Ответы на вопросы экзамена по биологии.. Содержаниесправочник указатель Стр что именно

• Название: Содержаниесправочник указатель Стр что именно
• Анкор: Ответы на вопросы экзамена по биологии..doc
• Дата: 14.12.2017
• Размер: 338 Kb.
• Имя файла: Ответы на вопросы экзамена по биологии..doc
• Тип: Документы; #11406
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 2 из 6

ТОКСОПЛАЗМА, Toxoplasma gondii - представитель типа Спорови­ки класса Кокцидиеобразные, отряда Кокцидии. Она является возбудителем токсоплазмоза. Распространена повсеместно. От 6 до 90% людей в различных peгионах имеют антитела к токсоплазме; в среднем инвазировано 30% жителей Земли.

Морфологические особенности возбудителя зависят от стадии разви­тия. Трофозоит (вегетативная стадия) имеет полулунную форму, размером 4-7x2-4 мкм. Один его конец заострен, другой закруглен. Тело покрыто двумя мембранами. Цитоплазма гомогенна, в ней расположены основные органои­ды. Ядро крупное. На заостренном конце токсоплазмы в электронный микро­скоп обнаруживается особое образование - коноид, служащий для прикре­пления паразита к клетке хозяина.

Цикл развития. Паразит развивается со сменой хозяев. Основными; хозяевами являются представители семейства кошачьих (домашняя кошка, рысь и др.). Промежуточными хозяевами могут быть все млекопитающие (включая человека), птицы и даже рептилии. Основной хозяин (кошки) заражаются токсоплазмозом при поедании пораженных мышевидных грызунов. Трофозоиты проникают в эпителиапь-ные клетки пищеварительного тракта, где они размножаются путем шизого-нии с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в мужские (микрогаметы) и женские (макрогаметы) половые клетки. В результате слия-ния гамет образуются ооцисты, заключенные в плотную оболочку. Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где при благоприятных услови-ях через 1-5 дней в каждой ооцисте образуются две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Они становятся инвазионными и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде несколько лет.

Спорозоиты или трофозоиты (эндозоиты) токсоплазмы проникают в организм промежуточного хозяина чаще всего через рот. В нижних отделах тонкого кишечника они внедряются в эпителиальные клетки, где интенсивно размножаются путем деления надвое. Затем с током лимфы достигают регио­нарных лимфатических узлов, продолжая бесполое размножение, попадают в кровь и разносятся по всему организму, проникая в клетки печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и др. Они продолжают размножаться внутри клеток, заполняя почти всю цито-плазму. Скопление трофозоитов, покрытых клеточной мембраной, образуют ложную цисту (псевдоцисту). Оболочка ложных цист может разрываться, и грофозоиты, выходя из них, поражают соседние клетки. По мере формирова­ния иммунитета, ограничивающего размножение токсоплазм, образуются ис­тинные цисты - это скопление трофозоитов в цитоплазме клеток хозяина, покрытых поверх клеточной мембраны плотной оболочкой. Истинные цисты могут сохранять жизнеспособность трофозоитов в организме десятки лет. Такое же образование цист, помимо полового размножения, происходит и у основного хозяина (кошки).

Патогенное действие. Основными воротами инвазии служат органы пищеварения. В дальнейшем трофозоиты проникают в клетки большинства органов, где они вызывают воспалительные процессы.

При тяжелых формах приобретенного токсоплазмоза обнаруживаются признаки анемии, кровоизлияния в серозные оболочки, расширение полостей сердца, очаги пневмонии или отек легких, некротические очаги в печени и селезенке, увеличение лимфатических узлов. При внутриутробном заражении (врожденный токсоплазмоз) в первые месяцы беременности чаще всего наблюдаются гибель плода и самопроиз­вольные выкидыши или мертворождения. При более позднем заражении про­исходит нарушение развития головного мозга плода (гидроцефалия). Часто развиваются менингоэнцефалиты, иногда - воспаление оболочек глаза.

В основе патогенеза токсоплазмоза лежит токсико-аллергическое дей­ствие, выраженность которого зависит от локализации паразита и сопротив­ляемости организма хозяина.

Клиника. Клиника острого токсоплазмоза с развитием энцефалических явлений пстречается редко. Значительно чаще наблюдается поражение токсо-плазмами внутренних органов (мозг, легкие) у больного СПИДОМ. У ВИЧ-негативных больных клиническими проявлениями обычно бывает длител! ный (недельный) субфебриллитет, лимфоаденопатия, значительно реже - по-ражения глазного дна. Умеренные титры РСК (1:5-1:40) говорят лишь об ин-вазированности, которая приводит к выработке иммунитета и у подавляюще-го большинства людей в течение жизни клинически не проявляется. Опасно первичное инфицирование токсоплазмой, происходящее во время беременности или незадолго (6 месяцев) до нее. В этих случаях может наступить самопроизвольный аборт или сформироваться порок развития пло-да.

Врожденный токсоплазмоз. Острая форма врожденного токсоплазмо за протекает тяжело с выраженной интоксикацией, лихорадкой, желтухой увеличением печени и селезенки. У многих больных развиваются тяжелый энцефалит и воспаление внутренних оболочек глаза. При переходе вро;-денного токсоплазмоза из острой формы в хроническую на первый план вы-ступают последствия энцефалита - гидроцефалия, олигофрения, эпилепсия и поражение глаз - микро- и анофтальмия.

Источниками инвазии при токсоплазмозе являются: 1) кошки, выде-ляющие во внешнюю среду ооцисты; 2) дикие и домашние животные и пти-цы; 3) человек, выделяющий трофозоиты и цисты. Человек и животные могут выделять возбудителя различными путями: со слюной, носовой слизью, око-лоплодными водами, спермой, фекалиями, молоком.

Способы заражения. 1) Алиментарный - через инвазированную или загрязненную пищу животного происхождения (мясо, молоко, яйца). жен-шины, пробующие сырой фарш, поражены токсоплазмозом в 1,5 раза чаще Заражение через рот может произойти любой формой жизненного цикла: трофозоитом, цистой, ооцистой. 2) Контактный - при контактах с кошками (загрязнение рук ооцистами), обработке шкур инвазированных животных че-рез поврежденную кожу и слизистые. 3) Воздушно-капельный способ зара-жения не исключается, так как токсоплазмы обнаруживаются в носоглоточ-ной слизи, слюне, есть легочные формы заболевания. 4) Трансплацентарный-заражение плода возможно гематогенно через пупочную вену в период пара-зитемии при свежей инвазии. Частота передачи токсоплазм плоду при свежем инфицировании составляет примерно 27%. Частота врожденного токсоплаз-моза составляет 0,7 - 7,5 на 1000 новорожденных.

Лаб диагностика токсоплазмоза основывается на использовании иммунологических методов. иногда удается обнар паразитов в мазках крови, пунктатах лимфатических узлов и спинномозговой жидкости.

Профилактика токсоплазмоза заключается в соблюдении правил лич­ной гигиены после контактов с кошками, употреблении только хорошо тер­мически обработанного мяса животных и птицы, соблюдении правил раздел­ки и переработки мясных туш. Для профилактики врожденного ток­соплазмоза необходимо своевременное обследование беременных женщин и при необходимости проведение специфического лечения. Общественные меры профилактики сводятся к защите окружающей среды и водоисточников от шрязнения выделениями инвазированных животных.

Саркодовые (Sarcodina) - наиболее примитивные представители типа Sarcoinastigophora. Тело ограничено клеточной мембраной, не имеет пеллику-лы. поэтому форма его непостоянна. Клетка чаще содержит одно ядро. Пере-движсние осуществляются с помощью псевдоподий. В неблагоприятных ус­ловиях они способны образовывать цисты. Известно около 10 тыс. видов сар-кодовых. Некоторые виды приспособились к паразитированию в организме человека и животных. Клеточные органоиды у паразитических амеб развиты слабо не обнаруживаются митохондрии, отсутствует типичный комплекс Гольджи. нет сократительной вакуоли. Питание происходит по типу эндоци-тоза (бактерии, органические частицы, клетки кишечника, эритроциты).

ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЕБА, Entamoeba histolytica - возбудитель амебиаза (амебнои дизентерии) человека. Впервые обнаружена русским вра­чом Р Л.Лешем (1875) в фекалиях больного, страдающего кровавым поносом. Распространена дизентерийная амеба повсеместно, но чаще встречается в странах с жарким климатом.

Морфологические особенности и цикл развития. В жизненном цикле паразита выделяют две стадии - вегетативную (трофозоит) и цисту. За­ражение человека происходит через рот (пероральный путь) при прогла­тывании цист. Факторами передачи цист дизентерийной амебы могут быть загрязненные пищевые продукты (овощи, фрукты, вода) и предметы до­машнего обихода (посуда, игрушки и др.). Механическими переносчиками цист являются мухи и тараканы.

Цисты дизентерийной амебы (размеры 8-16 мкм) содержат 4 ядра. Они обнаруживаются в фекалиях человека при остром кишечном амебиазе в пери­од выздоровления, при хроническом амебиазе и у цистоносителей.

Грофозоиты дизентерийной амебы могут существовать в трех формах: малой вегетативной (forma minuta), крупной вегетативной (forma magna) и тканевой Из цисты в просвете кишечника образуются 4 малые вегетативные формы Диаметр их 12-20 мкм. Они способны к передвижению, питаются бактериями и обнаруживаются в фекалиях у больных в стадии выздоровле-ния. при хроническом течении заболевания и у цистоносителей при поносах. эта форма непатогенна. При ослаблении организма хозяина малая вегетативная форма может переходить в большую вегетативную. Размеры ее 30-40 мкм (в период выбра­сывания псевдоподий до 80 мкм). В ее цитоплазме постоянно находят "загло­ченные" эритроциты. Большая вегетативная форма выделяет протеолитиче-ские ферменты, разрушающие эпителий слизистой оболочки толстого кишеч­ника. Таким образом она проникает в слизистую оболочку и разрушает ее с образованием кровоточащих язв. В стенке кишечника большая вегетативная форма превращается в тканевую, имеющую размеры 20-25 мкм. Она способна к быстрым движениям с помощью псевдоподий. Эта форма обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных тканях, иногда в фекалиях больно­го. Тканевая форма способна разрушать сосуды стенки кишечника и по кро­веносным сосудам попадать а печень, мозг, кожу и другие органы, вызывая там воспалительные процессы.

Есть мнение (Т.А.Гинецинская, А.А.Добровольский, 1978), что часть просветных форм амеб поселяется между ворсинками кишечника, начинает размножаться и поражает его стенки. Образуются кровоточащие язвочки. Амебы, находящиеся в просвете кишки, начинают заглатывать эритроциты, увеличиваются в размерах, образуя крупный трофозоит forma magna. Прекращение кровотечения приводит к уменьшению трофозоидов и последущему ооразованию цист.Доказано, что превращение непатогенной формы амебы в патогенную может быть вызвано рядом факторов: нарушением функции пищеваритель­ной системы (потребление острой пищи, нарушением секреции пищевари­тельных желез), ослаблением организма хозяина перенесенным инфекцион­ным заболеванием, переохлаждением организма и др.

При затухании болезни тканевые и крупные вегетативные формы в просвете кишечника превращаются в малые вегетативные, а затем - в цисты.

Патогенное действие. Трофозоиты вызывают "расплавление" и нек-роз слизистой оболочки толстого кишечника с образованием кровоточащих язв диаметром от нескольких мм до 2-2,5 см. При занесении их током крови в другие органы (печень, мозг) развиваются абсцессы. К осложнениям амебиаза относят гнойные перитониты, развивающиеся вследствие прободения язв, воспалительные процессы кожи промежности.

Клиника. Наиболее ярким и мучительным проявлением амебиаза яв­ляется кровавая диарея (понос) до 10-и и более раз в сутки. Поражается чаще проксимальный отдел толстого кишечника. Стул обычно слизистый, не­обильный с примесью крови. Пациентов беспокоят боли в животе. Вы­раженность интоксикации сильно варьирует. В наиболее тяжелых случаях встречаются внекишечные поражения: абсцесс печени, реже легких и мозга. При амебных абсцессах гной имеет характерную коричневую "шоколадную" окраску.

Лабораторная диагностика основана на микроскопическом исследо­вании нативных мазков фекалий, содержимого из дна язв и нахождении в них тканевой и большой вегетативной форм. Малая вегетативная форма и цисты могут обнаруживаться у здоровых цистоносителей.
Профилактика: соблюдение гигиены (чистота рук, мытье горячей водой овощей и фруктов, защита про­дуктов питания от мух и тараканов и т.п.)- Общественная профилактика за­ключается в выявлении и лечении больных амебиазом; наблюдении за сани­тарным состоянием водоисточников, пищевых предприятий, продо­вольственных магазинов и рынков; обследовании на цистоносительство ра­ботников предприятий общественного питания; уничтожении мух и та-раканов; распространении гигиенических знаний среди населения.
КИШЕЧНАЯ АМЕБА, Entamoeba coli сходна по морфологии с ди­зентерийной. Ее локализация - просвет толстого кишечника человека. Она также образует трофозоиты и цисты. Зрелые цисты кишечной амебы (раз­меры 13-25 мкм) содержат 8 ядер. Ее грофозоиты не выделяют протеоли-тические ферменты и не повреждают стенку кишечника. Кишечная амеба обычно непатогенна.

РОТОВАЯ АМЕБА, Entamoeba gingivalis встречается в кариозных зубах и в налете, покрывающем зубы, на небных миндалинах. Размеры тела колеблются от 6 до 30 мкм. Питается бактериями и лейкоцитами. При крово­течении из десен может захватывать и эритроциты. Цист не образует. Пато-генное действие не установлено.

АМЕБЫ ГРУППЫ LIMAX (почвенные амебы). К ним относятс) свободноживущие пресноводные амебы, которые, попадая в организм чело века, способны вызывать тяжелые воспалительные процессы центрально» нервной системы (менингоэнцефалиты). Наиболее опасными для человека яв­ляются представители двух родов: Naegleria и Acanthamoeba (рис. 6). Распро странены повсеместно.

Вегетативные формы рода Naegleria (размер 20-30 мкм) характер» зуются короткими широкими псевдоподиями (амебоидная стадия). При рез ком изменении температуры и других факторов среды амебы образуют два жгутика (жгутиковая стадия) и переходят к активному движению. При насту плении неблагоприятных условий амебы легко инцистируются. Размеры цис 8-16 мкм. Цисты в тканях не образуются.

Представители рода Acanthamoeba не имеют жгутиковой стадии. Аме­боидные формы обладают многочисленными узкими, заостренными псев­доподиями. Для их цист характерно наличие многослойной оболочки. Разме­ры цист 12-15 мкм. Цисты могут образовываться в тканях.

Амебы группы Limax паразитируют у человека, обезьян и грызунов. Наиболее вирулентна Naegleria.

Заражение человека амебами группы Limax происходит только через слизистую носоглотки при купании в открытьоГводоемах, через водопровод­ную воду при умывании, цистами с пылью. В носовой полости амебы раз­множаются.

По ходу обонятельного нерва они проникают в головной мозг, пора­жают серое вещество больших полушарий и вызывают воспалительные про­цессы головного мозга и его оболочек (менингоэнцефалит). Инкубационный период длится 4-7 дней. Заболевание развивается бурно и часто через 3-5 дней приводит к смертельному исходу. Помимо ЦНС амебы могут поражать легкие и глаза.

Диагностика и лечение амебных поражений разработаны недостаточ­но.

Профилактика - не купаться в водоемах, содержащих амеб группы Lirnax.

Чесоточный клещ Представители семейства саркоптовых клещей являются постоянными внутрикожными паразитами человека и животных. Возбудитель чесотки че­ловека (Sarcoptes scabiei. рис. 45) распространен повсеместно. Размеры его тела 0,3-0,4 мм. Ноги укорочены, конической формы; тело широкоовальное.

желтого цвета, покрыто щетинками, глаза отсутствуют. Дыхание осуществля­ется всей поверхностью тела.

Самка клеща прогрызает ходы в толще рогового слоя кожи до 2-3 мм в день. Самцы ходов не делают. Клещи питаются тканями хозяина. После оп­лодотворения самка откладывает до 50 яиц. Развитие от яйца до имаго зани­мает 1-2 недели. Взрослые клещи живут до 2 месяцев. Заражение людей про­исходит при непосредственном контакте с больными или их вещами, на кото­рых могут находиться клещи. Они поражают кожу межпальцевых участков тыльной поверхности кистей. При расчесах ходы вскрываются ногтями, и клещи разносятся по всему телу. Клещи вызывают сильный зуд, усиливаю­щийся по ночам. В расчесы часто попадает вторичная инфекция, вызывая наг­ноения. На человеке могут паразитировать чесоточные клещи лошадей, со­бак, свиней и других животных.

Личная профилактика чесотки заключается в соблюдении гигиенических правил при общении с животными и больными людьми и в поддержании чис­тоты тела, белья, жилища. Общественная профилактика - это выявление и лечение больных, санитар­ный надзор за общежития­ми, банями и санитарно-просветительная работа среди населения.

Отряд Клещей (Acari).

Тело клещей не расчленено на отделы и не сегментировано. Они имеют 6 пар конечностей. Первые две пары преобразованы в ротовой аппарат ("голов­ку"). Остальные 4 пары - ходильные конечности. Развитие клещей обычно идет с неполным метаморфозом: яйцо, личинка, нимфа (несколько стадий) и имаго. Личинки отличаются от взрослых клещей отсутствием четвертой па­ры конечностей, стигм, трахей и полового отверстия. Нимфы имеют 4 пары конечностей, но половые железы у них недоразвиты.

Наибольшее медицинское значение имеют следующие семейства кле­щей: Иксодовые (Ixodidae), Аргазовые (Argasidae), Гамазовые (Gamasidnc). Саркоптовые (Sarcoptidae), Тироглифные (Tyroglyphidae) и Железничныс (Demodicidae)

Представители семейства иксодовых клещей имеют размеры от 2 до 25 мм. Ротовой аппарат (головка) колюще-сосущего типа расположен терми­нально на переднем конце тела и виден со спинной стороны. Имеют глаза. На спинной стороне тела самца расположен хитиновый щиток, закрывающий всю дорзальную поверхность, а у самок - только переднюю часть, что обеспе­чивает большую растяжимость брюшка самок при кровососании. Иксодовые клещи являются временными эктопаразитами и переносчиками возбудителен трансмиссивных болезней человека и животных. Они обитают в лесной и :е со-степной зонах. Клещи подстерегают хозяина-прокормитсля в лесу, в поле на пастбище; способны мигрировать. Насыщение клещей кровью длится от' нескольких часов до нескольких суток. Способны голодать до 2-3-х лет. Уку­сы иксодовых клещей безболезненны и "присасывание" остается неза­меченным, так как их слюна содержит анестезирующие вещества.

Самки иксодовых клещей откладывают до 17 тыс. яиц в трещины почвы, кору погибших деревьев. Вылупившиеся личинки питаются однократно на мелких грызунах. Насытившись, они отпадают от хозяина, линяют и превра­щаются в нимф, которые однократно питаются и после линьки превращаются в имаго. Половозрелые самки питаются также однократно и преимуществен­но на крупных животных или на человеке. Для клещей характерна трансова-риальная передача возбудителей болезней.

Клещи p.Ixodes (I.ricinus - собачий клеш, I.persulcatus - таежный клещ) имеют темно-коричневый однотонный дорзальный щиток (рис. 41). У кле­щей p. Dermacentor (D.marginatus, D.pictus и др.) на дорзальном щитке имеет­ся эмалевый рисунок (рис. 41). Клещи p. Hyalomma распространены в южных районах. Они имеют крупные размеры (до 2,5 см) и темно-коричневый дор­зальный щиток (например, H.anatolicum).

Медицинское значение иксодовых клещей заключается в переносе ими более 20 возбудителей бактериальных и вирусных инфекций и в поддержа­нии природных очагов чумы, бруцеллеза и туляремии.

Представители семейства аргазовых клещей имеют размеры тела от 2-х до 30-и мм. У них нет дорзального щитка и глаз, ротовой аппарат расположен вентрально и не виден со спинной стороны. Тело их имеет краевой рант (рис. 42). Аргазовые клещи - убежищные формы. Они живут в пещерах, норах гры­зунов, в щелях, под камнями и т.п. преимущественно в степных и полупус­тынных областях. Не мигрируют. Аргазовые клещи - временные эктопарази­ты. Кровососание длиться от 2-х до 50-и минут. Клещи способны голодать до10-12-и лет и цикл их развития может растягиваться до 20-28-и лет. Самки_; откладывают небольшое количество яиц (50 - 200). Для их жизненного цикла характерна смена нескольких стадий нимф. Возможна трансовариальная пе-. редача возбудителей болезней. К p. Ornithodorus относится поселковый клещ (O.papillipes), к p. Argas - персидский клещ (A. persicus).

Представители аргазовых клещей являются специфическими переносчикам возбудителей клещевого возвратного тифа, природными резервуарами кото рого являются кошки, собаки, грызуны. Сильное токсическое действие на че­ловека оказывает слюна клещей, вызывая развитие дерматитов. Укусы apга-зовых клещей могут быть причиной смерти ягнят и овец.

Представители семейства гамазовых клещей мелкие (0,2 - 2,5 мм), жел­товато-коричневого цвета. Тело их покрыто многочисленными щетинками. Не имеют глаз. Поселяются в норах грызунов и гнездах птиц. Распростране­ны повсеместно. Являются постоянными или временными эктопаразитами

различных животных и птиц. Из гнезд голубей по вентиляционным отверсти­ям они могут попадать в жилище человека. Представителем этого семейства шляется куриный клещ (Dermanyssus gallinae. рис. 43). Укусы клеща вызы-вают тяжелые дерматиты, при попадании в дыхательные пути наблюдаются астматические явления. Передают человеку возбудителей клещевых спирохе-гозов (природные резервуары - суслики, песчанки, крысы) . энцефалитов, геморрагических лихорадок. Могут переносить чуму и туляремию.

ФИЛОГЕНЕЗ КРОВЕНОСНОЙ СИСТЕМЫ ХОРДОВЫХ.

Кровеносная система имеет мезодермальное происхождение. Кровеносная система и циркулирующая в ней кровь выполняют следующие функции:

• дыхательную - перенос от органов дыхания к тканям кисло­рода и обратно - углекислого газа;

• питательную - перенос питательных веществ от пищевари­тельной системы к тканям;

• выделительную - перенос конечных продуктов диссимиля­ции к органам выделения;

• регуляторную - перенос гормонов и других биологически ак­тивных веществ к тканям;

• защитную, связанную со способностью лейкоцитов к фаго-

цитозу и образованию антител и способностью крови к свертыванию,

• терморегуляторную, связанную с теплоемкостью и тепло­проводностью крови и регуляцией тока крови через капилляры кожи,

• гомеостатическую, связанную со способностью крови под­держивать постоянство внутренней среды.

Основные направления эволюции.

1. Появление и дифференцировка сердца (от 2-х к 4-х камерно­му).

2. Появление второго (малого) круга кровообращения и полное разделение двух кругов.

3. Уменьшение числа и преобразование (дифференцировка) жаберных артерий (артериальных дуг).

У ланцетника один круг кровообращения. По брюшной аорте венозная кровь поступает в приносящие жаберные артерии, число ко­торых соответствуют числу межжаберных перегородок (до 150 пар), где и обогащается кислородом. По выносящим жаберным артериям кровь поступает в корни спинной аорты, расположенные симметрично с двух сторон тела. Они продолжаются как вперед, неся артериальную кровь к головному мозгу, так и назад. Передние ветви этих двух сосу­дов являются сонными артериями. На уровне заднего конца глотки задние ветви образуют спинную аорту, которая разветвляется на мно­гочисленные артерии, направляющиеся к органам и распадающиеся на капилляры.

После тканевого газообмена кровь поступает в парные перед­ние и задние кардинальные вены, расположенные симметрично. Пе­редняя и задняя кардинальные вены с каждой стороны впадают в кювьеров проток. Кювьеровы протоки впадают в брюшную аорту. От стенок пищеварительной системы венозная кровь оттекает по ворот­ной вене печени в печеночный вырост, где формируется система ка­пилляров. Затем капилляры собираются в печеночную вену, по кото-рои кровь поступает в брюшную аорту.

У рыб один круг кровообращения. Сердце состоит из двух ка­мер (предсердия и желудочка), содержит только венозную кровь. К предсердию примыкает венозный синус, от желудочка отходит арте­риальный конус, который переходит в брюшную аорту. Во время эм­бриогенеза закладываются 5-7 пар жаберных артерий, затем 1, 2 и 7-я - редуцируются, а 3-6 пары остаются функционировать.

В связи с появлением легких у амфибий появляется второй круг кровообращения. Сердце состоит из двух предсердий и одного желудочка. К правому предсердию примыкает венозный синус, от же­лудочка отходит артериальный конус. Оба предсердия открываются одним общим отверстием: в желудочек из правого предсердия посту­пает венозная кровь, из левого - артериальная. В правой части желу­дочка кровь венозная, в центре - смешанная, в левой части желудоч­ка - артериальная. Поступившая кровь через артериальный конус распределяется по трем парам сосудов: венозная кровь по кожно-легочным артериям идет к коже и легким; смешанная кровь - по дугам аорты ко всем органам и тканям и артериальная кровь - по сонным ар­териям - к головному мозгу. У земноводных закладываются во время эмбриогенеза 6-7 пар жаберных артерий: 1, 2, 5 и 7 - редуцируются, из 3-ей развиваются сонные артерии, из 4-ой - дуги аорты, из 6-ой - кож-но-легочные артерии.

У рептилий сердце состоит из 3 камер, в желудочке появляется неполная перегородка. Атрофируется артериальный конус, и сосуды двух кругов кровообращения имеют самостоятельный выход. В сердце 3 типа крови: венозная, смешанная и артериальная. От правой поло­вины желудочка отходит легочная артерия, которая несет венозную кровьк легким От левой половины - правая дуга аорты, которая несет артериальнуюкровь. От этой дуги отходят сонные и подключичные артерии, поэтому головной мозг и передние конечности снабжаются артериальной кровью. От середины желудочка отходит левая дуга аорты, которая несет смешанную кровь. Позади сердца две дуги аор­ты соединяются в один сосуд и несут ко всем органам смешанную кровь. Закладываются 6 пар жаберных артерий. Они преобразуются в те же сосуды, что и у земноводных (6 пара - в легочные артерии).