Тесты ПВБ. Лекции весенний семестр. Синдром уплотнения легочной ткани Определение синдрома Под уплотнением легочной ткани
 Скачать 2.2 Mb.
|
|
Эхокардиография с допплеровским исследованием кровотока Признаки систолической дисфункции ЛЖ (изменение КДО, КСО, УО, МО, УИ, СИ, ФВ, скоростных показателей кровотока) Диагностика систолической ХСН Признаки диастолической дисфункции ЛЖ (изменение пиков Е или А, отношения Е/А, времени ИВРТ, ДТ) Диагностика диастолической ХСН (см. ниже) Нарушения локальной сократимости ЛЖ (асинергии) ИБС как возможная причина ХСН Выпот в полости перикарда Экссудативный перикардит как возможная причина ХСН Уплотнение, сращение листков перикарда и др. признаки Констриктивный перикардит как возможная причина ХСН Увеличение ММЛЖ АГ как возможная причина ХСН Признаки асимметричной гипертрофии ЛЖ ГКМП как возможная причина диастолической ХСН Признаки ДКМП как возможная причина 139 дилатации ЛЖ без гипертрофии ХСН Клапанные поражения Пороки сердца как возможная причина ХСН К числу инструментальных диагностических тестов, обязательных при обследовании больных ХСН, относятся: • ЭКГ, • рентгенография органов грудной клетки, • эхокардиографическое исследование (в одномерном, двухмерном и допплеровском режимах) • и суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. 140 НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) – патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. СН – это состояние, при котором: • сердце не может полностью обеспечить должный минутный объем крови, т.е. перфузию органов и тканей, адекватную метаболическим потребностям в покое или при физической нагрузке, • или относительно нормальный уровень МО и перфузии тканей достигается за счет чрезмерного напряжения внутрисердечных и нейроэндокринных компенсаторных механизмов, прежде всего за счет увеличения давления наполнения полостей сердца и активации САС, ренин-ангиотензиновой системы и др. систем организма. Виды недостаточности кровообращения: - сердечная (левопредсердная, левожелудочковая, правопредсердная, правожелудочковая) - сердечно-сосудистая - сосудистая Острая Хроническая Систолическая СН Диастолическая СН СН со сниженной ФВ ЛЖ СН с сохраненной ФВ ЛЖ ХСН с низким СВ ХСН с высоким СВ (следует помнить, что высокий СВ встречается при ряде заболеваний (тиреотоксикозе, анемии и др.), не имеющих прямого отношения к повреждению миокарда) Причины сердечной недостаточности: I - поражение миокарда (миокардиальная недостаточность) 1. Первичные: миокардиты; 141 идиопатическая дилатационнаякардиомиопатия (ДКМП). 2. Вторичные: острый инфаркт миокарда (ИМ); хроническая ишемия сердечной мышцы; постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз; гипо- или гипертиреоз; поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани; токсико-аллергические поражения миокарда. II - перегрузка давлением системная артериальная гипертензия (АГ); легочная артериальная гипертензия; стеноз устья аорты; стеноз легочной артерии. III - перегрузка объемом недостаточность митрального клапана; недостаточность аортального клапана; недостаточность клапана легочной артерии; недостаточность трехстворчатого клапана; врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо. IV - повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким МО) СИНДРОМ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Виды: - левопредсердная - левожелудочковая - правожелудочковая ОСТРАЯ ЛЕВОПРЕДСЕРДНАЯ И ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Причины • Острой левопредсердной недостаточности - митральный стеноз - шаровидный тромб левого предсердия - миксома левого предсердия • Острой левожелудочковой недостаточности - ОИМ ЛЖ - пароксизмальные нарушения ритма 142 - гипертонический криз - аортальные пороки - митральная недостаточность - острый миокардит Острая левожелудочковая недостаточность: патогенез Клиническая картина острой левопредсердной и левожелудочковой недостаточности. В основе клинических проявлений лежит переполнение сосудов легких, перевозбуждение дыхательного центра, вследствие чего развиваются удушье (сердечная астма). Из-за пропотевания в просвет альвеол плазмы крови может развиться отек легких. Клинически может проявляться Клинически проявляется: сердечной астмой, альвеолярным отеком легких и кардиогенным шоком. У больного появляются жалобы на: - пароксизмальная инспираторная одышка и удушье (кардиальная астма) - кашель - кровохарканье с отделением розовой пенистой мокроты - учащенное сердцебиение - слабость, головокружение 143 Острая левожелудочковая недостаточность может протекать в виде двух клинических вариантов, являющихся, в известной степени, последовательными стадиями единого патологического процесса: 1. Сердечная астмавозникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол. 2. Альвеолярный отек легкиххарактеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем — дыхательных путей. Сердечная астма Приступ сердечной астмы начинается внезапно с ощущения нехватки воздуха, одышки, которая быстро переходит в удушье. Больной возбужден, стремится занять возвышенное сидячее положение в постели (ортопноэ), что несколько облегчает состояние больного, создавая условия для уменьшения притока крови к правому сердцу и некоторой разгрузке малого круга кровообращения. При осмотре, как правило, отмечается испуганное, страдальческое выражение лица. Кожные покровы влажные. Быстро нарастает цианоз, приобретающий своеобразный сероватый оттенок, характерный для прогрессирующей дыхательной недостаточности. Слизистые оболочки также синюшны. Дыхание учащенное, с несколько затрудненным вдохом (преимущественно инспираторная одышка). Иногда можно заметить участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, в частности, выраженное втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок во время вдоха. В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивается умеренное количество влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов, преимущественно в нижних отделах легких. Иногда можно выслушать единичные сухие хрипы. При перкуссии нередко можно выявить умеренное смещение влево левой границы относительной тупости сердца, обусловленное дилатацией ЛЖ. Тоны сердца глухие, иногда ЧСС увеличена до 100–110 ударов в мин. На верхушке часто определяется протодиастолический ритм галопа. Артериальное давление чаще имеет тенденцию к снижению, хотя возможен и подъем АД. Альвеолярный отек легких 144 При альвеолярном отеке легких к описанной выше клинической картине присоединяется шумное частое дыхание, слышимые на расстоянии крупнопузырчатые влажные хрипы (клокочущее дыхание). У больного появляется кашель с отделением жидкой пенистой (серозной) мокроты розоватового цвета за счет начавшегося пропотевания эритроцитов в просвет альвеол. В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания быстро нарастает количество влажных хрипов — мелко- и среднепузырчатых, а затем и крупнопузырчатых. Хрипы вначале выслушиваются в задненижних отделах легких, постепенно распространяясь по всей поверхности легких сзади и спереди. Аускультация при ОЛПН “Мелодия митрального стеноза”: “хлопающий” I тон, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, тон открытия митрального клапана и диастолический шум на верхушке сердца с пресистолическим усилением. Аускультация при ОЛЖН Тоны сердца становятся глухими. На верхушке выслушивается протодиастолический или пресистолический ритмы галопа. Артериальное давление обычно продолжает снижаться. Пульс на лучевой артерии учащенный, иногда аритмичный, малого наполнения и напряжения. Нередко клиническая картина не позволяет строго разграничить приступ сердечной астмы и начинающийся альвеолярный отек легких, хотя относительно быстрое прекращение удушья после купирования болевого синдрома, приема нескольких таблеток нитроглицерина говорит в пользу диагностики сердечной астмы. ВАЖНО! 1. Для интерстициального отека легких (сердечная астма) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов. 2. Для альвеолярного отека легких, сопровождающегося пропотеванием плазмы в просвет альвеол, а затем попаданием ее в бронхи и трахею и вспениванием белкового транссудата, характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая 145 (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких. ПРИЧИНЫ ОСТРОЙ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: - ТЭЛА - первичная легочная гипертензия - пороки трикуспидального клапана и клапана ЛА - ОИМ ПЖ Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности. Для острой правожелудочковой недостаточности характерно два нарушения гемодинамики и альвеолярной вентиляции: 1. Легочная АГ, возникающая в результате механической окклюзии сосудистого русла и генерализованного спазма артериол. Следствием повышенного давления в легочной артерии являются: синдром малого сердечного выброса, сопровождающийся снижением МО, АД и нарушением кровоснабжения жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек); 146 острая правожелудочковая недостаточность с подъемом КДД ПЖ, ЦВД и (в тяжелых случаях) застоем крови в венах большого круга кровообращения. 2. Дыхательная недостаточность и артериальная гипоксемия, причинами которых являются: прекращение кровотока по вентилируемым альвеолам, что приводит к увеличению внутрилегочного “мертвого пространства”; бронхоспазм; развитие ателектазов; ишемия легкого и снижение вентиляции; артериоло-венозное шунтирование крови. Массивная ТЭЛА, как правило, начинается с внезапного появления “необъяснимой” одышки в покое. Число дыхательных движений увеличивается до 20–30 в мин и более. Столь же часто (примерно в 85–90% случаев) появляются боли в грудной клетке. Они чаще локализуются за грудиной, напоминая ангинозные боли при ИМ. Нередко боли носят характер острых плевральных болей, усиливающихся при дыхании, кашле и обусловленных развитием инфаркта легкого, инфарктной пневмонии или сухого плеврита. Реже боли локализуются в правом подреберье и сопровождаются вздутием живота (парез кишечника) и упорной икотой, свидетельствуя, как правило, о поражении диафрагмальной плевры. У половины больных при этом возникает непродуктивный кашель. Только в случаев инфаркта легкого появляется кровохарканье, обычно в виде прожилок крови в мокроте. Примерно в 45–50% случаев отмечается повышение температуры тела выше 37° С, которое обусловлено преимущественно развитием воспалительного процесса в легких и плевре. У половины больных с массивной ТЭЛА наблюдаются падение АД, коллапс и разнообразные церебральные расстройства (головокружения, кратковременная потеря сознания, выраженная адинамия или, наоборот, возбуждение, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, судороги в конечностях и т.д.). Физикальное исследование Массивная ТЭЛА сопровождается появлением цианоза, который часто сочетается с бледностью кожных покровов, обусловленной падением АД и нарушением периферического кровообращения (спазм периферических сосудов в ответ на резкое снижение сердечного выброса). Сочетание цианоза и бледности придает кожным покровам своеобразный пепельный оттенок. В некоторых случаях появляется выраженный “чугунный” цианоз лица, области шеи и верхней половины туловища. 147 Положение больного с низко опущенной головой. Набухание яремных вен, положительный венный пульс (при недостаточности ТК). В легких в первые часы: голосовое дрожание без патологии, перкуторно без патологии, аускультативно определяются ослабленное дыхание, вдох = выдоху, Позднее, при формировании инфаркт-пневмонии: голосовое дрожание – усилено, перкуторно - притупление перкуторного звука, аускультативно - мелкопузырчатые влажные хрипы или крепитация, что указывает на развитие инфарктной пневмонии или инфаркта легкого. Нередко при поражении плевры можно выслушать шум трения плевры. При исследовании сердечно-сосудистой системы Осмотр области сердца: сердечный толчок и эпигастральная пульсация Перкуссия сердца: смещение вправо правой границы относительной тупости и умеренное расширение абсолютной тупости сердца Аускультация сердца: акцент II тона на легочной артерии, отражающий развитие гипертензии малого круга кровообращения. При развитии острого легочного сердца в V межреберье по левому краю грудины выслушивается патологический III тон (правожелудочковый протодиастолический ритм галопа). Дополнительно определяются тахикардия более 100 уд.в мин и характерно снижение АД. В части случаев определяется парадоксальный пульс, отражающий возникновение острой правожелудочковой недостаточности (острого легочного сердца). При выраженной систолической дисфункции ПЖ и повышении ЦВД определяются набухание шейных вен, абдоминально- югулярный рефлюкс (набухание яремных вен при надавливании на печень). При исследовании органов брюшной полости Печень пальпируется ниже реберной дуги, край резко болезненный, закругленный, уплотненный. При надавливании на печень - набухание яремных вен. Инструментальные методы диагностики при ОСН • ЭКГ • Рентгенография органов грудной клетки • Эхокардиография • Измерение центрального венозного давления (ЦВД) катетеризация правых отделов сердца плавающим катетером Свана-Ганца с измерением давления в камерах сердца и ЛА, в том числе определение ЦВД и давления “заклинивания” ЛА (ДЗЛА) Диагностика нарушений гемодинамики 148 при острой левожелудочковой недостаточности Для количественной и качественной оценки гемодинамических нарушений, лежащих в основе острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока у больных ИМ, используются следующие дополнительные методы исследования: 1. ЭКГ (признаки: инфаркта миокарда, гипертрофии ЛЖ, нарушения ритма сердца, перегрузки предсердий и признаки нарушений проводимости) 2. Рентгенография органов грудной клетки (1. Интенсивное гомогенное затемнение корней легких и их значительное расширение, и нерезкость очертаний; 2. Обеднение легочного сосудистого рисунка на периферии обоих легких за счет выраженного сужения мелких артерий, дистальные отделы которых как бы “обрываются”. Это один из наиболее характерных рентгенологических признаков сочетания венозного полнокровия и легочной артериальной гипертензии, которое лежит в основе возникновения клинической картины гемодинамического отека легких; 3. Появление на рентгенограммах легких “перегородочных” линий Керли типа В, образующихся вследствие накопления жидкости в междольковых прегородках; 4.Расширение и усиленная пульсация ствола легочной артерии и ее крупных ветвей (рентгенологический признак легочной артериальной гипертензии). 3. Эхокардиография (гипокинез, акинез, дискинез стенок ЛЖ, дилатация полости ЛП и ЛЖ, признаки пороков) 4. Катетеризация левых и правых отделов сердца с измерением давления в камерах сердца и легочной артерии. 5. Прямые методы определения сердечного выброса (метод Фика и метод разведения индикаторов, метод термоделюции). 4. Радионуклидная вентрикулография. 7. Коронароангиография с левой вентрикулографией. Гемодинамический мониторинг Всем больным ИМ, у которых выявляется острая сердечная недостаточность, показано определение и оценка в динамике, по меньшей мере, пяти гемодинамических показателей: • сердечного индекса (СИ); 149 • фракции выброса ЛЖ (ФВ); • центрального венозного давления (ЦВД) — давления в ПП; • давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА); • артериального давления (АД). Диагностика нарушений гемодинамики при острой правожелудочковой недостаточности • ЭКГ (признаки ТЭЛА по ЭКГ: тип ЭКГ - SI - QIII; глубокие S V5 и V6; P III, aVF высокий, заострен) • Рентгенография органов грудной клетки • Измерение центрального венозного давления (ЦВД) катетеризация правых отделов сердца плавающим катетером Свана-Ганца с измерением давления в камерах сердца и ЛА, в том числе определение ЦВД и давления “заклинивания” ЛА (ДЗЛА) • ЭХО-КГ • Повышение давления в легочной артерии (80%) • Перегрузку правых отделов сердца (40%) • Тромб в правых отделах сердца (<10%) • Типичными ЭХОКГ признаками субмассивной ТЭЛА являются: • - расширение и гипокинез ПЖ; • - изменение отношения объемов ПЖ и ЛЖ, обусловленное • выбуханием межжелудочковой перегородки в ЛЖ; • - расширение проксимальной части легочной артерии; • - увеличения скорости трикуспидальнойрегургитации; • - расширение нижней полой вены и ее коллабирование на вдохе менее, чем на 50%. • Компьютерная томография • Сцинтиграфия легких • Ангиопульмонография |