Система акушерской службы. Её цели, организация, этапы, структурные подразделения. Акушерство. Цели
 Скачать 1.04 Mb.
|
|
94 Период новорожденности. Физиология и пограничные состояния новорожденного. Пограничные состояния периода новорожденности: простая и токсическая эритемы, физиологическая убыль массы, транзиторная лихорадка, половой криз, мочекислый инфаркт. Тактика врача В периоде новорожденности происходит адаптация ребенка к условиям внеутробной жизни. В раннем неонатальном периоде выделяют следующие фазы наибольшего напряжения адаптивных реакций: − первые 30 минут жизни − острая респираторно-гемодинамическая адаптация; − 1-6 часов − стабилизация и синхронизация основных функциональных систем; − 3-4-е сутки − напряженная метаболическая адаптация. Реакции, отражающие процесс приспособления (адаптации) к родам и новым условиям жизни, называются транзиторными (пограничными, переходными, физиологическими) состояниями новорожденных, длительность которых может сохраняться от 2,5 до 3,5 недель жизни, а у недоношенных и более. К транзиторным (физиологическим)состояниям новорожденных относятся: родовой катарсис; синдром “только что родившегося ребенка”; транзиторная гипервентиляция; транзиторное кровообращение; транзиторная потеря первоначальной массы тела; транзиторные нарушение терморегуляции; простая эритема; токсическая эритема; транзиторная гипербилирубинемия (физиологическая желтуха); половой (гормональный) криз; мочекислый инфаркт; преходящая неонатальная нейтропения (P61.5). Родовой катарсис - в первые секунды жизни младенец находится в состоянии летаргии; Синдром “только что родившегося ребенка”, в последующие 5-10 минут - происходит синтез огромного количества катехоламинов, действие внешних и внутренних раздражителей в результате чего ребенок становится активным; Транзиторная гипервентиляция, которая проявляется: · активацией дыхательного центра гипоксией, гиперкапнией и ацидозом, транзиторно возникающих во время родов, ребенок делает первое дыхательное движение с глубоким вдохом и затрудненным выдохом, что приводит к расправлению легких. · заполнением легких воздухом и созданием функциональной остаточной емкости; · освобождением легких от жидкости и прекращением ее секреции; · расширением легочных артериальных сосудов и снижением сосудистого сопротивления в легких, увеличением легочного кровотока и закрытием фетальных шунтов. Транзиторное кровообращение - в течение первых 2-х дней жизни возможно шунтирование крови справа налево и на оборот, обусловленное состоянием легких и особенностями гемодинамики в большом круге кровообращения. Транзиторная потеря первоначальной массы тела, которая обусловлена дефицитом молока, временем прикладывания к груди, потерей жидкости с меконием и мочой. Максимальная убыль первоначальной массы тела у здоровых новорожденных составляет не более 6% к 3-4 дню жизни. Транзиторные нарушение терморегуляции: · транзиторная гипотермия - в первые 30 минут температура тела ребенка снижается на 0,3оС в минуту и достигает около 35,5-35,8оС, которая восстанавливается к 5-6 часам жизни. Это обусловлено особенностями компенсаторно-приспособительных реакций ребенка; · транзиторная гипертермия - возникает на 3-5 день жизни, температура тела может повышаться до 38,5о-39,5оС и выше. Основная причина - обезвоживание, перегревание, недопаивание, катаболическая направленность процессов. Простая эритема - реактивная краснота кожи, возникающая после удаления первородной смазки или первой ванны. На 2-е сутки эритема более яркая, к концу 1-ой недели она исчезает, у недоношенных детей она может сохраняться до 2-3 недель. Токсическая эритема - появление эритематозных пятен с серовато-желтоватыми папулами или пузырьками в центре на 2-5 день жизни, в следствии аллергоидной реакции (дегрануляция тучных клеток и выделение медиаторов аллергических реакций немедленного типа). Сыпь исчезает через 2-3 дня. Транзиторная гипербилирубинемия (физиологическая желтуха). Данное пограничное состояние среди доношенных новорожденных встречается в 60-70%, недоношенных 90-95% . В основе генеза физиологической желтухи лежат особенности билирубинового обмена у новорожденных, которые проявляются: 1. повышенным образованием непрямого билирубина (НБ) в результате: а) укорочения длительности жизни эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин (HbF) до 70 дней; б) физиологической полицитемии (Нb220г/л) при рождении; в) несостоятельности эритропоэза; г) дополнительных источников образования НБ из цитохрома и миоглобина; д) преобладания процессов катаболизма. 2. Сниженной способностью к связыванию и транспортировки НБ в кровяном русле, вследствие гипоальбуминемии. 3. Снижением функции печени, которая проявляется: а) сниженным захватом НБ гепатоцитами, в результате низкого уровня мембранного белка - легандина; б) низкой способностью к глюкуронированию из-за сниженной активности глюкуранилтрансферазы; в) замедленной экскрецией конъюгированного билирубина из гепатоцита вследствие узости желчных протоков. 4. Поступлением НБ из кишечника через кишечно-печеночный шунт (Аранцев проток и слизистые кишечника) в кровяное русло через нижнюю полую вену, минуя v.porte, который образуется под воздействием β-глюкуронидазы. Клинически транзиторная гипербилирубинемия проявляется иктеричностью кожных покровов на 2-3 сутки жизни и исчезает к 7-10 дню жизни. Характерно отсутствие волнообразного течения желтухи. Общее состояние у таких младенцев не нарушено, отсутствует гепатолиенальный синдром. Максимальный уровень билирубина в периферической крови на 3 сутки не превышает 205 мкмоль/л, в пуповинной крови при рождении он составляет не более 50-60 мкмоль/л, почасовой прирост - 5-6 мкмоль/л/час, суточный прирост билирубина 86 мкмоль/л, уровень прямого билирубина 25 мкмоль/л. Визуально желтушность кожных покровов у доношенных новорожденных появляется при уровне билирубина 60 мкмоль/л, недоношенных 80-100 мкмоль/л. Половой (гормональный) криз проявляется нагрубанием грудных желез, десквамативным вульвовагинитом, метроррагиями, милией. В основе этого состояния лежат: гиперэстрогенный фон плода и быстрое выведение эстрогенов на 1-ой неделе жизни. Мочекислый инфаркт, который обусловлен повышенными процессами катаболизма, что приводит к усилению пуринового обмена с образованием мочевой кислоты, которая в виде кристаллов откладывается в почечных канальцах, и как следствие моча имеет желто-коричневый цвет. Время проявления - 1-я неделя жизни. Преходящая неонатальная нейтропения(P61.5). 95 Первый туалет новорожденного. Признаки зрелости и доношенности плода. Сразу же после появления ребенка на свет, медицинский персонал проводит новорожденному первый туалет. Алгоритм первичного туалета новорожденного прост и постоянен. Сначала ребенку, для исключения заглатывания, отсасывают из носоглотки и рта околоплодные воды. Процедура эта проводится специальным отсосом или резиновой грушей сразу же после прорезывания головки через родовой канал. Пуповина: этап первый Затем медперсонал приступает к перевязке и обработке пуповины. Процедура эта состоит из двух этапов. Как только ребенок родится, ему тут же накладывают на пуповину 2 зажима Кохера на расстоянии в 2 см один от другого. А между зажимами пуповину смазывают йодом или спиртом и разрезают ножницами. Этап второй После этого ребенка кладут на пеленальный столик, над которым располагается мощная лампа. Благодаря исходящему от лампы теплу ребенок не переохлаждается, так что можно спокойно заниматься вторым этапом обработки пуповины. Салфеткой, смоченной в спиртовом растворе, аккуратно протирают пуповину, затем это же место протирается сухой салфеткой. На пуповину накладывается скоба Роговина, а примерно через 1,5 см от этой скобы производится отсекание пуповины. Ранку обрабатывают слабым раствором «марганцовки», а потом накладывают на нее повязку. Обрабатываем кожу Обработка кожи младенца – это следующий этап проведения первичного туалета новорожденного. Процедура эта заключается в удалении салфеткой (стерильной, смоченной в растительном масле) слизи с кожи ребенка и первородной смазки. А такие места как локтевые, паховые, коленные сгибы – припудриваются ксероформом. Этот препарат является хорошим противовоспалительным и подсушивающим средством. Кожа только что появившегося на свет ребенка очень нежная, тонкая, она еще не способна выполнять в полной мере свои барьерные функции, поэтому она требует очень бережного к себе отношения. Профилактика офтальмобленореи Очень важным этапом проведения первичного туалета новорожденного в родзале является профилактика такого заболевания как офтальмобленорея. Для этого ребенку закапывают в глаза (в нижнее веко) 20% раствор натрия сульфата. Специалисты аккуратно оттягивают веко, а после закапывания нежными движениями протирают оба глаза. Где-то через 2-3 часа процедуру повторяют. Для этих целей вместо натрия сульфата можно использовать 1% тетрациклиновую мазь. Кроме этого, новорожденным девочкам в половую щель капают 1% раствор нитрата серебра. 96 Гипоксия новорожденного. Оценка состояния по шкале Апгар. Интенсивная терапия. Гипоксия - нарушение газообмена, ведущее к различным метаболическим нарушениям. Причины и патогенез:1.Недостаток кислорода у матери – предплацентарные причины (ЭГП, гестоз, хроническая инфекция), 2.ФПН - плацентарные причины (ЭГП, ПОНРП, инфекция, предлежание плаценты, преждевременное старение плаценты), 3.Постплацентарные причины – инфекции, травмы плода, обвитие пуповиной, выпадение пуповину, гемолитическая болезнь). По механизму: циркуляторная, смешанная, гипоксическая, гемическая, тканевая.Принципы лечения.1.При легкой степени гипоксии – консервативное лечение при беременности. 2.При гипоксии средней и тяжелой степени – срочное родоразрешение (КС). По ЧСС – это поздний признак гипоксии.Внутриутроб. гипоксия. дистресс плода. 2 вида. 1. развивается при бер-ти с хрон. нару-шениями обмена м-ду матерью и плодом, усиливающаяся в родах (при этом задержка роста, изм-я в амниотич. ж-ти). Это при диабете матери, гестозы, хр АГ, НК II, гемолиич. б-нь плода, многоплодие, анат. аномалии плаценты, краевое прикрепл. пуповины, пере-ношенность. 2. без пр-ков хр. нарушения обмена. В рез-те стимуляции родовой деятель-ности, анестезия, при лежании ж. на спине (с-м сдавления ниж. полой вены), ПОНРП, узел пуповины. Клиника: густой меконий, стойкие децелерации, продолжительная бради-кардия, изм-я pH крови, взятой из головки плода, после токолитиков нет улучшения. Лечение: немедл. родоразрешение ч-з вагину или Кесарь, но пока готовится операцион-ная - реанимация (изм-я положения матери, О2, гидратация матери для ОЦК, релакса-ция матки, амниоинфузия). Релаксация - стимуляцию матки прекратить, вводить токоли-тики (партусистен 160-320 кап/мин. 5мг на 500 мл в/в. Можно гинипрал, бриканил). Апгар. в 1 и 5 минуту. С\б (0б-нет, 1б <120/мин, 2б - 120-160), дых (0б - нет, 1б - редко, единичные, 2б - 40-60 в мин), рефлексы (0-нет, 2-гримаса или движения, 3-движения и громкий крик), тонус м-ц (0 - нет, 1 - снижен, 2 - активные движения), окраска кожи (0 - белая, цианотичная, 1 - розовая, кон-ти синие, 2 - розовая). ОК - 7-10 баллов, Асфиксичные 5-6, клин. смерть - 0. Асфиксия новорожденного. после рождения дыхание у ребенка отсут-т или нерегуляр-ное в виде отдель. судорож. или поверхност. дых. движений при наличии с/б. 97 Иммунологическая несовместимость крови матери и плода. Диагностика, лечение и профилактика Rh - конфликтной беременности. Изосерологическая несовместимость крови матери и плода — несовместимость крови матери и плода по системе резус или АВ0. Гемолитическая болезнь плода/новорождённого (ГБП/ГБН) — заболевание, характеризующееся гемолизом эритроцитов и/или угнетением гемопоэза под влиянием АТ, образующихся у матери к Аг эритроцитов плода, взаимно проникающих через плацентарный барьер, проявляющееся анемией, увеличением числа бластных форм эритроцитов, часто билирубина в крови плода/новорождённого. При резус-несовместимости кровь матери — резус-отрицательная, а у плода — резус-положительная. Выявление у женщин с резус-отрицательной кровью антирезус-АТ указывает на сенсибилизацию к Аг системы резус. Изоиммунизация может также развиться и в результате несовместимости крови матери и плода по другим системам эритроцитарных Аг, например, системе АВ0, когда у матери 0 (I) группа крови, а у плода любая другая. Аг А и В плода могут проникать во время беременности в кровоток матери, приводя к выработке иммунных α- и β-АТ соответственно и развитию у плода реакции «Аг-АТ» (Аα, Вβ). Групповая несовместимость крови матери и плода, хотя и встречается чаще, чем несовместимость по другим системам Аг, но ГБП и ГБН при этом протекают легче и, как правило, не требуют интенсивной терапии. Иммунизация женщин с резус-отрицательной кровью происходит при беременности плодом с резус-положительной кровью в результате плодово-материнской трансфузии. Возможна также ятрогенная изоиммунизация вследствие введения в организм резус-отрицательной женщины резус-положительной крови (гемотрансфузия). При физиологической беременности эритроциты плода проникают через плаценту у 3% женщин в первом, у 15% — во втором, у 45% — в третьем триместрах беременности. Объём фетальной крови в кровотоке матери возрастает с увеличением срока беременности и достигает около 30–40 мл в родах. Поэтому сенсибилизация может наступать после искусственного и самопроизвольного аборта, внематочной беременности. Наиболее часто трансплацентарная трансфузия наблюдается во время родов, особенно при оперативных вмешательствах (ручное отделение плаценты, КС). В процессе беременности резус-иммунизации способствует нарушение целостности ворсин хориона, вследствие чего происходит попадание эритроцитов плода в кровоток матери (гестоз, угроза прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, экстрагенитальная патология, проведение инвазивных процедур – биопсии хориона, амниоцентеза, кордоцентеза). Первичным ответом матери на попадание в кровоток резус-Аг является выработка I- M («полные» АТ), которые имеют крупную молекулярную массу, не проникают через плацентарный барьер и поэтому не имеют значения в развитии ГБП. При повторном попадании резус-Аг в сенсибилизированный организм матери происходит быстрая и массивная продукция I- - («неполные» АТ), которые вследствие низкой молекулярной массы легко проникают через плаценту и являются причиной развития ГБП. Выработанные АТ, проникая из кровотока беременной к плоду, вступают в реакцию с Аг эритроцитов плода (реакция «Аг-АТ»). При этом происходит их гемолиз с образованием непрямого токсичного билирубина. Разрушение эритроцитов является основной причиной развивающейся у плода анемии, а накопление непрямого билирубина приводит к развитию желтухи. ДИАГНОСТИКА РЕЗУССЕНСИБИЛИЗАЦИИ Диагностика резус-сенсибилизации у матери основывается на результатах изучения анамнеза, определения наличия/отсутствия титра эритроцитарных АТ в её периферической крови. Диагностика ГБП основана на данных ультразвуковой фето-, плацентометрии, исследования количества ОВ, ультразвуковых признаках наличия отёка у плода, допплерометрического исследования мозгового кровотока плода с целью выявления анемии, оценки функционального состояния плода. При получении неинвазивных данных о наличии анемии проводится амнио- и кордоцентез с последующей гемотрансфузией. Наличие в анамнезе женщины с резус-отрицательной кровью гемотрансфузии без учёта резус-принадлежности её крови, самопроизвольного прерывания беременности, антенатальной смерти плода в предыдущих беременностях или рождения ребёнка с ГБН являются прогностически неблагоприятными и указывают на повышенный риск заболевания плода при данной беременности. У пациенток с резус-отрицательной кровью необходимо с ранних сроков (6–12 нед) или при первом обращении исследовать кровь на наличие антиэритроцитарных АТ и определять их титр в динамике (1 раз в месяц на протяжении всей беременности). Одним из ультразвуковых признаков ГБП является увеличение толщины плаценты — превышение нормальной для срока беременности толщины плаценты на 0,5–1,0 см. На наличие ГБП указывают также увеличение размеров печени, селезёнки плода (органы экстрамедуллярного кровообращения), многоводие. Дополнительным ультразвуковым критерием заболевания может служить расширенная вена пуповины (более 10 мм). Наиболее точно при УЗИ ставится диагноз отёчной формы ГБП, критериями которой являются выраженная плацентомегалия (до 6,0–8,0 см), гепатоспленомегалия, асцит, многоводие (рис. 38-1). К патологическим ультразвуковым признакам при выраженной водянке плода относятся также кардиомегалия и перикардиальный выпот, гидроторакс, повышенная эхогенность кишечника вследствие отёка его стенки, отёк подкожной клетчатки головы, туловища и конечностей плода. В раннем неонатальном периоде выделяют три основные клинические формы ГБН: • гемолитическая анемия без желтухи и водянки; • гемолитическая анемия с желтухой; • гемолитическая анемия с желтухой и водянкой. ЛЕЧЕНИЕ Лечение изосерологической несовместимости крови матери и плода не проводят. К настоящему времени признаны неэффективными методы, «снижающие» степень сенсибилизации (уровень титра АТ): неспецифическая десенсибилизирующая терапия, трансплантация кожного лоскута от мужа, гемосорбция, плазмоферез. Лечение ГБП состоит во внутрисосудистой гемотрансфузии плоду при среднетяжёлой и тёжелой анемии. Внутриутробное переливание крови повышает уровень Hb и Ht, снижает риск развития отёчной формы ГБП и позволяет пролонгировать беременность. Кроме того, переливание плоду отмытых эритроцитов способствует ослаблению иммунного ответа организма беременной за счёт снижения относительного количества резус- положительных эритроцитов и поддержанию Ht плода на уровне выше критического. Лечение ГБН. Лёгкая форма ГБН требует ежедневного контроля уровня Hb, Ht и билирубина. По показаниям проводят коррекцию анемии резус-отрицательной эритроцитарной массой, соответствующей группе крови новорождённого. Эритроцитную массу следует переливать через катетер, введённый в центральную или периферическую вену, с помощью шприцевого насоса со скоростью 10–12 мл/ч, желательно под контролем АД, ЧСС и диуреза. Показана также инфузионная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма новорождённого, повышение билирубиносвязывающей способности альбумина крови и коррекцию метаболических нарушений. В состав инфузионных сред включаются следующие растворы: 10% раствор глюкозы, 5% раствор альбумина по 8–10 мл/кг, плазма по 10–15 мл/кг. Общий объём вводимой жидкости должен составлять 100–150% физиологической потребности новорождённого. Параллельно проводят фототерапию, которая направлена на разрушение в коже новорождённого непрямого билирубина до его водорастворимых дериватов. Для светолечения используют лампы дневного или синего света с длиной волны 460–480 нм. Фототерапию проводят в кювезе в непрерывном или импульсном режиме. Лечение детей с ГБН средней тяжести, помимо вышеуказанных инфузионной терапии и фототерапии включает также внутрижелудочное капельное (со скоростью 10–12 мл/ч) введение жидкости в целях предотвращения холестаза и абсорбции билирубина, экскретируемого в кишечник. Общий объём жидкости должен составлять 60–70 мл/кг массы тела (плазма 10–15 мл/кг, раствор 25% магния сульфата 5–8 мл/кг, 4% раствор хлористого калия 5–8 мл/кг, 5% раствор глюкозы). Основным методом лечения гипербилирубинемии у новорождённого является заменное переливание крови. Заменное переливание крови делят на раннее (в 1–2-е сут жизни) и позднее (с 3-х суток жизни). Раннее заменное переливание крови проводят с целью выведения из кровотока новорождённого билирубина и заблокированных АТ эритроцитов, повышения уровня Hb. Целью позднего заменного переливания крови является, в основном, предупреждение билирубиновой интоксикации. Показания к раннему заменному переливанию крови: • содержание общего билирубина в пуповинной крови более 100 мкмоль/л; • почасовой прирост билирубина более 10 мкмоль/л для доношенного ребёнка, почасовой прирост 8 мкмоль/л для недоношенного ребёнка. Показания к позднему заменному переливанию крови: • содержание общего билирубина более 308–340 мкмоль/л у доношенного ребенка и более 272–290 мкмоль/л у недоношенного ребёнка массой тела более 2 кг. При ГБН, вызванной резус-конфликтом, для заменного переливания крови используют одногруппную резус- отрицательную кровь или смесь резус-отрицательной эритроцитарной массы и одногруппной с ребёнком плазмы. При несовместимости по групповым факторам необходимо переливание эритроцитной массы 0(I) группы (соответственно резус-принадлежности ребёнка) и одногруппной плазмы. Прикладывание к груди проводят после уменьшения желтухи и снижения билирубина при общем удовлетворительном состоянии ребёнка, как правило, с 5–6-го дня жизни. АТ, содержащиеся в молоке, не проникают через кишечную стенку в силу своей крупнодисперсности и не оказывают вредного влияния на уровень Hb. При отёчной форме ГБН необходимо немедленное восполнение ОЦК и коррекция уровня Hb для борьбы с выраженной гипоксией и анемией. В связи с сердечно-сосудистой недостаточностью первое заменное переливание крови возможно провести «малым» объёмом из расчёта 60–70 мл/кг эритроцитарной массы. При выраженной дыхательной недостаточности, обусловленной отёком лёгких, показано проведение ИВЛ до купирования лёгочной недостаточности. При выраженном асците лапароцентез проводят под контролем УЗИ. Для предупреждения гипотонии у новорождённого асцитическую жидкость следует выводить медленно. В связи с выраженной СН, обусловленной дистрофией миокарда, показаны терапия сердечными гликозидами по общепринятой методике, ранняя профилактика холестаза. Проведение фототерапии при отёчной форме заболевания ограничено, так как в первые дни жизни у ребёнка наблюдается накопление большого количества прямого билирубина и возможно такое осложнение, как «синдром бронзового младенца». ПРОФИЛАКТИКА РЕЗУССЕНСИБИЛИЗАЦИИ Решение проблемы резус-сенсибилизации заключается в своевременном проведении профилактических мероприятий, которые включают: • осуществление любого переливания крови с учётом резус-принадлежности крови пациентки и донора; • сохранение первой беременности у женщин с резус-отрицательной кровью; • специфическая профилактика у женщин с резус-отрицательной кровью без явлений сенсибилизации путем введения иммуноглобулина человека антирезус Rho[D] после любого прерывания беременности (роды резус-положительным плодом, аборты, внематочная беременность). Для специфической профилактики резус-сенсибилизации используют иммуноглобулин человека антирезус Rho[D] (специфические АТ). Эффект иммуноглобулина человека антирезус Rho[D] обусловлен механизмом торможения иммунного ответа за счёт связывания имеющихся в организме матери Аг. Препарат вводят по одной дозе (300 мкг) внутримышечно однократно: родильнице не позже, чем через 72 ч после родов (желательно в течение первых двух часов), после искусственного прерывания беременности и при внематочной беременности непосредственно по окончании операции. После КС, ручного отделения плаценты, а также при отслойке плаценты дозу препарата необходимо удвоить (600 мкг). Очень важна также антенатальная профилактика резус-сенсибилизации всем беременным с резус-отрицательной кровью и отсутствием резус-АТ в сыворотке крови. Это обусловлено тем, что трансплацентарный переход эритроцитов плода в материнский кровоток происходит с 28 нед беременности, и начало сенсибилизации может происходить до родоразрешения. Поэтому в 28 нед гестации все неиммунизированные беременные с резус- отрицательной кровью при условии, что отец плода резус-положительный, должны получать профилактически 300 мкг иммуноглобулина человека антирезус Rho[D], который не проходит через плаценту и специально разработан для антенатальной профилактики резус-сенсибилизации. Антенатальную профилактику проводят также после инвазивных процедур (биопсия хориона, амниоцентез, кордоцентез) независимо от срока беременности. |