сборник лекции по медицине катастроф. Тактика оказания медицинской помощи в чрезвычайных ситуациях. Организация защиты населения от чрезвычайных ситуаций
 Скачать 1.46 Mb.
|
ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА [Рябов Г.А., 1994 ]Компенсированный обратимый шокДекомпенсированный обратимый шокНеобратимый шокВ основе патогенеза шока лежат: гемодинамический фактор (уменьшение объема циркулирующей крови в результате ее вытекания из сосудистого русла и депонирования) анемический фактор боль нарушение целости костных образований повреждение внутренних органов (могут быть) Все многообразие изменений в организме пострадавшего при шоке можно свести к 5 основным группам нарушений: 1. нейро-эндокринной системы 2. гемодинамики 3. дыхания 4. обмена веществ 5. структуры клеток и тканей. В отличие от коллапса травматический шок протекает в форме фазового процесса. Вначале наступает централизация гемодинамики за счет спазма периферических сосудов, затем их парез и так называемый кризис микроциркуляции. Жидкость начинает перемещаться из тканей в кровеносное русло. Наступает внеклеточная, а затем и клеточная дегидратация. Если больной длительно находился в состоянии сосудистой гипотонии без оказания вследствие длительного спазма, а затем пареза и шунтирования периферических сосудов развиваются необратимые изменения: образование прижизненных микротромбов ("сладжей") - конгломератов из форменных элементов крови в капиллярах, в мелких венах, а затем в артериях, что приводит к дистрофии паренхиматозных органов. В таких случаях больных или не удается вывести из состояния шока, или, будучи выведенными, они на 3-4 сутки погибают от острой почечной или дыхательной недостаточности. Клиническая картина. Компенсированная фаза продолжается от нескольких минут до получаса. Для нее характерна выраженная реакция со стороны ЦНС и симпатико-адреналовой системы. В этот период, особенно если травме предшествовало сильное нервное перенапряжение, имеет место повышение чувствительности к внешним раздражителям, двигательное и речевое возбуждение, колебания артериального и венозного давления, бледность кожных покровов, учащение и нередко аритмия пульса, дыхания, активизация обменных процессов. Пострадавший может быть возбужден, эйфоричен, не сознавать тяжести своего состояния и полученных повреждений. Эта фаза кратковременная и на этапах медицинской эвакуации наблюдается редко. Декомпенсированная фаза продолжается от нескольких минут до многих часов. Характерно снижение реакции на окружающее вплоть до адинамии и безучастности, уменьшение степени выраженности кожных и сухожильных рефлексов, снижение артериального и венозного давления, учащение и уменьшение глубины дыхания, изменение цвета и состояния кожных покровов (бледность, цианоз, холодные ноги). Сознание может быть сохранено в результате централизации кровообращения. Клинически выделяют 3 степени тяжести шока:
Особенности течения травматического шока диктуют необходимость начала лечебных мероприятий как можно раньше, уже на месте травмы. Неотложная помощь. При оказании доврачебной помощи: Фиксация шейного отдела позвоночника Восстановление проходимости верхних дыхательных путей Борьба с продолжающимся кровотечением Обеспечение адекватного венозного доступа и начало объемзамещающей инфузионной терапии. Коррекция жизнеопасных нарушений, связанных с локализацией травматических повреждений Обязательное проведение оксигенотерапии (по показаниям – адекватная респираторная поддержка) Проведение полноценной болеутоляющей терапии Проведение транспортной иммобилизации (при повреждениях опорно-двигательного аппарата) и наложение повязок Эвакуация в первую очередь. Набор для МПМ при травматическом шоке (шприц, салфетка, пропитанная кожным антисептиком, дексаметазон, кеторол, кордиамин)   Первая врачебная помощь направлена на поддержание жизненных функций организма, для чего используют указанные медикаментозные препараты, выполняют новокаиновые блокады, проводят инфузионную терапию. После проведения противошоковых мероприятий пораженного немедленно эвакуировать для оказания квалифицированной медицинской помощи. ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ Если есть признаки внутреннего кровотечения, то ориентиром скорости инфузии служит уровень систолического артериального давления. В данной ситуации противопоказаны препараты, влияющие на гемостаз. Если признаков продолжающегося кровотечения нет, то объем инфузии должен составлять не менее 100% предполагаемой кровопотери, соотношение, последовательность и скорость введения растворов зависит от степени тяжести (фазы) шока. Показано осторожное применение препаратов, влияющих на гемостаз. Качественный состав инфузионной терапии травматического шока (соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов).
Компрессионная травма. Организация помощи пострадавшим с синдромом длительного сдавления на догоспитальном этапе. Компрессионная травма – патологическое состояние, развивающееся после длительного сдавления большой массы мягких тканей. Понятие "синдром длительного сдавления", "синдром длительного раздавливания", "краш-синдром", "миоренальный синдром", "травматический токсикоз", "синдром позиционного сдавления"- все это варианты травмы мягких тканей, имеющей ишемический генез в результате компрессии (compressio - лат.- отражает тот или иной из 25 вариантов сжатия, включающий и сдавление, и раздавливание и размозжение). Поэтому для сдавления и раздавливания мягких тканей предлагается обобщающий термин "компрессионная травма", включающий любой ее вариант. "Сдавление" - это закрытый вариант травмы. "Раздавливание" - это открытая травма. Компрессионная травма встречается у пострадавших при землетрясениях, селях, оползнях, смерчах при обвалах и завалах в шахтах, разрушений зданий и других катастрофах природного и антропогенного генеза. Как правило, компрессионная травма наступает при компрессии, длительность которой превышает 2 часа (иногда меньше), и массе травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности. Наблюдается также синдром позиционной компрессии, или позиционного сдавления, возникающий в результате длительного неподвижного положения тела пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии (кома, отравление и т.п.) или в состоянии глубокого патологического сна. При этом ишемия развивается от сдавления релаксированных тканей массой собственного тела. Развитие синдрома, аналогичного синдрому сдавления, наблюдается после снятия жгута, наложенного на длительный срок. Прогностическая медицинская сортировка. Сортировку необходимо начинать уже в компрессионном периоде травмы. Поскольку основными критериями прогноза ишемического токсикоза являются длительность компрессии и масса поврежденных тканей, пострадавшие делятся на 2 группы: легкие и тяжелые формы. Если пострадавшие извлечены до 2 часов, то ишемический токсикоз не развивается. Первая - это группа пострадавших, которым не угрожает ишемический токсикоз при освобождении от компрессии. Это пострадавшие с длительностью ишемии менее 2 часов и с малой массой сдавленных тканей (менее, чем суммарная масса кисти и предплечья), несмотря на длительное сдавление. Вторая - это группа пострадавших, которой угрожает ишемический токсикоз. У них длительность сдавления превышает 2 часа, а масса сдавленных тканей значительна (верхняя конечность и более). ПОМНИ ! Максимально безопасные сроки включения ишемизированной ткани конечности в кровоток – 2 часа при температуре 18-22○С . Освобожденные от компрессии пострадавшие в течении первых 2 часов вероятнее всего не будут иметь ишемический токсикоз, несмотря на сдавление больших массивов мягких тканей, поэтому они должны быть освобождены из завала в первую очередь. После 2 часов компрессии начинать с освобождения от сдавления без предварительного наложения жгута, нужно только тем, у кого масса сдавленных тканей мала (легкая травма). У пострадавших с тяжелой компрессионной травмой после 2 часов до извлечения должен быть наложен жгут во избежание ишемического токсикоза. В неблагоприятной обстановке следует расширять показания и проводить ампутацию "под прессом" не снимая жгута, наложенного в периоде компрессии проксимальнее сдавления при тяжелой компрессионной травме конечности Принципы лечения хорошо сформулированы Л.Н. Лебедевой и соавторами: поддержка кровообращения и дыхания (коррекция волемии, кардиотоники, катехоламины, компоненты крови, ИВЛ); хирургическая, травматологическая помощь (фасциотомия, некрэктомия, остеосинтез, ампутация конечностей, пластика дефектов ткани); коррекция КЩС, водно-электролитного баланса; детоксикация (гемодиализ, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемосорбция, гепатопротекторы); анальгезия, анестезия, психотропная терапия; гипербарическая оксигенация; энтеральное и парентеральное питание Сдавление следует лечить в отделениях эфферентной хирургии с целью купировать или предупредить токсикоз. Раздавливание лечат хирурги первичной хирургической обработкой размоз-женных ран. Это положено в основу адресной эвакуации пострадавших в лечебно-профилактические учреждения. СДС можно определить как полисимптомое заболевание вследствие механической травмы мягких тканей, проявляющееся поэтапно возникающими нарушениями, обусловленными травматическим шоком. Этиологическим фактором СДС является механическая травма. Плазмопотеря за счет отека тканей. Параллельно с плазмопотерей нарастают гемо-концентрация, нарушения микроциркуляции, свертывающей системы крови, что ведет к развитию полиорганной недостаточности; Травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц); При миолизе в кровь поступают 75 % миоглобина, 70% креатинина, 60 % калия, 75 % фосфора, а также кислые продукты метаболизма, что ведет к гемодинамическим расстройствам и метаболическому ацидозу. Миоглобин при ацидозе трансформируется в солянокислый гематин, который закупоривает почечные канальцы. Длительное сдавление и травматизация нервных стволов обусловливают патологические нервно-рефлекторные влияния на центральную нервную систему, эндокринную систему, систему кровообращения, функцию почек. Пусковым фактором многих патофизиологических сдвигов в организме пострадавшего является боль. Плазмопотеря в поврежденных тканях достигает нередко катастрофических размеров. Объем циркулирующей крови в зависимости от продолжительного сдавления может снижаться на 27-52% от исходного уровня. Так, при отеке одной верхней конечности депонируется до 2-3 л, а нижней - до 3-5 л жидкости, в основном плазмы. Наблюдаемую при СДС массивную плазмопотерю некоторые исследователи называют белым кровотечением, которое переносится организмом тяжелее, чем кровопотеря. Большое значение в развитии СДС имеет токсемия. Интоксикация в начальных стадиях СДС обусловлена токсическими веществами, образующимися в тканях при их повреждении. В результате длительного сдавления конечности развивается ишемия всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мышцы. Снижается количество кислорода в крови, не выводится углекислота и другие продукты молекулярного распада, которые накапливаются в сдавленной части тела. Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло и вызывают тяжелейшую интоксикацию. Ведущими факторами токсемии являются: гиперкалиемия, достигающая нередко7-12 ммоль/литр; миоглобинурия, приводящая к блокаде канальцев почек; увеличение образования биогенных аминов и вазоактивных полипептидов (продуктов распада белков, гистамина, адениловой кислоты, креатинина и др.), а также протеолитических лизосомальных ферментов, освобождающихся при разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния. Сам патологический процесс развивается следующим образом: В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем. Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции. Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма. Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой. При СДС возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью. Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе компрессионной травмы. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере. Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек. Установлено, что миоглобина обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом, миоглобинемия и миоглобинурия является существенными, но не единственными факторами, определяющими тяжесть интоксикации у пострадавшего. Поступление в кровь других токсических веществ: калий, гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислота и аденозин, креатин, фосфор. При разрушении мышц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц. Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови. Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика, во многом напоминающая травматический шок. В зависимости от обширности и длительности сдавливания различают 4 формы тяжести: 1-я (крайне тяжелая): при раздавливании 2-х конечностей с экспозицией 8 и более часов. После извлечения быстро развивается шок, не поддающийся терапии. Смерть в первые 1-2 суток на фоне сердечно-сосудистой недостаточности 2-я (тяжелая): после сдавления 1-2 конечностей с экспозицией 6-8 часов. Сопровождается выраженным шоком и резким нарушением функции почек с олигоурией до 3-х недель. Летальность 50-70 % 3-я (средней тяжести): при сдавлении одной конечности с экспозицией 4-6 часов. Течение шока и ОПН протекает легче, олигоурия до 2-х недель. Летальность до 30 % 4-я (легкая): при сдавлении дистальных сегментов конечности, экспозиция до 4-х часов. Шок выражен слабо. Олигоурия кратковременна. Все пострадавшие выздоравливают. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||