса. Синусовая брадикардия, иногда выявляемая у больных ИМ, связана, наоборот, с преобладанием активности парасимпатической нервной системы и угнетением автоматизма СА-узла, что особенно часто наблюдается при ИМ заднедиафрагмальной области ЛЖ. Кроме того, в более редких случаях брадикардия может быть обусловлена СА-блокадой или АВ-блокадой II и даже III степени. • Артериальный пульс и АД. Артериальное давление в первые минуты и часы ИМ может возрастать, что нередко связано с повышенной активностью САС, повышенной концентрацией катехоламинов в крови, появляющимися в результате болевого и психоэмоционального стресса. При развитии острой сосудистой недостаточности АД снижается, главным образом, за счет систолического АД. Одновременно наблюдается уменьшение наполнения, напряжения и величины артериального пульса, а также его учащение. • Аускультация сердца: - ослабление I тона на верхушке, связанное с резким снижением сократительной способности миокарда ЛЖ; - ослабление II тона, обусловленное замедлением раннего диастолического расслабления ЛЖ или снижением давления в аорте; - патологический III тон — протодиастолический ритм галопа; 59 - патологический IV тон — пресистолический ритм галопа; - систолический шум на верхушке (дисфункция сосочковых мышц и хорд вследствие их некроза или разрыва); - шум трения перикарда — при трансмуральном ИМ на 2-3 день. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда ОАК: лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15х10 9 /л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели); может быть сдвиг лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия; • увеличение СОЭ отмечаетсясо 2-3 дня, достигает максимума между 8- 12 днем, затем постепенно снижается, и через 3-4 недели СОЭ нормализуется. Характерным при ИМ считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й — начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает. Табл. 1 Биохимические маркеры повреждения миокарда Белок/ фермент Начало повышения, час Пик увеличения активности, час Возвращение к норме, сутки Миоглобин 2 – 4 4 – 8 2 Тропонин I 2 – 6 24 – 48 7 – 14 Тропонин Т 2 – 6 24 – 48 7 – 14 КФК МВ- фракция 4 – 6 12 – 18 2 – 3 КФК 6 – 12 24 3 – 4 ЛДГ-1 8 – 10 24 – 72 10 – 12 АсАТ 4 – 12 24 – 36 4 – 7 Инструментальная диагностика острого инфаркта миокарда ЭКГ при остром крупноочаговом инфаркте миокарда • При крупноочаговом инфаркте миокарда формируется три зоны патологических изменений в сердечной мышце: ишемии, 60 ишемического повреждения и некроза (рис. 1). Рис. 1 Морфологические и ЭКГ-е параллели при остром инфаркте миокарда Каждая зона поражения при инфаркте миокарда имеет определенное отражение на ЭКГ в отведениях с активным электродом: Зона ишемии • При субэндокардиальном ИМ – положительный коронарный (равносторонний остроконечный) зубец Т. • При субэпикардиальном и трансмуральном ИМ – отрицательный коронарный зубец Т. Зона ишемического повреждения • При субэндокардиальном ИМ – смещение сегмента RS-T ниже изолинии. • При субэпикардиальном и трансмуральном ИМ – смещение сегмента RS-T выше изолинии. Зона некроза • При нетрансмуральном ИМ – патологический зубец Q и уменьшение амплитуды зубца R. • При трансмуральном ИМ – комплекс QS и исчезновение зубца R. На фоне ишемии замедляются биоэлектрические процессы в миокарде, прежде всего процессы реполяризации: увеличение продолжительности трансмембранный потенциал действия происходит за счет изменения крутизны фазы 3 потенциала действия, что вызывает изменения амплитуды, формы и полярности зубца Т. Характер этих изменений зависит от локализации очага ишемии в мышечном слое левого желудочка и от позиции активного электрода. Очаговые нарушения коронарного кровообращения могут проявляться прямыми признаками (изменения, возникающие в отведениях, в которых активный электрод обращен к очагу поражения) и реципрокными признаками (изменения, возникающие в отведениях, в которых активный электрод расположен в противоположной части электрического поля). 61 ЭКГ-стадии крупноочагового инфаркта миокарда В течении крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда в зависимости от динамики данных ЭКГ различают следующие стадии: острейшую, острую, подострую и рубцовую (рис. 2). Рис. 2 Динамика изменений ЭКГ в острейшую, острую, подострую и рубцовую стадии инфаркта миокарда: а, б – острейшая стадия; в, г, д – острая стадия; е, ж – подострая стадия; з – рубцовая стадия Острейшая стадия (стадия ишемии и повреждения) – продолжительность нескольких часов, редко (при затяжном течении) до 1-2 суток от начала ИМ. Сразу после появления клинических симптомов инфаркта миокарда изменения ЭКГ могут отсутствовать или выявляются признаки ишемии миокарда различной локализации. Субэндокардиальные слои оказываются более чувствительными к развивающейся ишемии, поэтому первые изменения ЭКГ проявляются высокими острыми (коронарными) зубцами Т (субэндокардиальная ишемия) и некоторым смещением сегмента RS-T ниже изолинии (субэндокардиальное повреждение). Острая стадия – продолжительность 1-2 недели при неосложненном течении инфаркта миокарда При необратимом нарушении коронарного кровотока зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда – на ЭКГ отмечаются: • Смещение сегмента RS-T выше изолинии вогнутой восходящей, выпуклой или платообразной формы (субэпикардиальное или |