Главная страница
Навигация по странице:

  • 70 Патологический прелиминарный период. Этиология. Клиника. Ведение родов.

  • 71 Слабость родовой деятельности. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Методы родоразрешения.

  • Первичная слабость родовой деятельности

  • Клиническая картина.

  • Ведение родов при первичной слабости родовой деятельности

  • Вторичная слабость родовой деятельности

  • Причины вторичной слабости родовой

  • Ведение родов при вторичной слабости родовой деятельности

  • Слабость потуг

  • Система акушерской службы. Её цели, организация, этапы, структурные подразделения. Акушерство. Цели


    Скачать 1.04 Mb.
    НазваниеСистема акушерской службы. Её цели, организация, этапы, структурные подразделения. Акушерство. Цели
    Дата17.01.2023
    Размер1.04 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаOtvety_na_zachet.docx
    ТипДокументы
    #891374
    страница21 из 30
    1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   30

    . Аномалии сократительной деятельности матки: классификация, этиология, патогенез


    К аномалиям относят варианты сократительной деятельности, при ко­торых нарушен характер хотя бы одного из ее показателей (тонус, интен­сивность, продолжительность, интервал, ритмичность, частота и координированность сокращений).

    Среди осложнений родового акта на долю аномалий родовых сил при­ходится от 10 до 20%.

    Классификация. Первую классификацию, основанную на клинико-физиологическом принципе, в нашей стране создал И. И. Яковлев (1969). В дальнейшем она подвергалась усовершенствованию, уточнению и адапта­ции к клиническим условиям.

    С клинической точки зрения рационально выделять патологию сокра­щений матки перед родами и во время родового акта. Перед родами аномальные схватки определяют клиническую картину патологического пре­лиминарного периода. Во время родов выделяют следующие виды аномалий родовой деятельности:

    1. Гипотоническая дисфункция матки:

    • первичная слабость родовой деятельности;

    • вторичная слабость родовой деятельности.

    1. Гипертоническая дисфункция матки:

    • чрезмерно сильная родовая деятельность с быстрым и стремительным течением родов;

    • дискоординированная родовая деятельность;

    • сегментарная дистония (контракционное кольцо);

    • гипертоническая форма слабости родовой деятельности (тетанус матки).

    Этиология и патогенез. Характер и течение родов определяются совокупностью многих факторов, которые определяются как готовность орга­низма беременной к родам. Готовность организма к родам формируется длительное время за счет процессов, которые происходят в материнском организме от момента оплодотворения и развития плодного яйца до наступ­ления родов. По сути роды являются логическим завершением многозвеньевых процессов в организме беременной и плода. Во время беременности с ростом и развитием плода возникают сложные гормональные, гуморальные, нейрогенные взаимоотношения, которые обеспечивают течение родового акта. Доми­нанта родов есть не что иное, как единая функциональная система, которая объединяет следующие звенья: церебральные структуры – гипофизарная зона гипоталамуса – передняя доля гипофиза – яичники – матка с системой плод-плацента. Нарушения на отдельных уровнях этой системы, как со стороны матери, так и плода-плаценты приводят к отклонению от нормального течения родов, что, в первую очередь, проявляется нарушением сократительной дея­тельности матки (СДМ). Патогенез этих нарушений обусловлен многообразием факторов, но ведущую роль в возникновении аномалий родовой деятельности отводят биохимическим процессам в самой матке, необходимый уровень ко­торых обеспечивают нервные и гуморальные факторы.

    Важная роль как в индукции, так и в течении родов принадлежит плоду. Масса плода, генетическая завершенность развития, иммунные взаимоотно­шения плода и матери влияют на родовую деятельность. Сигналы, посту­пающие из организма зрелого плода, обеспечивают информирование мате­ринских компетентных систем, ведут к подавлению синтеза иммуносупрессорных факторов, в частности цролактина, а также хориального гонадотропина. Меняется реакция организма матери к плоду как к аллотрансплантату. В фетоплапентарном комплексе меняется стероидный баланс в сторону накопления эстрогенов, увеличивающих чувствительность адренорецепторов к норадреналину, окситоцину, простагландину. Суммирование этих сигналов обеспечивает тот или иной характер родовой деятельности.

    При аномалиях родовой деятельности происходят процессы дезоргани­зации структуры миоцитов, приводящие к нарушению активности ферментов и изменению содержания нуклеотидов, что указывает на снижение окисли­тельных процессов, угнетение тканевого дыхания, понижение биосинтеза белков, развитие гипоксии и метаболического ацидоза.

    Одним из важных звеньев патогенеза слабости родовой деятельности является гипокальциемия. Ионы кальция играют главную роль в передаче сигнала с плазматической мембраны на сократительный аппарат гладкомышечных клеток. С обменом ионов кальция тесно связан обмен цАМФ в мышцах. При слабости родовой деятельности обнаружено повышение син­теза цАМФ, что связано с угнетением окислительного цикла трикарбоновых кислот и повышением содержания в миоцитах лактата и пирувата.

    В патогенезе развития слабости родовой деятельности играет роль и ослабление функции адренергического механизма миометрия, тесно связан­ного с эстрогенами.

    При аномалиях родовой деятельности обнаружены выраженные морфо­логические и гистохимические изменения в гладкомышечных клетках матки. Эти дистрофические процессы являются следствием биохимических нару­шений, сопровождающихся накоплением конечных продуктов обмена.

    Клинические факторы,обусловливающие возникновение аномалий ро­довых сил, делят на 5 групп:

    1. акушерские (преждевременное излитие околоплодных вод, диспро­порция между размерами головки плода и размерами родового канала, дистрофические и структурные изменения в матке, ригидность шейки матки, перерастяжение матки в связи с многоводием, многоплодием, аномалии расположения плаценты, тазовые предлежания плода, поздний гестоз);

    2. факторы, связанные с патологией репродуктивной системы (инфан­тилизм, аномалии развития половых органов, возраст женщины старше 30 лет и моложе 18 лет, нарушения менструального цикла, нейроэндокринные нарушения, искусственные аборты, операции на матке, миома, воспа­лительные заболевания женских половых органов);

    3. общесоматические заболевания, инфекции, интоксикации, органиче­ские заболевания ЦНС, ожирение различного генеза, диэнцефальная пато­логия, анемия;

    4. факторы, исходящие от плода (гипотрофия плода, внутриутробные инфекции плода, анэнцефалия и другие пороки развития, перезрелый плод, иммуноконфликтная беременность, фетоплацентарная недостаточность);

    5. ятрогенные факторы (необоснованное и несвоевременное применение родостимулирующих средств и методов, неумелое обезболивание родов, несвоевременное вскрытие плодного пузыря, грубые исследования и мани­пуляции).

    Каждый из этих факторов может действовать как самостоятельно, так и в различных сочетаниях.

    70 Патологический прелиминарный период. Этиология. Клиника. Ведение родов.

    Критериями диагностики патологического прелиминарного пе­риода служат:

    - длительные (10-14 ч и более), нерегулярные, болезненные, нарушающие суточный ритм сна и бодрствования, перемежающие­ся по силе схватки; по данным КТГ, внутриматочное давление во время схватки менее 20 мм рт. ст., сила схваток не соответствует субъективным ощущениям женщины;

    - отсутствие в динамике структурных изменений шейки матки (при влагалищном исследовании наиболее часто наблюдается «не­зрелая» шейка матки);

    - появление признаков гипоксии плода.

    Ведение беременных с патологическим прелиминарным перио­дом включает подготовку шейки матки к родам при «незрелых» ро­довых путях (медикаментозный сон-отдых, введение спазмолити­ков), регуляцию сократительной деятельности матки и профилак­тику гипоксии плода. При установленном диагнозе патологическо­го прелиминарного периода противопоказано введение беременной утеротоников.

    Медикаментозный сон-отдых беременной обеспечивают при­менением препаратов по нижеприведенным схемам.

    Схема 1.

    Sol. Natrii oxybutyratis (80 мл 5 % раствора перорально)

    Sol Phentanyli (4 мл 0,005 % раствора внутримышечно)

    Sol. Dimedroli (3 мл 1 % раствора внутримышечно).

    Схема 2.

    Sol. Natrii oxybutyratis (внутривенно 10 мл 20 % раствора в 10 мл 20 % раствора глюкозы)

    Sol Phentanyli (2 мл 0.005 % раствора внутривенно)

    Sol Pipolpheni (2 мл 2.5 % раствора вну1ривенно)

    Схема 3.

    Tab. Phenobarbitali (по 0,1 г перорально)

    Sol Promedoli (2 мл 2 % раствора внутривенно)

    Sol. Dimedroli (3 мл 1 % раствора внутривенно)

    Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, ганглерон, галидор, апрофен) вводят внутривенно или внутримышечно в ранее указанных дозах.

    Регуляция сократительной деятельности матки достигается внутривенным введением одного из перечисленных ниже β-адреномиметиков (в 400 мл изотонического раствора в течение не менее 3-4 ч со скоростью введения 20 капель в минуту) в сочетании с пероральным его применением:

    Sol Giniprali (10 мкг-2 мл)

    Sol Partusisteni (10 мл 0,005 % раствора)

    Sol. Bricanyli (1 мл 0,05 % раствора)

    Sol Astmopenti (Alupenti) (1 мл 0,05 % раствора)

    За 20-30 мин до начала инфузии β-адреномиметиков необходим прием 80 мг финоптина.

    При наличии противопоказаний к лечению β-адреномиметиками применяют антагонисты кальция - финоптин или коринфар (по 10 мг 3 раза с интервалом 15 мин).

    Профилактика гипоксии плода включает кислородотерапию, внутривенное введение глюкозы, сигетина, пирацетама, антиоксидантов.

    71 Слабость родовой деятельности. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Методы родоразрешения.

    Слабость родовой деятельности – это состояние, при котором интенсивность, продолжительность и частота схваток недостаточны, поэтому сглаживание шейки матки, раскрытие шеечного канала и продвижение плода при его соответствии размерам таза происходит замедленными темпами.

    1. Первичная слабость родовой деятельности – возникает с самого начала родов – развивается в результате как недостаточности импульсов, вызывающих, поддерживающих и регулирующих родовую деятельность, так и неспособности матки воспринимать или отвечать достаточными сокращениями на эти импульсы. В патогенезе важную роль играют снижение в организме уровня эстрогенной насыщенности, нарушение белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, низкий уровень активности ферментов, другие факторы.

    Клиническая картина. Благоприятными являются редкие и удовлетворительной силы схватки, так как длительные паузы способствуют восстановлению метаболизма в маточной мускулатуре.

    При слабости родовой деятельности наблюдается:

    • снижение интенсивности схватки – ниже 30 мм рт. ст.;

    • снижение частоты схваток – менее 2 за 10 мин;

    • снижение тонуса матки – менее 8 мм рт. ст.;

    • Единица Монтевидео – менее 150.

    • сглаживание и открытие шейки матки замедлены, что четко видно при ведении партограммы;

    • предлежащая часть длительно остается подвижной либо прижатой ко входу в малый таз при соответствии его размерам;

    • продолжительность родов увеличивается, что приводит к утомлению роженицы.

    Осложнения: несвоевременное излитие околоплодных вод; инфицирование половых путей роженицы; внутриутробная асфиксия или гибель плода; длительное стояние предлежащей части в одной из плоскостей малого таза, сопровождаясь сдавлением и анемизацией мягких тканей, может привести к развитию мочеполовых и кишечно-половых свищей; в послеродовом периоде нередко возникает гипотоническое кровотечение, воспалительные заболевания.

    Ведение родов при первичной слабости родовой деятельности:

    1. Если роженица устала, ей предоставляется отдых с помощью лечебного акушерского сна в течение 2-3 часов, для этих целей используют:

    • оксибутират натрия (ГОМК) 20% – 20мл, внутривенно вместе с раствором глюкозы 40% – 20 мл;

    • виадрил 2,5% 10-15 мг на 1 кг массы внутривенно медленно за 3-5 мин.;

    • электросон;

    За 30 мин. до применения указанных методов проводят премедикацию путем введения: промедола 2% – 1 мл; пипольфена 2,5% – 1 мл; атропина 0,1% -1 мл; димедрола 1% – 2 мл; дроперидола 5 мл. Препараты можно применять в комбинации (2-3 препарата).

    2. Для энергетического обеспечения организма женщины в родах необходимо вводить: аскорбиновую кислоту (300 мг), витамин В1 (50-100 мг) в растворе глюкозы 40% – 50 мл внутривенно; галаскорбин внутрь 1 мг; хлорид кальция 10% – 10 мл или кальция глюконат 10% – 10 мл внутривенно.

    3. Для увеличения чувствительности к утеротоническим средствам рекомендуется вводить эстрогенные препараты: 0,1% раствор эстрадиола дипропионата в масле (20000-30000 ЕД), или 0,1% раствор фолликулина в масле (20000 ЕД), или раствор синестрола в масле 2% – 10 мг внутримышечно.

    4. При отсутствии противопоказаний (анатомически и клинически узкого таза, наличии рубца на матке, утомление роженицы, неправильное положение и предлежание плода, внутриутробная гипоксия плода, дистоция шейки матки, аллергические реакции на окситотические средства) назначают стимуляцию родовой деятельности окситоцином, простагландинами, анаприлином или обзиданом по схемам:

    • 1 мл (5 ЕД) окситоцина в 300 – 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, вводят внутривенно капельно начиная с 6-8 капель в минуту, постепенно увеличивая количество капель каждые 5-10 мин на 5 капель, до получения эффекта; но не более 40 капель в 1 мин.

    • трансбуккальное применение дезаминокситоцина, начиная с 25 ЕД с интервалом 30 мин. Максимальная доза 100 ЕД окситоцина.

    • внутривенное введение простагландина F 5 мг и Е2 1 мг в 300-500 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, вводят внутривенно капельно начиная с 6-8 капель в минуту, постепенно увеличивая количество капель до 25-30 в 1 мин.

    • внутривенное введение 1 ампулы Простин Е2 0,75 мг на 500 мл физиологического раствора или 5% глюкозы, начиная с 8-10 капель в 1 мин, увеличивая дозу каждые 30 мин на 10 капель, максимальная скорость 40 капель в 1 мин. При недостаточной динамике добавляют через 3 часа в инфузионный раствор 2,5 ЕД окситоцина.

    • обзидан или анаприлин в таблетках по 20 мг через 20-30 мин 5-6 раз;

    • внутривенное введение обзидана 5 мг в 300-400 мл физиологического раствора натрия хлорида. Через 1 час от начала применения обзидана или по окончании возможно введение окситоцина внутримышечно 0,2 мл 2-3 раза через 20-30 мин или внутривенно 3 ЕД в 400 мл физиологического раствора.

    5. Поскольку возможно развитие метаболического ацидоза, показано внутривенное введение раствора натрия гидрокарбоната 5% 100-200 мл.

    6. Периодически необходимо проводить оксигенотерапию; оптимальным режимом является использование смеси воздуха с 60% кислорода, длительность ингаляции 20-30 мин.

    7. Можно применять гипербарическую оксигенацию, которая способствует восстановлению газообмена, нормализации гемодинамики и микроциркуляции, улучшает функциональное состояние системы мать – плацента – плод, улучшает маточный кровоток, облегчает раскрытие шейки матки, укорачивает общую продолжительность родов.

    8. Показаниями для амниотомии при первичной слабости являются: многоводие; плоский плодный пузырь; вялый плодный пузырь; подтекание околоплодных вод (при высоком вскрытии плодного пузыря).

    9. При отсутствии положительной динамики родов в течение 3-х часов после введения утеротонических средств, наличии патологической кардиотокограммы, при сочетании с другой патологией (тазовое предлежание, отягощенный акушерский анамнез, возрастная первородящая и др.), при отсутствии условий для родоразрешения через естественные родовые пути показано оперативное родоразрешение путем кесарева сечения.

    В 85% при первичной слабости родовой деятельности роды заканчиваются благоприятно.

    2. Вторичная слабость родовой деятельности – возникает после периода длительной хорошей родовой деятельности – чаще возникает в конце периода раскрытия или в периоде изгнания. Причины вторичной слабости родовой: передозировка веществ, расслабляющих матку, неправильные предлежания и положения плода, анатомически или клинически узкий таз. В результате вторичной слабости родовой деятельности затягивается активная фаза родов и может наступить остановка родовой деятельности; роды затягиваются, что приводит к утомлению роженицы и возникновению осложнений.

    Ведение родов при вторичной слабости родовой деятельности:

    1. При вторичной слабости, наступившей в конце I периода родов, роженице можно предоставить отдых с помощью лечебного акушерского сна с последующей родостимуляцией (при необходимости) окситоцином, простагландинами и др. (см. выше), если это истинная слабость.

    2. Необходимо проводить профилактику внутриутробной гипоксии плода: раствор глюкозы 40% – 20 мл с витамином С 5% – 3-5 мл, или курантил 2 мл, или эуфиллин 2,4% – 5-10мл внутривенно медленно, или сигетин 2-4 мл внутримышечно или внутривенно.

    3. При вторичной слабости родовой деятельности в первом периоде родов, сочетании других неблагоприятных факторов, отсутствии условий для быстрого родоразрешения через естественные родовые пути, неэффективности родостимуляции в течение 3-х часов показано родоразрешение путем операции кесарева сечения.

    4. В периоде изгнания при стоянии головки в узкой части полости малого таза или во входе в него вводят окситоцин 0,2 мл по кожу или дают 1 таблетку окситоцина (25 ЕД) трансбуккально.

    5. При отсутствии эффекта от консервативных методов во втором периоде родов показано оперативное родоразрешение – наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракция плода, извлечение плода за тазовый конец – в зависимости от имеющихся условий.

    6. Необходимо производить профилактику кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах.

    Прогноз родов при вторичной слабости родовой деятельности: роды через естественные родовые пути – 50%, наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракция плода – 40%, кесарево сечение – 10%.

    3. Слабость потуг. Может быть первичной и вторичной. Первичная слабость потуг наблюдается при слабости мускулатуры брюшного пресса у многорожавших женщин с чрезмерно растянутыми и расслабленными брюшными мышцами, при инфантилизме, ожирении, отвислом животе, а также при дефектах брюшной стенки в виде грыж белой линии живота, пупочной и паховой, при миастении, повреждениях позвоночника, после полиомиелита. Тормозит развитие потуг переполнение мочевого пузыря, кишечника и желудка. Причиной слабости потуг могут быть отрицательные эмоции, страх перед родами в периоде изгнания, особенно у первородящих женщин. Слабость потуг может быть следствием расстройства иннервации при органических поражениях ЦНС. Отмечается слабость потуг при первичной и вторичной слабости родовой деятельности вследствие недостаточности рефлекторных реакций (отсутствие должного давления предлежащей части на нервные окончания в малом тазу); при утомлении мускулатуры и общей усталости роженицы; рефлекторно при сильных болях.

    Клинически слабость потуг выражается в удлинении периода изгнания. Потуги становятся кратковременными, слабыми и редкими; продвижение предлежащей части плода задерживается; развивается внутриутробная гипоксия плода, гибель плода; при гистерографии отмечается низкая амплитуда сокращений поперечно-полосатой мускулатуры.
    1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   30


    написать администратору сайта