Политравма. Ставропольская государственная
 Скачать 0.53 Mb.
|
Таблица 2Классификация политравм по тяжестии характерные для каждой группы повреждения
ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ПОЛИТРАВМ При повреждении любой тяжести и локализации возникают нарушения анатомической целости тканей или органов, влекущие за собой расстройство их функции. Обширность и глубина функциональных патофизиологических нарушений прямо зависят от анатомической тяжести травмы, т.е. объема поврежденных тканей, а также от локализации повреждения. При травме головного мозга, например, витальные нарушения возникают при небольшой (но определенной!) зоне повреждения, а при травме органов опоры и движения – лишь при обширных по объему повреждениях мягких тканей и костей. Уже с момента воздействия грубой механической силы, приводящей к отторжению и гибели массивов тканей, появляются и лавинообразно усиливаются в первый период после травмы такие патологические процессы, как сверхмощный поток болевой и вегетативной импульсации, потеря крови из поврежденных сосудов различного калибра, нарушение перфузии тканей, особенно выраженное в зоне травмы, и связанная с этим углубляющаяся аутоинтоксикация. Мы назвали лишь основные пусковые механизмы в развитии многогранной клинико-физиологической ответной реакции на повреждение, которую в современной науке о травме Принято называть «травматическая болезнь». И.В. Давыдовский (1960) определил сущность травматической болезни как эволюционно закрепленный циклический многофакторный ответ организма на травму, конечная цель которого заключается в регенерации. Нам представляется, что филогенетически наиболее выражена ответная реакция на изолированные травмы, как на более частые и реже приводящие к смерти по сравнению с политравмами. Защитные же механизмы при возникновении политравм, особенно тяжелых сочетанных повреждений костей и внутренних органов, с этих позиций менее совершенны. Это явление может лежать в основе более тяжелого, «злокачественного» течения ряда политравм, чем при предполагаемом простом суммировании каждой травмы в отдельности. Эффект этот, подобный потенцированию, т.е. взаимному усилению действия некоторых лекарств при их совместном введении, хорошо известен клиницистам как «феномен взаимного отягощения». На наш взгляд, именно эти предположения дали некоторым исследователям вполне оправданное право рассматривать травматическую болезнь при политравмах как качественно новое патологическое состояние [Лебедев В.В. и др., 1980]. Особая глубина нарушений многих физиологических процессов при тяжелых политравмах приводит к развитию многочисленных общих и местных осложнений, свойственных этому виду повреждений. Развитие и углубление травматического шока, сдвиги гемостаза в сторону гипокоагуляции и, как следствие, продолжающееся кровотечение, острая почечная недостаточность, жировая эмболия, пневмония, тромбоэмболические и гнойно-инфекционные осложнения вплоть до сепсиса, некроз тканей, нарушения регенерации, в частности процесса консолидации – вот далеко не полный перечень тех опасностей, которые необходимо предвидеть, уметь предотвратить или рационально лечить. Из большого числа патофизиологических нарушений, присущих патогенезу травматической болезни при политравмах и приводящих к развитию осложнений, мы изучали лишь те, которые непосредственно влияют на лечебную тактику в раннем посттравматическом периоде. Эти нарушения и их проявления во времени, а именно особенности травматического шока и кровопотери, степень и продолжительность гемодилюции, состояние «хронического» или «скрытого» шока, ранние нарушения гемостаза – необходимо учитывать при сортировке пострадавших и оказании помощи на этапах медицинской эвакуации. Основная цель исследований – выявление стадийности и глубины нарушений процессов с целью определения «зоны риска» при проведении необходимых лечебных воздействий. Продолжительность шока и тяжелого состояния. Анализ осложнений показал, что наиболее частым и опасным для жизни является углубление шока при проведении ранних манипуляций и оперативных вмешательств. Однако наличие шокового симптомокомплекса еще не исчерпывает всех причин тяжелого состояния в остром и ближайшем посттравматическом периоде. Имеет значение также значительная потеря крови – главная причина глубокой посттравматической анемии. К этому присоединяется интоксикация при открытых и закрытых повреждениях большого массива тканей, а также при раннем развитии инфекционных осложнений. Эти причины и обусловливают клинические особенности течения травматической болезни уже после ликвидации шока. При анализе временных параметров у больных с множественными и сочетанными травмами различной тяжести четко прослеживается закономерность – продолжительность нарушений гемодинамики и тяжелого состояния увеличивается по мере нарастания баллов тяжести травмы. Так, в ближайшем посттравматическом периоде тяжелое состояние у пострадавших с тяжелыми и Крайне тяжелыми травмами наблюдалось в среднем в течение 4-11,5 сут., особенно у лиц пожилого возраста с травмами внутренних органов. Длительное тяжелое состояние до 10-15 сут. обусловливает специфику оказания помощи таким больным на этапах первой врачебной и квалифицированной помощи, в частности требует использования наиболее простых и щадящих видов иммобилизации переломов. При тяжелых открытых переломах, особенно при размозжении и отрыве сегмента конечности, реанимационные мероприятия на этапе первой врачебной помощи не должны быть продолжительными. Может спасти лишь экстренная эвакуация (несмотря на тяжелое состояние) для ранней остановки кровотечения по ходу первичной хирургической обработки или ампутации конечности. Объем потери крови при политравмах органов опоры и движения. Практическим врачам хорошо известна та большая, а при обширных размозжениях и травмах крупных сегментов конечностей, при множественных переломах костей конечностей и таза доминирующая роль кровопотери в патогенезе острого периода травматической болезни. Медицинский персонал скорой помощи, хирургических и травматологических отделений больниц о величине потери крови у данных больных имеет весьма ориентировочное представление и часто ошибочное, ибо судят об этом по количеству крови на асфальте, одежде пострадавшего и на основе анатомической тяжести травмы. При этом при открытых травмах она переоценивается, при закрытых – наоборот. Представленные ниже величины потери крови при различных локализациях травм ориентировочны [Пожариский В. Ф., 1972]. Определить объем потери крови можно с помощью красочного или изотопного методов, требующих сложной аппаратуры и дефицитных реактивов, поэтому они пока неприемлемы для широкой травматологической практики.
Мы решаем эту проблему, используя простой метод R.A. Phillips, который основан на эффекте разведения оставшейся и циркулирующей в сосудах крови плазмой, вводимой в вену. О степени разведения судят по снижению гематокритного показателя после переливания, которое тем больше, чем меньше исходный объем циркулирующей крови (ОЦК). Формула этой зависимости следующая:  где V – объем введенной плазмы; Ht1 – исходный гематокритный показатель; Ht2 – гематокритный показатель после введения плазмы. По обычной методике определяют гематокритный показатель, который в норме у мужчин равен 40-48%, у женщин – 36-42%. Мы всегда брали капиллярную кровь из пальца. Судя по данным литературы, лишь при далеко зашедшем необратимом шоке (выход плазмы из сосудов) эта кровь содержит эритроцитов больше, чем венозная. В остальных случаях состав венозной и капиллярной крови почти идентичен. Поэтому для определения Ht1 можно использовать кровь, взятую в пробирку из вены больного при поступлении перед началом инфузионной терапии. Брать же кровь из катетера, находящегося в подключичной вене, не рекомендуется, так как нет уверенности, что в нее не попала часть вводимой жидкости. После взятия крови для определения Ht2 струйно – в течение 1-2 мин – вводят в вену 200-300 мл полиглюкина или любого плазмозаменителя. После окончания введения ожидают 10 мин (этого времени достаточно, чтобы получить равномерное разведение крови) и берут кровь из пальца для определения второго показателя. В течение этих 10 мин можно перейти на более медленный темп введения жидкостей – примерно 10 капель в минуту. При таком темпе за этот срок будет перелито около 20 мл жидкости, что существенно не повлияет на результаты расчетов. Следует подчеркнуть, что определять ОЦК можно повторно – в любое необходимое время, несмотря на состав и количество переливаемых в вену жидкостей. Для этого лишь надо каждый раз заново определять первый и второй гематокритные показатели. Показания к применению гематокритного метода широкие: при подозрении на внутриполостное кровотечение, для диагностики продолжающегося скрытого внутритазового кровотечения, планирования тактики инфузионной терапии в остром периоде и после ликвидации тяжелого состояния. На последнем обстоятельстве надо сделать акцент: описанный способ дает возможность рассчитать объем крови, требуемый для возмещения, на этапах квалифицированной и специализированной помощи. В частности, при массовом поступлении на эти этапы сортировку по срочности гемотрансфузий проводят не только в зависимости от тяжести состояния и объема травмы, но и от дефицита ОЦК. Для определения величины потери крови у данного больного необходимо полученную у него цифру ОЦК вычесть из его нормального значения ОЦК, пользуясь таблицей Moore (табл. 3). Для детей можно пользоваться данными зависимости ОЦК от роста и возраста ребенка, приведенными в табл. 4 [Wolfson L.J., 1962]. |