8. Сосудистые заболевания НС. Сосудистые заболевания нс
 Скачать 1.28 Mb.
|
|
2. Гипертонигеские церебральные кризы Развиваются при нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения на фоне повышенного артериального давления (систолическое артериальное давление превышает 180 - 200 мм рт. ст.), что приводит к избыточной гиперемии мозга или сужению мозговых сосудов и недостатку кислорода и питательных веществ. Появившиеся общемозговые и очаговые симптомы исчезают в течение суток и являются следствием обострения гипертонической болезни. Наличие предвестников для криза не характерно, и чаще он развивается на фоне полного благополучия. Возникает внезапно и продолжается недолго (несколько часов). Клиническая картина. Общемозговые явления преобладают над очаговыми. Появляются резкая головная боль, чаще затылочной локализации, тошнота, рвота, головокружение, психомоторное возбуждение. Пациенты отмечают дрожь в теле, сердцебиение, мелькание мушек перед глазами, обильное мочевыделение (полиурию), чувство жара и гиперемию лица. В выраженных случаях может развиться картина менингизма: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, могут появиться эпилептиформные припадки. III. Инсульт 1. Инфаркт мозга а) церебральный ишемический инсульт Этиология. Наиболее частыми причинами инфаркта мозга являются артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, болезни сердца (в частности, инфаркт миокарда, эндокардит, кардиомиопатия, ревматизм) и компрессия позвоночных артерий при остеохондрозе позвоночника. Факторами, предрасполагающими к ишемии, служат: сахарный диабет, генетическая предрасположенность, вредные привычки, малоподвижный образ жизни, физические и психические стрессы, прием горячей ванны и кровопотери. Ишемический инсульт развивается в возрасте 50 - 60 лет и старше. В зависимости от патогенетических механизмов различают следующие инфаркты: - тромботический — возникает при образовании в сосуде атеросклеротической бляшки с тромбом; - кардиоэмболический — при наличии эмболии при эмболоопасных сердечных заболеваниях; - лакунарный — при артериальной гипертензии - гемодинамический — при патологии артерий (стеноз мелких сосудов) и снижении артериального давления. Патогенез развития инфарктов мозга (ишемических инсультов) довольно разнообразен и связан с недостатком церебрального кровотока. При эмболических (атеротромботических) инсультах в основе механизма развития патологии лежит образование тромба на месте атеросклеротической бляшки, что может сочетаться со снижением сердечной деятельности и артериального давления - это «гемодинамический инфаркт». Кроме того, такой инсульт может быть следствием попадания эмбола из сердца или сосудов (в том числе при переломе длинных трубчатых костей) в головной мозг с последующей закупоркой церебральных артерий, чаще на фоне физического или эмоционального перенапряжения (кардиоэмболический инсульт). Неэмболические инсульты являются результатом повышенной свертываемости крови, аггрегации (склеивания) тромбоцитов и стеноза мелких артерий при артериальной гипертонии (лакунарный инфаркт). По данным А. И. Федина (2001), почти 40 % инфарктов мозга не дифференцированы по своему происхождению, т. е. неизвестно: тромбоз это или эмболия, поскольку нет надежных методов диагностики. Целесообразно было бы использовать термин «тромбоэмболия». Патоморфологическая анатомия. В головном мозге в результате локального дефицита кровотока образуются участки некроза, или инфаркты. В начальных стадиях отмечаются отек (ведущий к повышению внутричерепного давления) и побледнение мозгового вещества, в последующем появляются участки размягчения — серая крошащаяся масса. Клиническая картина. Начало ишемического инсульта постепенное, а при эмболии — быстрое, почти мгновенное. При постепенном начале накануне появляются предвестники: онемение половины лица (или только верхней губы), руки, кратковременная слабость в руке и/или ноге, преходящие нарушения речи в виде дисфазии или дизартрии, головокружение, потемнение в глазах и диплопия. Эти изменения протекают на фоне нормального или пониженного артериального давления. Затем под утро или после дневного сна все симптомы усиливаются. Очаговые симптомы превалируют над общемозговыми и зависят от локализации мозгового инфаркта, т. е. от поражения определенного сосудистого бассейна. Общемозговые симптомы - головная боль, рвота, судорожные припадки, нарушения сознания, выражены нерезко, менингиальная симптоматика не характерна. Поражение бассейна сонных артерий проявляется нарушением сознания, головной болью, рвотой. Лицо у пациента бледное. В тяжелых случаях наблюдаются гемиплегия и нарушение сердечной и дыхательной деятельности с неблагоприятным исходом. Возможна слепота на один глаз. При закупорке передней мозговой артерии обширные инфаркты развиваются редко. Основным проявлением является гемипарез противоположной стороны. Сухожильные рефлексы и тонус мышц на пораженных конечностях повышаются, отмечаются патологические рефлексы, чаще Россолимо. Чувствительные и речевые расстройства незначительны. Характерны психические расстройства в виде «лобной психики»: снижаются интеллект, критика к своему состоянию и память, появляются неопрятность, "плоские" шутки, дурашливость и повышенное настроение. Бассейн средней мозговой артерии поражается наиболее часто. Клиническая картина при ишемии очень разнообразна: развиваются гемиплегия (или гемипарез) и гемигипестезия на противоположных конечностях, гемианопсия. В легких случаях возникает монопарез или моноплегия руки. При закупорке артерии доминантного полушария (чаще слева) отмечается тотальная афазия, нарушение письма, чтения, счета и праксиса. Также отмечается повышение тонуса мышц, сухожильных рефлексов и появление патологических симптомов (Бабинского, Россолимо, Оппенгейма). В парализованных конечностях наблюдаются трофические расстройства: цианоз, отечность и похолодание. Поражение задней мозговой артерии приводит к гемианопсии, ухудшению восприятия цвета, снижению памяти, а при левостороннем инсульте могут наблюдаться алексия и нерезкая сенсорная афазия. Возможны психические расстройства: дезориентировка в месте и времени, депрессивные эпизоды и психомоторное возбуждение. Инфаркт при закупорке позвоночной артерии приводит к возникновению стволовых и мозжечковых симптомов, т. е. отмечаются головокружение, рвота, нистагм, смазанная речь, атаксия, снижение мышечного тонуса, паралич мышц глотки, гортани, мягкого нёба на стороне инфаркта, что приводит к дисфонии и дисфагии. В 75 % возникают альтернирующие синдромы: на стороне очага — поражение черепных нервов, на противоположной — гемипарез и гемианестезия. Нарушается сердечная и дыхательная деятельность. Закупорка базилярной артерии вызывает тяжелую клиническую картину и часто заканчивается смертью пациента. При этом нарушается сознание, появляются геми- или тетраплегия конечностей, парез лицевого нерва, глазодвигательные расстройства, снижение болевой и температурной чувствительности, гипертермия и страдают жизненно важные функции организма. Возможно возникновение мозжечковых симптомов. 2. Малый инсульт МИ - это цереброваскулярные нарушения, при которых неврологические симптомы сохраняются от 2 суток до 3 недель. Клиническая картина при этом похожа на тяжелые проявления транзиторных ишемических атак и может развиться как при нормальном, так и при повышенном артериальном давлении. 3. Геморрагический инсульт а) Кровоизлияние в головной мозг По частоте возникновения геморрагические инсульты встречаются гораздо реже, чем ишемические, соотношение 15 к 85 %. Геморрагические инсульты подразделяются на - кровоизлияния в вещество мозга (паренхиматозные кровоизлияния) - кровоизлияния в подоболочечное пространство (субарахноидальные кровоизлияния); Их соотношение составляет 5:1. Кровоизлияние в мозг чаще наблюдается у лиц молодого и среднего возраста, а субарахноидальное кровоизлияние может возникнуть в любом возрасте, но чаще в молодом. Кровоизлияние в мозг является особо тяжелым видом инсульта с большой летальностью, около 70—80 % пациентов погибает в первые сутки. Указывается также на второй критический период — на 5—8-е сутки и третий период — на 15—20-е сутки. Средний медицинский персонал должен знать об этих критических периодах и особенно тщательно наблюдать за пациентом в эти сроки. Основными причинами внутримозговых кровоизлияний является: - артериальная гипертензия, - разрыв аневризмы - ангиомы. Патоморфология. Кровоизлияние чаще развивается в результате разрыва аневризмы, реже вследствие диапедеза. В головном мозге образуются полости, заполненные кровью, некоторые из которых имеют нечеткие границы, другие четко отграничены от окружающих тканей. Обширные гематомы могут вызвать смещение мозгового ствола с вклиниванием его в тенториальное отверстие. Клиническая картина. Начало заболевания внезапное, без предвестников. Предрасполагающими факторами являются - эмоциональное и физическое перенапряжение, - натуживание, - прием больших доз алкоголя или наркотиков (амфетаминов, кокаина и др.). Этот тип инсульта чаще возникает днем, реже — ночью во время сна. Клинические проявления кровоизлияния в мозг определяются объемом излившейся крови, локализацией и темпом образований гематом. Чаще полости с кровью образуются в области подкорковых узлов полушарий, реже — в мозжечке и варолиевом мосту. Для внутримозговых кровоизлияний характерна выраженная общемозговая симптоматика: резчайшая головная боль (пациенты хватаются за голову), повторная рвота, психомоторное возбуждение, затем сознание нарушается в разной степени: от оглушенности до комы. Артериальное давление значительно повышается, могут появиться нестойкие менингиальные симптомы, чаще симптом Кернига, при полушарных кровоизлияниях — судорожные припадки. При наступлении глубокой комы смерть может наступить в течение ближайших часов. У пациентов в коматозном состоянии отмечается учащенное шумное дыхание, пониженное артериальное давление, тахикардия. Зрачки широкие, на свет не реагируют, возможна анизокория (неравномерные зрачки) — на стороне очага зрачок шире. При кровоизлиянии в ствол мозга зрачки сужены, отмечаются «плавающие» глазные яблоки (из-за резкого повышения внутричерепного давления), а при гематоме в полушариях глазные яблоки поворачиваются в сторону очага (парез взора). Речевой контакт с пациентом невозможен, также отсутствует реакция на болевые раздражения, сухожильные рефлексы не вызываются, тонус мышц понижен. Возможно появление непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Лицо приобретает багрово-синюшный оттенок, кожные покровы покрываются потом, температура тела повышается. На стороне паралича наблюдается симптом «паруса», т. е. при выдохе щека надувается. Признаком начинающегося агонального состояния служит «бульдожий» симптом: пациенту в рот дают шпатель, который он зажимает зубами. Самым распространенным очаговым симптомом является слабость (гемипарез) или полное отсутствие движений половины тела (гемиплегия), которые часто сочетаются с парезом нижней части лицевой мускулатуры, а также нарушения чувствительности по типу гемианестезии (или гемигипестезии). Двигательные и чувствительные расстройства возникают на противоположной от очага стороне тела. Вначале мышечный тонус на стороне паралича понижен, затем (через несколько часов или позже) повышается, при этом в руке преобладает тонус сгибателей, а в ноге — разгибателей. Такое изменение тонуса приводит к своеобразной позе пациента, т. е. позе Вернике — Манна («рука просит, нога косит»), когда рука согнута в суставах и приведена к туловищу, а нога, наоборот, разогнута и стопа при этом ротирована кнаружи.  Поза Вернике — Манна при левосторонней гемиплегии При локализации гематомы в левом полушарии наблюдается нарушение речи в виде афазии. Также возможно появление патологических симптомов: Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и нестойких менингиальных симптомов: Кернига и Брудзинского. Сухожильные рефлексы повышаются. Могут наблюдаться психические расстройства: появление зрительных и слуховых галлюцинаций. При кровоизлиянии в мозжечок появляются: резкая головная боль в области затылка и шеи, головокружение, повторная рвота, атаксия, нистагм и мышечная гипотония на стороне поражения.  КТ головного мозга при геморрагическом инсульте. Гематомы в области базальных узлов полушария мозга и полушария мозжечка 1. б) ; 3 б ) Сосудистые заболевания спинного мозга К сосудистым заболеваниям спинного мозга относятся: - преходящие нарушения спинномозгового кровообращения, - ишемический и геморрагический спинальные инсульты - хроническая недостаточность спинального кровообращения. Этиология. Основными причинами являются: - аневризмы, - атеросклероз ветвей аорты, - артерииты, - тромбозы, - эмболии, - компрессия сосудов извне опухолями и грыжами межпозвонковых дисков, - травмы - и хирургические вмешательства. Клиническая картина. При преходящих нарушениях или миелоишемиях симптомы исчезают в течение 24 часов, при этом характерен синдром «падающей капли», когда внезапно появляется резкая слабость рук и ног, и пациент падает, сознание при этом сохранено. Нарушения продолжаются несколько минут. Неврологически: изменяются только рефлексы: на руках — понижаются, на ногах — повышаются. В более тяжелых случаях возможна преходящая кратковременная тетраплегия с потерей сознания. Иногда во время ходьбы появляются слабость, онемение и незначительные боли в ногах, которые проходят после отдыха. Могут наблюдаться нарушения мочеиспускания. При неврологическом осмотре выявляются снижение рефлексов, гипотония мышц, подергивания в них и патологические рефлексы. Ишемические спинальные инсульты чаще начинаются с предвестников — затруднений при ходьбе, преходящих болей и парестезий в области позвоночника и тазовых расстройств, которые могут продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. Затем, в зависимости от локализации очага, возможны следующие нарушения: тетраплегия (тетрапарез) или параплегия (парапарез) конечностей с проводниковыми расстройствами чувствительности ниже очага, сегментарными — на уровне очага, тазовые и вегетативные расстройства. Быстро присоединяются инфекции мочевых путей и образуются пролежни. При поражении сосудов в области конского хвоста развивается картина паралитического ишиаса, т. е. появляются боли и периферический паралич мышц голени, тазовые расстройства. Теряется чувствительность в области промежности и сухожильные рефлексы не вызываются. Клиническая картина геморрагического спинального инсульта, или гематомиелии, также зависит от локализации гематомы и развивается остро (чаще в момент травмы или физического перенапряжения). Характеризуется появлением тетра- или парапарезов, расстройствами чувствительности (анестезия) и функций тазовых органов. При гематоме в шейном отделе позвоночника могут страдать мышцы диафрагмы и другие вспомогательные дыхательные мышцы, что приводит к нарушению функций дыхания. Для диагностики важно появление в ликворе примеси крови. Хроническая недостаточность спинномозгового кровообращения вначале протекает в виде преходящих расстройств, затем клиника усугубляется присоединением тетра- и парапарезов, нарушений чувствительности и функции тазовых органов. 4. Субарахноидальное кровоизлияние Это кровоизлияние в подпаутинное или субарахноидальное пространство. Основными причинами заболевания являются разрыв аневризмы (в 70 % случаев), реже атеросклероз церебральных сосудов и гипертоническая болезнь. Клиническая картина. Начало внезапное, чаще днем, без предвестников. Провоцирующими факторами являются: - повышенное артериальное давление, - физическое перенапряжение (подъем тяжести), - сильный кашель, - натуживание при дефекации - эмоциональное перенапряжение во время полового акта. Появляется: - резчайшая «кинжальная» головная боль, чаще в шейно-затылочной области, что пациенты характеризуют как «распространение горячей жидкости в голове», «ошпаривание кипятком» или «получение удара по голове тяжелым предметом» - наблюдается выраженная тошнота, повторная рвота. Могут отмечаться утрата сознания (вплоть до комы), психомоторное возбуждение (пациенты стонут, пытаются встать, уйти куда-то), дезориентация. Характерно появление эпилептиформных припадков и менингиальной симптоматики — отмечается типичная поза "легавой собаки» (на боку с запрокинутой головой и приведенными к туловищу ногами и руками), общая гиперестезия, (т.е. повышенная чувствительность к яркому свету, громким звукам и прикосновениям), а также ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Сухожильные рефлексы понижаются или вовсе не вызываются, что связано с компрессией задних корешков спинного мозга «спустившейся» вниз кровью. В выраженных случаях сухожильные рефлексы повышаются и появляются патологические рефлексы, чаще — Бабинского. Очаговая симптоматика при субарахноидальных кровоизлияниях носит преходящий характер, выражена незначительно и проявляется поражением глазодвигательных и зрительного нервов, проявлением парезов конечностей, «лобной» психики (эйфория, "плоские" шутки, снижение интеллекта), чувствительных и речевых нару шений. Неблагоприятным прогностическим признаком является повышение температуры тела на 2—3-е сутки после начала заболевания. Для диагностики проводят люмбальную пункцию в положении пациента лежа, обязательно под прикрытием мандрена, и выпускают не более 3 мл цереброспинальной жидкости. Ликвор при этом вытекает под давлением, в нем содержится примесь свежей крови, а на 3—5-е сутки появляется ксантохромия, т. е. он приобретает оранжевый оттенок (из-за разрушения эритроцитов). 5. Последствия ранее перенесенного мозгового инсульта (более 1 года) Несмотря на то, что причины, патогенез и патоморфологические изменения при геморрагических и ишемических инсультах различны, неврологическая симптоматика резидуального периода этих заболеваний сходна. Поскольку чаще всего поражается бассейн средней мозговой артерии, то у больных, перенесших инсульт, остаются гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной очагу стороне. При поражении левого полушария страдает также и речь. Развивается поза Вернике-Манна. Походка становится спастико-паретической (гемиплегической, циркумдирующей) — парализованная нога выпрямлена, как бы удлинена, и при попытке сделать шаг, описывает полукруг. Поскольку у больных, перенесших инсульт, основной причиной потери трудоспособности являются нарушения движений и речи, то реабилитационные мероприятия направлены на устранение этих дефектов. В поликлиниках, диспансерах, реабилитационных центрах и санаториях больным проводятся курсы лечебной гимнастики, массажа, физиопроцедур, бальнеолечения, логопедических занятий. Больным назначаются препараты, корректирующие АД, улучшающие микроциркуляцию, понижающие свертываемость крови, снижающие спастичность. Также проводят курсы лечения витаминами, биостимуляторами, ноотропными средствами. Различают первичную и вторичную профилактику острых нарушений мозгового кровообращения. Первичная направлена на предотвращение инсульта, снижение факторов риска. Она предусматривает рациональный режим, правильное питание, снижение факторов риска (эмоциональное напряжение, переедание, курение, алкоголь, гиподинамия), своевременное лечение начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга. Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов — повторных инсультов, и проводится в плане диспансерного наблюдения. IV. Прогрессирующие нарушения кровоснабжения мозга 1. Хроническая субдуральная гематома ХСГ – гематома, которая возникает вследствие кровотечения из вен коры мозга в субдуральное пространство, и клинические проявления которой возникают более чем через 2 - 3 недели после начала кровотечения (как правило, вследствие ЧМТ). ХСГ отличаются от острых и подострых субдуральных гематом наличием отграничительной капсулы, определяющей все дальнейшие особенности их патогенеза, клинического течения и тактики лечения. Капсула ХСГ обычно различима и начинает функционировать уже спустя 2 недели после ЧМТ. Этот срок и принят для разграничения хронических гематом от острых и подострых. Вместе с тем развитие и организация капсулы ХСГ — процесс, продолжающийся месяцы и годы. Независимо от начальных размеров гематомы в течение первых 24 ч начинается реакция твердой мозговой оболочки - активизация фибробластов. Приблизительно через 7 дней фибробласты образуют внешнюю мембрану, которая организуется и хорошо визуализируется. Через 3 недели после травмы формируется и внутренняя мембрана. Гематома таким образом оказывается заключенной в толстый наружный и тонкий внутренний листки капсулы. Наиболее частая причина ХСГ - травма головы (причем тяжесть травмы может быть минимальной), хотя у 25 - 50% пациентов травма в анамнезе отсутствует, даже в случаях установленной травмы о ней часто отзываются как об обыденной. К другим факторам, приводящим к ХСГ, относятся: прием антикоагулянтов, коагулопатии, эпилепсия, операции шунтирования при гидроцефалии. ХСГ составляет 1 - 7% всех объемных образований головного мозга. Подавляющее большинство пациентов с хронической субдуральной гематомой - среднего и пожилого возраста (большая часть больных - мужчины). Более 75 % пациентов старше 50 лет, а средний возраст составляет 50 - 60 лет. Если раньше ХСГ выявлялись почти исключительно у лиц пожилого и старческого возраста, то в настоящее время они значительно «помолодели», наблюдаясь достаточно часто у лиц молодого и среднего возраста, а также у детей. Главной причиной учащения ХСГ является распространенность ЧМТ. Существенное значение приобретает постарение населения, что в связи с возрастной атрофией мозга, изменениями сосудистой системы, реологических свойств крови создает дополнительные предпосылки для формирования ХСГ даже при легкой ЧМТ. Определенное место в учащении ХСГ занимает алкоголизм, а также ряд других неблагоприятных воздействий на головной мозг и другие органы. Первичная гематома, чаще небольшая по объему, лишь незначительно сдавливает полушарие мозга. Объем ХСГ может увеличиваться вследствие повторных микро- или макрокровоизлияний из неполноценных сосудов капсулы, чему способствует накопление продуктов деградации фибрина в полости гематомы. Декомпенсация клинического течения ХСГ связана с увеличением ее объема и, возникающими в связи с этим, сдавлением полушария и дислокацией ствола головного мозг. Клиническая картина при ХСГ вариабельна, что затрудняет их диагностику. До широкого распространения КТ более чем у 30% пациентов ХСГ не была диагностирована до вскрытия. Проявления ХСГ у пожилых людей с нарушениями психического статуса часто принимались за деменцию. Среди наиболее часто встречающихся ошибочных диагнозов - инсульты, транзиторные ишемические атаки, опухоли мозга, менингоэнцефалиты, алкогольны психозы. У пожилых пациентов и у злоупотребляющих алкоголем объем мозговой ткани уменьшен вследствие атрофии, поэтому даже относительно большая первичная гематома может не вызывать компрессии мозга и появления неврологических симптомов. Основные типы клинической манифестации ХСГ: 1 медленно прогрессирующий локальный неврологический дефицит, например гемипарез; 2 симптомы повышения внутричерепного давления (ВЧД); 3 изменения психического статуса, такие как деменция или изменения личности; 4 менингеальный синдром с ригидностью мышц шеи и светобоязнью; 5 инсультоподобный синдром с внезапным развитием локальных неврологических симптомов; 6 синдром, имитирующий церебральную циркуляторную недостаточность в виде транзиторных ишемических атак; 7 фокальные и генерализованные эпилептические припадки; 8 синдром, имитирующий генерализованный атеросклероз с головными болями, апатией, нарушениями памяти, изменением походки. Светлый промежуток при [посттравматической] ХСГ может длиться неделями, месяцами и даже годами. Клиническая манифестация ХСГ исключительно полиморфна. Наблюдается как постепенное развитие компрессионного синдрома, так и внезапное резкое ухудшение состояния больного до сопора и комы спонтанно или под влиянием разных факторов (легкая повторная травма головы, перегревание на солнце, употребление алкоголя, простудные заболевания и др.). Распознавание ХСГ основывается на тщательном анализе анамнеза: факт ЧМТ (даже легкой) и внезапные ухудшения и выраженные ремиссии в течение заболевания и клинической картины. Рентгенография черепа обычно не выявляет изменений. Иногда находят смещение обызвествленного шишковидного тела или перелом черепа. Наиболее адекватными методами распознавания ХСГ являются КТ и МРТ, а также ангиография. МРТ имеет особые преимущества перед КТ. Люмбальная пункция при подозрении на ХСГ противопоказана, так как никакой ясности не вносит, но может вызвать угрожающие жизни осложнения, связанные с дислокацией ствола мозга. Все больные с установленным диагнозом «ХСГ» подлежат госпитализации в нейрохирургический стационар. 2. Дисциркуляторная энцефалопатия Это медленно прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани. Этиология. В зависимости от причины различают - артериосклеротическую, или гипертоническую, энцефалопатию (основная причина - резкие колебания артериального давления, со склонностью к повышению); - атеросклеротическую энцефалопатию (основная причина — атеросклероз и аномалии позвоночной артерии) - мультиинфарктные состояния, связанные с артериальной гипертонией, с церебральным атеросклерозом и заболеваниями сердца, которые приводят к множеству мелких инфарктов в полушариях и стволе головного мозга. Патоморфологическая анатомия. Обнаруживается сужение просвета сосудов с множественными зонами ишемии и атрофическими изменениями головного мозга. Клиническая картина. В зависимости от выраженности проявлений различают три стадии (I, II, III). Основными критериями степени выраженности ХПЗГМ (ДЭ) являются нарушения памяти, внимания и интеллекта. В I стадии появляются нарушения памяти (на текущие события) и внимания. Сопровождаются эти расстройства головными болями, повышенной утомляемостью, общей слабостью, неустойчивой походкой и нарушениями сна. Трудоспособность снижается незначительно, пациенты в состоянии полностью себя обслуживать. При неврологическом осмотре объективных расстройств обычно не выявляется, за исключением анизорефлексии и глазодвигательных нарушений. Во II стадии память, интеллект и трудоспособность снижаются значительно. Неврологически отмечаются патология со стороны лицевого, подъязычного и глазодвигательных нервов, неустойчивая походка и двигательные расстройства. Возможно появление бульбарной симптоматики, т. е. дисфагии, дизартрии и дисфонии. Для III стадии характерно появление признаков деменции (слабоумия). В связи с отсутствием критического отношения к своему состоянию пациенты не предъявляют жалоб. У них нарушается абстрактное мышление: они не понимают смысла пословиц, не могут решить простейшие задачи, нарушается контакт с окружающими из-за заострения черт характера, сужается круг интересов. Трудоспособность теряется и постепенно утрачиваются бытовые навыки, вследствие чего пациенты становятся полностью беспомощными и теряют способность себя обслуживать. В этой стадии со стороны среднего медперсонала требуется особенно тщательный уход и контроль за больными. Неврологические симптомы более выражены, чем при II стадии, появляются также обмороки и эпилептиформные припадки. 3. Миелопатии – сборное понятие для обозначения различных хронических поражений спинного мозга вследствие патологических процессов, преимущественно локализованных вне его. |