Ответы на вопросы экзамена по биологии.. Содержаниесправочник указатель Стр что именно

• Название: Содержаниесправочник указатель Стр что именно
• Анкор: Ответы на вопросы экзамена по биологии..doc
• Дата: 14.12.2017
• Размер: 338 Kb.
• Имя файла: Ответы на вопросы экзамена по биологии..doc
• Тип: Документы; #11406
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 3 из 6

У млекопитающих наблюдается полное разделение сердца на правую и левую половину, полное разделение крови и кругов кровооб­ращения. Правая половина сердца содержит только венозную кровь левая - только артериальную кровь. Малый круг кровообращения на­чинается от правого желудочка легочными артериями и заканчивается в левом предсердии легочными венами. Большой круг начинается от левого желудочка левой дутой аорты и заканчивается в правом пред­сердии полыми венами.

Закладываются 6 пар жаберных артерий, затем 1-я и 2-я пары редуцируются; 3-я дает сонные артерии; 4-я правая редуцируется, а левая преобразуется в левую дугу аорты; 5-я - редуцируется; 6-я дает легочные артерии.

Пороки обусловленные онтофилогенетически: дефект меж-предсердной перегородки (ДМПП), дефект межжелудочковой перего­родки (ДМЖП), нарушение развития аортолегочной перегородки (не­полное разделение артериального ствола на аорту и легочный ствол), незаращение артериального (Боталлова) протока, транспозиция сосу­дов, правая дуга аорты, двойная дуга (сохранение двух дуг), сохране­ние двух верхних полых вен и др.

Ришта/*Dracunculusmedinensis*/ - биогельминт, возбудител дракункулеза. распространена в странах с жарким засушливым климатом. Очаги

дракункулеза имеются в Африке, на Ближнем Востоке, Юго-Западной Азии, Южной Америке.

Морфологические особенности. Ришта - одна из самых крупных нематод, паразитирующих у человека. Нитевидная самка достигает в длину 30-150 см и 0,5-1,7 мм в толщину. Живородящая. Наружное половое отверстие отсутст­вует, и личинки выходят через разрывы матки и кутикулы на переднем конце тела. Длина тела самца 12-29 мм, толщина - 0,4 мм.

Цикл развития ришты происходит со сменой хозяев. Основной хозяин -человек, иногда собаки и обезьяны. Промежуточные хозяева - разные виды циклопов (рис. 39).

Половозрелые самки локализуются в подкожной жировой клетчатке ча­ще нижних конечностей. Из яиц в матке развиваются мелкие личинки (мик-рофилярии) размером 0,5-0,7 мм. В период созревания личинок самка голов­ным концом подходит к поверхности кожи, где формируется пузырь диамет­ром 2-7 см, заполненный жидкостью. Через некоторое время он вскрывается. При попадании воды на ранку, ришта высовывает передний конец наружу и "отрождает" до 3 млн. личинок, а сама подвергается рассасыванию.

села рачка. Человек (и другие окончательные хозяева) заражаются при питье сырой воды из открытых водоемов (арыков). В желудочно-кишечном тракте циклопы перевариваются, а микрофилярии пробуравливают стенку кишечни­ка и по кровеносным и лимфатическим сосудам мигрируют к месту оконча­тельной локализации - в подкожную клетчатку нижних конечностей. Половой зрелости нематоды достигают через 10-14 месяцев после заражения человека.

Патогенное действие. Патогенное действие ришты связано с сенси-билизацией организма продуктами обмена паразита, механическим пов­реждением тканей и присоединением вторичной инфекции.

Клиника. Инвазия в большинстве случаев протекает бессимптомно в те­чение года. Клинические симптомы появляются после проникновения самки паразита под кожу. В продромальном (до развития заболевания) периоде мо­гут наблюдаться лихорадка, диарея, крапивница, рвота. Специфическими признаками этого заболевания являются эритема, уплотнение кожи, а также образование пузырьков и язв на месте выхода гельминта на поверхность. Тя­жесть симптомов зависит от локализации паразита. Более тяжелое течение лракункулеза наблюдается при локализации ришты в области крупных суста-вов, при гибели паразита, при вторичном бактериальном инфицировании или при их сочетании.

Лабораторная диагностика обычно не требуется, так как паразит хоро­ню заметен невооруженным глазом в виде извитых подкожных валиков. В сложных случаях прибегают к рентгенологическому обследованию больных, когда можно видеть обызвествленных гельминтов; иногда применяют имму­нологические методы обследования (РНИФ).

Профилактика. В очагах дракункулеза следует исключить использо­вание некипяченой и нефильтрованной воды из открытых водоемов. Об­щественные меры профилактики включают выявление и лечение больных охрану мест водоснабжения от загрязнения, санитарно-просветительную ра­боту среди населения.
Характеристика "паразитарной системы"

Понятие "паразитарная система" введено В.Н.Беклемишевым (1956). Она включает популяцию паразита определенного вида, одну „ли несколько популяций хозяина или хозяев и ту часть среды, которая необходима для их существования. Паразитарные системы бывают двухчленными (паразит-хозяин) трехчленными (паразит - переносчик или промежуточный хозяин -окончательный хозяин) и множественными (паразит - несколько чередую­щихся промежуточных хозяев - окончательный хозяин). В паразитарной сис­теме паразит всегда представлен особями одного вида. Другие члены системы могут быть представлены особями одной или нескольких разных популяции. На уровне особи мы говорим о патогенности паразита, который вызывает бо­лезнь хозяина. На уровне популяции мы применяем термин "заболеваемость .

Массовые заболевания в популяциях животных называются эпизоотиями, а в популяциях человека - эпидемиями.

Паразиты являются естественными компонентами биогеоценозов, и вызываемые ими болезни и эпизоотии принадлежат к числу нормальных функций биоценоза. "Вредный" для одной особи паразит становится биоло-гически "полезным" для популяции и вида. Паразиты являются более совер­шенными регуляторами численности популяций животных, чем хищники, потому что они регулируют численность и самих хищников. Популяция хозя­ев, лишившаяся паразитов как эффективного механизма регуляции собствен­ной численности, будет обречена на гибель. "Роль паразитов в природе - ста­билизация экосистем" (В.Н. Беклемишев). Подобное значение паразитов ни в коей мере не распространяется на современные человеческие популяции.

Регуляция численности популяций хозяев в паразитарных системах идет по принципу обратной связи.

Схема регуляции численности популяций хозяев.
Повышение плотности популяции хозяина на определенной территории

Недостаток пиши,

ослабление организмов

Заселение их паразитами (эпизоотия)

Уменьшение численности попу- ляции хозяина в результате ги бели части особей

Избыток пиши на прежней т ерритории, более сильные -и здоровые особи дают бол ь шее число потомков

-

Регуляция численности паразитов в популяции хозяев осуществляется:

1) климатическими условиями передачи инфекции или инвазии;

2) врожденным иммунитетом и иммунными реакциями хозяев;

3) гибелью части популяции хозяев;

4) саморегуляцией - перенаселение хозяев паразитами приводит к сни- I жению репродуктивной активности последних. |

Адаптации паразитов к хозяевам существуют и на популяционном | уровне. I

1) Наличие свободноживущих стадий или подвижных личинок для ак­тивного поиска хозяина.

2) Включение в цикл развития паразитов промежуточных и резерву-

арных хозяев.

3) Наличие покоящихся стадий (цисты, яйца) для переживания неб- :

лагоприятных условий

4) Синхронизация циклов развития паразита и поведения хозяина. На­пример, заражение человека урогенитальным шистосомозом происходит при купании, когда личинки сосальщика, плавающие в воде, проникают в крове­носные сосуды через кожу. Наибольшая вероятность купания человека се­редина дня (жаркое время суток). Именно к этому времени приурочен массо­вый выход личинок из моллюсков (промежуточного хозяина). Второй при­мер. Личинки круглых червей - микрофилярии - в организме человека со­вершают суточные миграции из периферических кровеносных сосудов в бо­лее глубокие и наоборот. Переносчиками личинок являются кровососущие насекомые (мошки, комары, москиты). Для кровососания они нападают на человека в разное время суток (в полдень и в сумерки соответственно) и к этому времени микрофилярии накапливаются в периферических кровеносных сосудах.

МИТОЗ +МЕЙОЗ

1 Клеточный и митотический циклы. Клеточный цикл - это пери­од в жизнедеятельности клетки от момента ее появления до гибели или обра­зования дочерних клеток. Митотический цикл - это период жизнедеятель­ности клетки от момента ее образования и до разделения на дочерние клетки Митотический цикл включает интерфазу и митоз.

1.1. Интерфаза - это период подготовки клетки к делению. Она под­разделяется на три периода: пресинтетический (постмитотический) - G1 . синтетический - S и постсинтетический (премитотический) - G2

Содержание генетической информации в клетке обозначают следую-шим образом: п - набор хромосом, хр - число хроматид в одной хромосоме и с - количество ДНК в одной хроматиде

1.2. Образовавшаяся после митоза клетка содержит диплоидный набф хромосом, каждая хромосома имеет одну хроматиду, 2с ДНК - 2п}хр2с. Та­кая клетка вступает в пресинтетический период (Gi ) интерфазы, продолжи-тельность которого колеблется от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет. В этот период клетка выполняет свои функции, увеличивается в размерах, в ней идет синтез белков и нуклеотидов, накапливается энергия в виде АТФ.

1.3. В синтетический период (S) происходит репликация молекул ДНК и ее содержание в клетке удваивается, т.е. каждая хроматида достраива­ет себе подобную, и генетическая информация к концу этого периода стано­вится: 2п2хр4с. Одновременно клетка продолжает выполнять свои функции. Продолжительность этого периода 6-8 часов.

1.4. В постсинтетический период (G2 ) клетка готовится к митозу: накапливается энергия, постепенно затухают все синтетические процессы, необходимые для репродукции органоидов, меняется вязкость цитоплазмы и ядерно-плазменное отношение, прекращается выполнение клеткой основных функций. Содержание генетической информации не изменяется (2п2хр4с). Клетка вступает в митоз.

2. Митоз - это основной способ деления соматических клеток. Глав­ными причинами начала митоза являются: 1) изменение ядерно- цитоплазменного отношения (в разных клетках оно достигает от 1/69 до 1/89); 2) "митогенетические лучи" - делящиеся клетки "заставляют" расположенные рядом клетки вступать в митоз и 3) "раневые гормоны" - поврежденные клеткивыделяют особые вещества, способствующие митозу неповрежденных

Непрерывный процесс митоза подразделяют на 4 стадии: 1) профазу,2) метафазу, 3) анафазу и 4) телофазу.

2.1. В профазу происходит увеличение объема ядра, начинается спирализация хроматиновых нитей, расхождение центриолей к полюсам клетки и формирование веретена деления. К концу профазы растворяются ядрышки ядерная оболочка, хромосомы "выходят" в цитоплазму, К центромерам хромосом прикрепляются нити веретена деления, и хромосомы устремляются 1 центру клетки. Содержание генетической информации при этом не изменя­ется (2п2хр4с).

I 2.2. Метафаза - это самая короткая фаза, когда хромосомы распола­гаются на экваторе клетки. Это стадия наибольшей спирализации хромосом, когда их удобнее всего изучать. Содержание генетической информации оста-ется прежним.

2.3. В анафазе происходит разделение хроматид в области центромер. Нити веретена деления сокращаются и хроматиды (дочерние хромосомы) расходятся к полюсам клетки. Содержание генетической информации стано­вится 2nl хр2с у каждого полюса.

2.4. В телофазу формируются ядра дочерних клеток: хромосомы дес-пирализуются, строятся ядерные оболочки, в ядре появляются ядрышки. Ми­тоз заканчивается цитокинезом - делением цитоплазмы материнской клетки. В конечном итоге образуются две дочерние клетки, каждая из которых имеет 2n хромосом, 1 хроматиду в хромосоме и 2с ДНК.

Основное значение митоза заключается в точном распределении ге­нетической информации между дочерними клетками и в поддержании посто­янства числа хромосом.

2.5. Митоз - не единственный способ деления клеток Эукариотиче-ские клетки могут делиться и прямым делением - амитозом. Амитоз - прямее деление клеток и ядер, находящихся в условиях физиологической и репар а-тивной регенерации, или опухолевых клеток При этом не происходит обра­зования видимых хромосом и веретена деления. Типичный амитоз начинав-ся с образования перетяжки ядра, затем цитоплазмы, и разделения их на две части. В последнее время установлено, что и при амитозе происходит таже равномерное распределение генетического материала между дочерними клетками, хотя механизм его не вполне ясен.

2.6. Разновидностями митоза являются эндомитоз, политения и мейоз При эндомитозе происходит удвоение хромосом без деления ядра, что при-водит к образованию полиплоидных клеток. При политении наблюдается многократное удвоение хроматид, но они не расходятся, и в результате обра­зуются политенные (многохроматидные, гигантские) хромосомы, например, в слюнных железах мухи дрозофилы.

3. Мейоз - это деление особых соматических клеток половых желез, в результате чего образуются половые клетки (гаметы). Мейотическое деление протекает в два этапа - мейоз I и мейоз II. Каждое мейотическое деление под­разделяют на 4 фазы: профазу, метафазу, анафазу и телофазу.

3.1. Наиболее сложной является профаза мейоза I. Ее подразделяют на 5 стадий: лептотена, зиготена, пахитена, диплотена и диакинез. В течение этих стадий хроматиновые нити спирализуются, вследствие чего они утол­щаются и укорачиваются и на стадии лептотены становятся различимы в микроскопе. Нитевидные гомологичные хромосомы начинают движение друг к другу центромерными участками. Содержание генетической информации составляет: 2п2хр4с

На стадии зиготены начинается конъюгация гомологичных хромо­сом. Гомологичные хромосомы соединяются сначала в области центромер, а затем по всей длине. Содержание генетической информации не изменяется: 2п2хр4с.

На стадии пахитены гомологичные хромосомы тесно соприкасаются по всей длине, образуя биваленты (тетрады). Число бивалентов соотвегст-detn гаплоидному набору хромосом - In. В этот период конъюгирующие хромосомы могут обмениваться участками хроматид - происходит кроссин-говер Содержание генетического материала не изменяется, однако его мож-записать по другому - 1пбив 4хр 4с (один бивалент, состоящий из 4-х хроматид и 4 наборов ДНК).

На стадии диплотены между конъюгирующими гомологичными хро-мосомами в области центромер возникают силы отталкивания, в результате его хроматиды начинают расходиться, оставаясь соединенными в участках перекрестов - хиазм. Постепенно расхождение хроматид продолжается, хи-амы смещаются к их концам. Содержание генетической информации остает-ся прежним (1пбив4хр4с).

На стадии диакинеза завершается спирализа-ция и укорочение хромосом. Биваленты, соединенные только своими концами, обособляются и располагают­ся по периферии ядра В конце профазы растворяются ядрышки и ядерная оболочка. Проконъюгировавшие хромосомы выходят в цитоплазму и движутся к эква­тору клетки. К центромерам хромосом прикрепляются нити веретена деления. Содержание генетической ин­формации - 1пбив4хр4с.

3.2. В метафазу в экваториальной плоскости клетки отчетливо видны биваленты, прикрепленные

центромерами к нитям веретена деления. Содержание генетической инфор­мации остается прежним.

3.3. В анафазу мейоза I гомологичные хромосомы, состоящие из двух хроматид, отходят к противоположным полюсам клетки Расхождение хро­мосом носит случайный характер Содержание генетической информации становится: 1п2хр2с у каждого полюса клетки (в целом в клетке 2(1п2хр2с))

3.4. Телофаза мейоза I не отличается от таковой митоза

В результате мейоза I образуются две дочерние клетки, содержащие гаплоидный набор хромосом, но каждая хромосома имеет две хроматиды (1п2хр2с) Следовательно, в результате мейоза I происходит редукция (уменьшение вдвое) числа хромосом, откуда и название этого деления - ре­дукционное.

После окончания мейоза 1 наступает короткий промежуток - интер-кинез, в течение которого не происходит репликации ДНК и удвоения хро­матид.

3.5. Мейоз II протекает по типу обычного митоза. Профаза мейоза П непродолжительная, так как хромосомы после телофазы мейоза ] остаются спирализованными. Изменений генетического материала не происходит (1п2хр2с). В метафазе мейоза II хромосомы располагаются в экваториальной плоскости клетки Содержание генетического материала - 1п2хр2с В анафа­зу мейоза II к полюсам отходят хроматиды (дочерние хромосомы), и содер­жание генетического материала становится lnlxplc у каждого полюса клет-

ки. В телофазе мейоза II после цитокинеза образуются клетки с гаплоидным набором хромосом, содержащих одну хроматиду (lnlxplc).

Таким образом, в результате двух последовательных делений мейоза диодной диплоидной клетки образуются 4 гаплоидные

Значение мейоза: 1) редукция числа хромосом, 2) конъюгация гомо-гичных хромосом, 3) рекомбинация генетического материала, обусловлен-н я кроссинговером и случайным расхождением гомологичных хромосом.

(2 стр)ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ГЕНОВ

Отклонение от законов Менделя вызывают и различ­ные виды взаимодействия генов (за исключением полного доминирования). Взаимодействие генов обусловлено на­личием геномного уровня организации наследственного материала.

Различают взаимодействия аллельных и неаллельных генов.

Взаимодействие аллельных генов

Взаимодействие генов одной аллели нг :вается внут-риаплелъным. Выделяют следующие его виды: полное до­минирование, неполное доминирование, сверхдоминиро­вание, кодоминирование и аллельное исключение.

При полном доминировании один ген полностью по­давляет проявление другого гена (выполняются законы Менделя); при этом гомо- и гетерозиготы неотличимы фенотипически. Например, ген желтого цвета семян горо­ха полностью подавляет ген зеленой окраски, ген карего цвета глаз у человека подавляет ген голубой их окраски.

При неполном доминировании (промежуточном насле­довании) доминантный ген неполностью подавляет про­явление рецессивного гена. У гибридов первого поколе­ния наблюдается промежуточное наследование, а во вто-

ром поколении расщепление по фенотипу и генотипу одинаково — 1:2:1. Например, если скрестить растения душистого горошка с красными и белыми цветками, пер­вое поколение будет иметь розовые цветки.

При скрещивании гибридов первого поколения (с ро­зовыми цветками) между собой во втором поколении по­лучим соотношение по фенотипу 1:2:1. Доминантные го­мозиготы (АА) будут иметь красную окраску цветков, ге­терозиготы (Аа) — розовую, а рецессивные гомозиготы (аа) — белую.

Красные Белые Розовые Розовые

Р AA х аа Р (F,) Аа х Аа

Fi Аа — Розовые F2 АА Аа Аа аа

Красные розовые Белые

Такое явление можно объяснить дозой гена. Доми­нантный ген (А) детерминирует синтез красного пигмен­та, при наличии его рецессивного аллеля (а) пигмент не образуется (гомозиготы аа — белые). У доминантных го­мозигот (АА) два активных гена детерминируют синтез большого количества пигмента и растения имеют ярко окрашенные красные цветки. Гетерозиготы содержат только один активный ген (А), у них вырабатывается вдвое меньше пигмента, чем у доминантных гомозигот, и окраска их цветков будет бледно-красная (розовая).

При сверхдоминировании доминантый ген в гетерози­готном состоянии проявляет себя сильнее, чем в гомози­готном. У мухи дрозофилы имеется рецессивный леталь­ный ген (а) — гомозиготы (аа) погибают. Мухи, гомози­готные по гену А (АА), имеют нормальную жизнеспособ- ность, а гетерозиготы (Аа) живут дольше и более плодови­ты, чем доминантные гомозиготы. Такое явление можно объяснить взаимодействием продуктов генной активности.

При кодоминировании гены одной аллельной пары равнозначны, ни один из них не подавляет действия дру­гого; если они оба находятся в генотипе, то оба проявля­ют свое действие. Типичным примером кодоминирования является наследование групп крови человека по АВО-сис-теме (группа АВ) и MN-системе (группа MN). Четыре группы крови человека по АВО-системе обусловлены на­следованием трех аллелей одного гена: J°, J^A и J^B (пример множественного аллелизма, см. ниже). При этом 1(0) группа крови обусловлена рецессивным геном J⁰, П(А) — геном J^A, Ш(В) — геном J^B, a IV(AB) — генами J^A и J^B одновременно. Рецессивный ген J⁰ не детерминирует син­тез специфических белков (антигенов) в эритроцитах. Ген J^A доминантен по отношению к гену J⁰ и детерминирует синтез в эритроцитах антигена А. Ген J^B доминантен по отношению к гену J⁰ и детерминирует синтез в эритроци­тах антигена В. Одновременное присутствие в эритроци­тах генов J^A и J^B обусловливает наличие в них антигенов А и В (IV группа крови).Таким образом, гены J^A и J^B не подавляют друг друга. Они являются равноценными — кодоминантными.

Кодоминирование имеет место и при наследовании у человека групп крови по системе MN. Эта система обу­словлена наличием двух аллелей — L^M и L^N. Ген L^M обу­словливает наличие в эритроцитах человека антигена М (группа крови М), а ген L^N — антигена N (группа кро­ви N). Одновременное присутствие в генотипе обеих ал­лелей обусловливает наличие в эритроцитах обоих антит генов М и N (группа крови MN).

Своеобразные внутриаллельные взаимодействия на­блюдаются в случаях множественных аллелей. Множест­венными называются аллели, которые представлены в популяции более чем двумя аллельными состояниями. Они возникают в результате многократного мутирования одного и того же локуса хромосомы. В этих случаях по­мимо доминантного и рецессивного генов появляются

еще и промежуточные аллели, которые по отношению к доминантному ведут себя как рецессивные, а по отноше­нию к рецессивному — как доминантные. У кроликов сплошная темная окраска шерсти обусловлена доминант­ным геном А, животные с белой шерстью — гомозиготы рецессивные (аа). Сплошная серая окраска (шиншилло­вая) проявляется у гомозиготных организмов по гену a^ch, а гималайская (основная масть белая, а кончики ушей, лап, хвоста и носа окрашены) — у гомозигот a^h. Ген А доминантен по отношению ко всем аллелям, ген a^ch ре­цессивен по отношению к гену А, но доминантен по от­ношению к гену a^h и а; ген a^h рецессивен по отношению к генам А и a^ch, но доминантен по отношению к гену а. Кратко это можно записать следующим образом: A>a^ch>a^h>a.

К разновидностям внутриаллельного взаимодействия генов относится и аллельное исключение, когда у гетеро­зиготного организма в одних клетках активна одна аллель, а в других — другая. Например, у человека и млекопи­тающих каждая плазматическая клетка синтезирует только одну (свою) цепь иммуноглобулинов (антител). Другим примером аллельного исключения является инактивация одной из двух Х-хромосом у женского организма. Слу­чайный характер инактивации приводит к выключению из функции в одних клетках материнской Х-хромосомы, в других — отцовской.