Гистология реферат. Тема 1 клетка Вопрос Химический состав, организация плазмолеммы. Функции плазмолеммы

Название	Тема 1 клетка Вопрос Химический состав, организация плазмолеммы. Функции плазмолеммы
Анкор	Гистология реферат
Дата	16.02.2023
Размер	3.29 Mb.
Формат файла
Имя файла	gista-1.docx
Тип	Документы #940191
страница	8 из 28

1 ... 4 5 6 7 8 9 10 11 ... 28

Тема 8: «Мышечные ткани»

Вопрос 1. Виды мышечных тканей, их общая характеристика и локализация.

Поперечнополосатые (исчерченные) мышечные ткани. В цитоплазме их элементов миозиновые филаменты постоянно полимеризованы, образуют с актиновыми нитями постоянно существующие миофибриллы. Последние организованы в характерные комплексы — саркомеры. В соседних миофибриллах структурные субъединицы саркомеров расположены на одинаковом уровне и создают поперечную исчерченность. Исчерченные мышечные ткани сокращаются быстрее, чем гладкие.

Гладкие (неисчерченные) мышечные ткани. Эти ткани характеризуются тем, что вне сокращения миозиновые филаменты деполимеризованы. В присутствии ионов кальция они полимеризуются и вступают во взаимодействие с филаментами актина. Образующиеся при этом миофибриллы не имеют поперечной исчерченности: при специальных окрасках они представлены равномерно окрашенными по всей длине нитями.

Поперечнополосатая мышечная ткань локализована в скелетной и сердечной мышце, а гладкая – в стенке полых органов.

В соответствии с гистогенетическим принципом в зависимости от источников развития (т.е. эмбриональных зачатков) мышечные ткани подразделяются на 5 типов:

1. мезенхимные (из десмального зачатка в составе мезенхимы)

2. эпидермальные (из кожной эктодермы и из прехордальной пластинки)

3. нейральные (из нервной трубки)

4. целомические (из миоэпикардиальной пластинки висцерального листка спланхнотома)

5. соматические (миотомные)

Первые три типа относятся к подгруппе гладких мышечных тканей, четвертый и пятый — к подгруппе поперечнополосатых.

Вопрос 2. Общая характеристика скелетного мышечного волокна (саркоплазма, сарколемма, саркоплазматический ретикулум, миофибриллы и миофиламенты).

Структурно-функциональная единица скелетной мышцы — симпласт — скелетное мышечное волокно. Этот цилиндр достигает в длину 40 мм при диаметре до 0,1 мм. Термин оболочка волокна (сарколемма) относят к двум структурам: плазмолемма симпласта и его базальная мембрана. Между плазмолеммой и базальной мембраной расположены овальной формы ядра клеток-сателлитов. Палочковидной формы ядра мышечного волокна лежат в миоплазме (саркоплазма) под плазмолеммой. В саркоплазме симпласта расположены контрактильный аппарат — миофибриллы, депо Са2+— саркоплазматическая сеть, энергетические станции — митохондрии, включения (гранулы гликогена). От поверхности мышечного волокна к расширенным участкам саркоплазматического ретикулума направляются трубковидные впячивания сарколеммы — поперечные трубочки (Т-трубочки). Рыхлая волокнистая соединительная ткань между отдельными мышечными волокнами (эндомизий) содержит кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна. Группы мышечных волокон и окружающая их в виде чехла волокнистая соединительная ткань (перимизий) формируют пучки. Их совокупность образует мышцу, плотный соединительнотканный чехол кото рой именуют эпимизий.

Саркомер содержит два основных вида сократительных миофиламентов: толстые состоят из миозина и занимают область А-диска, тонкие – активовые, занимают I-диск и заходят в область A-диска, перекрываясь с миозиновыми филаментами. В середине I-диска располагаются Z-линии, тогда как в середине A-дисков находятся Н-зоны и центрально расположенные М-линии.

o Z-линия – место прикрепления тонких миофибрилл, состоит преимущественно из α-актинина и С-белка. Z-линия связана с сарколеммой̆ при помощи белка десмина.

o М-линия – центральная линия саркомера, пересекает центр А- диска, состоит, в основном, из белка миомезина. Участок миофибриллы между двумя соседними Z-линиями – саркомер.

o Тонкая (актиновая) нить саркомера

Актин существует в двух состояниях – F-актин и G-актин. G-актин –глобулярная форма. F-актин – фибриллярный актин (последовательно соединенные молекулы G-актина). Тонкие нити миофиламентов – спираль из двух нитей G- актина. В желобке между цепочками – нить белка тропомиозина. Тропониновый комплекс (триплет) соединен с актином, располагаясь через некоторые расстояния. Тропонин С взаимодействует с кальцием, что обеспечивает открытие участков молекул актина для связывания с миозиновыми головками.

o Толстая (миозиновая) нить саркомера

Каждая миозиновая нить состоит из 300–400 молекул миозина и С-белка.

Половина молекул миозина обращена головками к одному концу нити, а вторая половина — к другому. Гигантский белок титин связывает свободные концы толстых нитей с Z-линией. Миозин имеет два шарнирных участка, позволяющих молекуле изменять конформацию. Один шарнирный участок находится в области соединения тяжёлого и лёгкого меромиозинов, другой— в области шейки молекулы миозина (соединение S1−S2).

Вопрос 3. Развитие скелетного мышечного волокна (миогенез): миобласты, мышечные трубочки. Регуляторные факторы миогенеза.

Развитие скелетных мышц. Источник развития гистологических элементов скелетной мышечной ткани — миотомы, откуда выселяются и мигрируют в места закладки конкретных мышц самые ранние клетки миогенного клеточного типа — клетки миотомов. Миогенный клеточный тип в эмбриогенезе последовательно складывается из следующих гистологи ческих элементов: клетки миотома (миграция) -» миобласты митотические (пролиферация) -> миобласты постмитотические (слияние) -> мышечные трубочки (синтез сократи тельных белков, формирование саркомеров) -» мышечные волокна (функция сокращения). В области закладки мышц уже присутствуют клетки мезенхимы — источник соединительнотканных структур мышцы, сюда прорастают кровеносные капилляры, а позднее (при образовании мышечных трубочек) — аксоны двигательных и чувствительных нейронов соматического отдела нервной системы.

1. Клетки миотомов при их выселении из сомитов уже детерминированы в направлении образования миогенных элементов. Дефекты миграции клеток миотома, а также сбои при взаимодействии разных клеточных элементов в ходе миогенеза приводят к аномальному развитию скелетных мышц.

2. Миобласты

а. Митотические миобласты (G1-миобласты) последовательно проходят ряд завершающихся митозами клеточных циклов (пролиферативные митозы). На этой стадии часть G1-миобластов обособляется в виде клеток-сателлитов.

б. Постмитотические миобласты (G0-миобласты) — клетки, необратимо вышедшие из клеточного цикла (результат квантального митоза) и уже начавшие синтез сократи тельных белков. G0-миобласты сливаются и образуют симпласты — миотубы.

3. Мышечная трубочка (миотуба) — цепочка слившихся миобластов, в которой ядра занимают центральное положение. В мышечных трубочках происходит терминальная миогенная дифференцировка: синтез контрактильных белков, сборка сократительных структур — миофибрилл (появляется поперечная исчерченность). Перемещение ядер симпласта на периферию завершает формирование поперечнополосатого мышечного волокна.

4. Мышечное волокно — дефинитивная форма скелетномышечного миогенеза, выпол няющая функцию мышечного сокращения (см. I Б). Разные типы мышечных волокон рассмотрены в I Д, их фенотипы — в I Е.

5. Клетки-сателлиты — обособившиеся в ходе миогенеза G1-миобласты, расположенные между базальной мембраной и плазмолеммой мышечных волокон. Ядра этих клеток составляют 10% суммарного количества ядер скелетного мышечного волокна. Клетки- сателлиты — камбиальный резерв мышечной ткани скелетного типа. Они сохраняют способность к миогенной дифференцировке (миобласты -» миотубы -> мышечные во локна) в течение всей жизни, что обеспечивает увеличение массы мышечных волокон. Клетки-сателлиты также участвуют в репаративной регенерации скелетной мышечной ткани (см.I Ж).

6. Маркёры миогенного клеточного типа.

а. Миогенные факторы (в т.ч. миогенин и МуоО) — регуляторные факторы миогенеза, экспрессируются только в гистологических элементах скелетной мышцы на разных стадиях миогенеза. Миогенин и МуоО — факторы транскрипции специ фичных для миогенного клеточного типа генов.

б. Десмин — мышечноспецифический белок класса промежуточных филаментов цитос келета. Десмин найден в гистологических элементах всех мышечных тканей. В ске летномышечном миогенезе десмин начинает экспрессироваться в цитоплазме миоб ластов, а с началом миофибриллогенеза десминовые нити вплетаются в г-диски или их аналоги в ГМК (плотные пятна). При различных миопатиях происходит накопле ние десмина в саркоплазме.

в. Контрактильные белки актомиозинового хемомеханического преобразователя — миозины, актины, тропонины, тропомиозины, а также вспомогательные белки тонких (актиновых), толстых (миозиновых) нитей миофибрилл и г-ДИСКОВ. г. Креатинфосфокиназа (КФК) д. Миоглобин

Вопрос 4. Триады скелетного мышечного волокна и диады кардиомиоцитов. Их структурная организация и функциональное значение.

Триада мышечного волокна — две терминальные цистерны саркоплазматической сети и проходящая между ними поперечная трубочка (Т-трубочка). Триады расположены на границе между А- и I- дисками саркомеров. В триадах происходит передача возбуждения в виде потенциала действия плазматической мембраны Т-трубочек на мембрану терминальных цистерн (сопряжение возбужде ния и сокращения). В области триад мембрана Т-трубочек содержит рецепторы дигидропиридина. Деполяризация мембраны Т-трубочек вызывает в структуре рецепторов дигидропиридина конформационные изменения, передающиеся на рецепторы рианодина терминальных цистерн саркоплаз матического ретикулума с последующим выбросом Са2+из полостей саркоплазматического ретику лума в саркоплазму и взаимодействием Са2+с ТпС.

Т-трубочки в кардиомиоцитах, в отличие от скелетных мышечных волокон, проходят на уровне 2-линий. В связи с этим Т-трубочка контактирует только с одной терминальной цистерной. В результате вместо триад скелетного мышечного волокна формируются диады.

Вопрос 5. Соединительная ткань (оболочки) скелетной мышцы, их строение и значение.

Рыхлая волокнистая соединительная ткань между отдельными мышечными волокнами (эндомизий) содержит кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна. Группы мышечных волокон и окружающая их в виде чехла волокнистая соединительная ткань (перимизий) формируют пучки. Их совокупность образует мышцу, плотный соединительнотканный чехол которой именуют эпимизий.

Вопрос 6. Клетки-сателлиты скелетного мышечного волокна. Происхождение, строение, функции.

Клетки-сателлиты происходят из клеток миотомов (мезенхимные клетки спланхномезодермы — источник развития висцеральных ГМК) и являются камбиальными элементами, отвечающими за регенерацию скелетной мышечной ткани. Клетки-сателлиты расположены между плазмолеммой и базальной мембраной мышечного волокна, В течение всей жизни они сохраняют способность к пролиферации и дифференцировке в миобласты, а в постнатальном периоде обеспечивают рост мышечных волокон в длину. В ходе миогенеза способность к сокращению первыми приобретают мышечные трубочки после появления в них миофибрилл.

Вопрос 7. Депо кальция в различных мышечных тканях. Роль кальция в мышечном сокращении.

Саркоплазматическая сеть. Каждая миофибрилла окружена регулярно повторяю щимися по её длине (точнее, по длине саркомера) элементами саркоплазматического ретикулума — анастомозирующими мембранными трубочками, заканчивающимися тер минальными цистернами (рис. 7-5). На границе между дисками А и I две терминальные цистерны соседних повторов контактируют с Т-трубочками (триады). Саркоплазмати- ческий ретикулум — модифицированная гладкая эндоплазматическая сеть, выполняю щая функцию депо кальция. Са2+-транспортирующие АТФазы саркоплазматическо го ретикулума откачивают ионы кальция из саркоплазмы. Са2*-связывающий белок кальсеквестрин находится внутри саркоплазматической сети. Кальциевые кана лы, образованные рецепторами рианодина, высвобождают Са2+из депо в саркоплазму.

Са2*-зависимый механизм регуляции взаимодействия актина с миозином. В покое миозинсвязывающие участки тонкой нити заняты тропомиозином. При сокращении ионы Cazt связы ваются с ТпС, а тропомиозин открывает миозинсвязывающие участки. Головки миозина присоеди няются к тонкой нити и вызывают её смещение относительно толстой нити.

В ГМК-Депо Са2+ — совокупность длинных узких трубочек (саркоплазматический ретикулум) и находящихся под сарколеммой множества мелких пузырьков (кавеолы). Са2+- АТФаза постоянно откачивает Са2+из цитоплазмы ГМК в элементы саркоплазматичес- кого ретикулума. Через Са2+-каналы кальциевых депо ионы Са2+поступают в цитоплазму ГМК. Активация Са2+-каналов происходит при изменении мембранного потенциала и при помощи рецепторов рианодина и инозитолтрифосфата.

Сборку толстых (миозиновых) нитей и взаимодействие актиновых и миозиновых нитей активируют ионы кальция, поступающие из депо Са2+. Непременные компоненты сократительного аппарата — кальмодулин (Са2+-связывающий белок), киназа и фосфатаза лёгкой цепи гладкомышечного миозина.

Вопрос 8. Строение миофибрилл. Организация саркомера, белки саркомера.

Поперечная исчерченность скелетного мышечного волокна определяется регулярным чередованием в миофибриллах различно преломляющих поляризованный свет участков (дисков) — изотропных и анизотропных: светлые (Isotropic, I-диски) и тёмные (Anisotropic, А-диски) диски. Разное светопреломление дисков определяется упорядоченным расположением по длине саркомера тонких и толстых нитей; толстые нити находятся только в тёмных дисках, светлые диски не содержат толстых нитей. Каждый светлый диск пересекает Z линия Участок миофибриллы между соседними Z-линиями определяют как саркомер.

Вопрос 9. Саркомер: толстые и тонкие нити; образующие их белки, их роль в сокращении.

Саркомер содержит два основных вида сократительных миофиламентов: толстые состоят из миозина и занимают область А-диска, тонкие – активовые, занимают I-диск и заходят в область A-диска, лерекрываясъ с миозиновыми филаментами. В середине I-диска располагаются Z-линии, тогда как в середине A-дисков находятся Н-зоны и центрально расположенные М-линии.

o Z-линия – место прикрепления тонких миофибрилл, состоит преимущественно из α-актинина и С-белка. Z-линия связана с сарколеммой при помощи белка десмина.

o М-линия – центральная линия саркомера, пересекает центр А- диска, состоит, в основном, из белка миомезина. Участок миофибриллы между двумя соседними Z-линиями – саркомер.

o Тонкая (актиновая) нить саркомера

Актин существует в двух состояниях – F-актин и G-актин. G-актин –глобулярная форма. F-актин – фибриллярный актин (последовательно соединенные молекулы G-актина). Тонкие нити миофиламентов – спираль из двух нитей G- актина. В желобке между цепочками – нить белка тропомиозина. Тропониновый комплекс (триплет) соединен с актином, располагаясь через некоторые расстояния. Тропонин С взаимодействует с кальцием, что обеспечивает открытие участков молекул актина для связывания с миозиновыми головками.

o Толстая (миозиновая) нить саркомера

Каждая миозиновая нить состоит из 300–400 молекул миозина и С-белка.

Половина молекул миозина обращена головками к одному концу нити, а вторая половина— к другому. Гигантский белок титин связывает свободные концы толстых нитей с Z-линией. Миозин имеет два шарнирных участка, позволяющих молекуле изменять конформацию. Один шарнирный участок находится в области соединения тяжёлого и лёгкого меромиозинов, другой— в области шейки молекулы миозина (соединение S1−S2).

Вопрос 10. Нервно-мышечный синапс, структура составляющих его частей, функционирование синапса.

Возбуждение мотонейрона приводит к секреции ацетилхолина из терминалей аксона в синаптическую щель. Ацетилхолин связывается с его рецепторами (никотиновые холинорецепторы мышечного типа, н-холинорецепторы), вмонтированными в постси- наптическую мембрану мышечного волокна (плазмолемма). Результат взаимодействия — деполяризация мембраны мышечного волокна, т.к. при взаимодействии нейромеди атора с холинорецептором открывается ионный канал в составе рецептора. Взаимодей ствие рецептора и ацетилхолина кратковременно, т.к. присутствующая в синапсе аце- тилхолинэстераза гидролизует нейромедиатор. Нарушения в любом звене нервно-мышечной передачи приводят к искажениям мышечного сокращения.

Вопрос 11. Понятие о нейромоторной единице.

В состав нейромоторной единицы входят двигательный нейрон и группа иннервируемых им экстра- фузальных мышечных волокон. Нейромоторная единица включает только быстросокращающиеся или только медленносокращающиеся мышечные волокна. Мотонейроны контролируют фенотип (в т.ч. и сократительные характеристики) мышечных волокон нейромоторной единицы. Сила сокра щения мышцы зависит от количества активируемых нейромоторных единиц.

Вопрос 12. Сокращение и расслабление скелетного мышечного волокна.

Сокращение мышечного волокна происходит при поступлении по аксонам двигательных нейронов к нервно-мышечным синапсам волны возбуждения в виде нервных импульсов и выброса нейромедиатора ацетилхолина из концевых разветвлений аксона. Дальнейшие события развёртываются следующим образом: деполяризация постсинаптической мембраны → распространение потенциала действия по плазмолемме → передача сигнала через триады на саркоплазматическую сеть → выброс ионов Ca²+ из саркоплазматической сети → взаимодействие тонких и толстых нитей, в результате чего происходит укорочение саркомера и сокращение мышечного волокна → расслабление.

Миофибриллы — сократительные элементы миосимпласта. При частичном сокращении миофибриллы актиновые миофиламенты как бы втягиваются в А—диск и в нем образуется светлая зона или Н-полоска, ограниченная свободными концами актиновых миофиламентов. Ширина Н-полоски зависит от степени сокращения миофибриллы.

Участок миофибриллы, расположенный между двумя Z-линиями носит название саркомера и является структурно-функциональной единицей миофибриллы. Саркомер включает в себя А-диск и расположенные по сторонам от него две половины I-диска. Следовательно, каждая миофибрилла представляет собой совокупность саркомеров. Именно в саркомере осуществляется процесс сокращения. Следует отметить, что конечные саркомеры каждой миофибриллы прикрепляются к плазмолемме миосимпласта актиновыми миофиламентами. Структурные элементы саркомера в расслабленном состоянии можно выразить формулой:

Z+1/2I+1/2A+M+1/2A+1/2I+Z

Процесс сокращения осуществляется посредством взаимодействия актиновых и миозиновых филаментов и образования между ними актин-миозиновых мостиков, посредством которых происходит втягивание актиновых миофиламентов в А-диски укорочение саркомера. Для развития этого процесса необходимы три условия:

наличие энергии в виде АТФ;
наличие ионов кальция;
наличие биопотенциала.

АТФ образуется в саркосомах (митохондриях) в большом числе локализованных между миофибриллами. Выполнение двух последних условий осуществляется с помощью еще двух специализированных органелл — саркоплазматической сети и Т-канальцев.

Для взаимодействия актиновых и миозиновых миофиламентов и последующего сокращения кроме ионов кальция необходима также энергия в виде АТФ, которая вырабатывается в саркосомах, в большом количестве располагающихся между миофибриллами.

Процесс взаимодействия актиновых и миозиновых филаментов упрощенно можно представить в следующем виде. Под влиянием ионов кальция стимулируется АТФ-азная активность миозина, что приводит к расщеплению АТФ, с образованием АДФ и энергии. Благодаря выделившейся энергии устанавливаются мостики между актином и миозином (а конкретнее, образуются мостики между головками белка миозина и определенными точками на актиновом филаменте)и за счет укорочения этих мостиков происходит подтягивание актиновых филаментов между миозиновыми. Затем эти связи распадаются (опять же с использованием энергии) и головки миозина образуют новые контакты с другими точками на актиновом филаменте, но расположенными дистальнее предыдущих. Так происходит постепенное втягивание актиновых филаментов между миозиновыми и укорочение саркомера. Степень этого сокращения зависит от концентрации ионов кальция вблизи миофиламентов и от содержания АТФ. После смерти организма АТФ в саркосомах не образуется, ее остатки расходуются на образование актин-миозиновых мостиков, а на распад уже не хватает, следствием чего наступает посмертное окоченение мышц, которое прекращается после аутолиза (распада) тканевых элементов.

При полном сокращении саркомера актиновые филаменты достигают М-полоски саркомера. При этом исчезают Н-полоски и I-диски, а формула саркомера может быть выражена в следующем виде:

Z+1/2IA+M+1/2AI+Z

При частичном сокращении формулу саркомера можно представить в следующем виде:

Z+1/nI+1/nIA+1/2H+M+1/2H+1/nAJ+1/nI+Z

Одновременное содружественное сокращение всех саркомеров каждой миофибриллы приводит к сокращению всего мышечного волокна.

Вопрос 13. Типы мышечных волокон. Быстрые и медленные мышечные волокна. Окислительные и гликолитические мышечные волокна.

В состав мышцы входят разные типы мышечных волокон, обладающие неодинаковой силой, скоростью и длительностью сокращений и утомляемостью. Нас светооптическом уровне различают мышечные волокна 3х типов:

1)Окислительные (красные) мышечные волокна 1 типа, которые характеризуются: высоким содержанием миоглобина(что и придает им красный цвет) и гликогена; высокой активностью ферментов сукцинатдегидрогеназы (СДГ), высокой активностью АТФазы медленного типа. Эти волокна обладают способностью медленного, но длительного тонического сокращения и малой утомляемостью.

2)Гликолитические (белые) мышечные волокна 2 типа, которые характеризуются высокой активностью фосфорилазы АТФ-азой быстрого типа; повышенным содержанием гликогена; меньшим содержанием миоглобина; более низкой активностью СДГ. Функционально характеризуются способностью быстрого, сильного, но непродолжительного сокращения.

3)Переходные формы мышечных волокон: между двумя крайними типами мышечных волокон находятся промежуточные, характеризующиеся различными сочетаниями названных включений и разной активностью перечисленных ферментов.

Вопрос 14. Регенерация скелетной мышцы, репаративная и физиологическая.

В мышечной, как в других тканях, различают два вида регенерации — физиологическую и репаративную. Физиологическая регенерация проявляется в форме гипертрофии мышечных волокон, что выражается в увеличении их толщины и даже длины, увеличение числа органелл, главным образом миофибрилл, а также нарастании числа ядер, что в конечном счете проявляется увеличением функциональной способности мышечного волокна. Радиоизотопным методом установлено, что увеличение числа ядер в мышечных волокнах в условиях гипертрофии достигается за счет деления клеток миосателлитов и последующего вхождения в миосимпласт дочерних клеток.

Увеличение числа миофибрилл осуществляется посредством синтеза актиновых и миозиновых белков свободными рибосомами и последующей сборки этих белков в актиновые и миозиновые миофиламенты параллельно с соответствующими филаментами саркомеров. В результате этого вначале происходит утолщение миофибрилл, а затем их расщепление и образование дочерних миофибрилл. Кроме того возможно образование новых актиновых и миозиновых миофиламентов не параллельно, а встык предшествующим миофибриллам, чем достигается их удлинение. Саркоплазматическая сеть и Т-канальцы в гипертрофирующемся волокне образуются за счет разрастания предшествующих элементов. При определенных видах мышечной тренировки может формироваться преимущественно красный тип мышечных волокон (у стайеров) или белый тип мышечных волокон (у спринтеров). Возрастная гипертрофия мышечных волокон интенсивно проявляется с началом двигательной активности организма (1—2 года), что обусловлено прежде всего усилением нервной стимуляции. В старческом возрасте, а также в условиях малой мышечной нагрузки наступает атрофия специальных и общих органелл, истончение мышечных волокон и снижение их функциональной способности.

Репаративная регенерация развивается после повреждения мышечных волокон. При этом способ регенерации зависит от величины дефекта. При значительных повреждениях на протяжении мышечного волокна миосателлиты в области повреждения и в прилежащих участках растормаживаются, усиленно пролиферируют, а затем мигрируют в область дефекта мышечного волокна, где выстраиваются в цепочки, формируя миотрубку. Последующая дифференцировка миотрубки приводит к восполнению дефекта и восстановлению целостности мышечного волокна. В условиях небольшого дефекта мышечного волокна на его концах, за счет регенерации внутриклеточных органелл, образуются мышечные почки, которые растут навстречу друг другу, а затем сливаются, приводя к закрытию дефекта. Однако, репаративная регенерация и восстановление целостности мышечных волокон могут осуществляться при определенных условиях: во-первых, при сохраненной двигательной иннервации мышечных волокон, во-вторых, если в область повреждения не попадают элементы соединительной ткани (фибробласты). Иначе на месте дефекта мышечного волокна развивается соединительно-тканный рубец.

Вопрос 15. Сердечная мышечная ткань. Происхождение и структурная организация сердечных мышечных волокон. Вставочные диски.

Происхождение. Кардиомиогенез.Миобласты происходят из клеток спланхнической мезодермы, окружающей эндокардиальную трубку. После ряда митотических делений Gj-миобласты начинают синтез сократительных и вспомогательных белков и через стадию G₀-миобластов дифференцируются в кардиомиоциты, приобретая вытянутую форму. В отличие от поперечно-полосатой мышечной ткани скелетного типа, в кардиомиогенезе не происходит обособления камбиального резерва, а все кардиомиоциты необратимо находятся в фазе G₀ клеточного цикла.

Структурно-функциональной единицей является клетка —кардиомиоцит. В отличие от скелетной мышечной ткани, миофибриллы кардиомиоцитов представляют собой не отдельные цилиндрические образования, а по существу сеть, состоящую из анастомозирующих миофибрилл, так как некоторые миофиламенты как бы отщепляются от одной миофибриллы и наискось продолжаются в другую. Кроме того, темные и светлые диски соседних миофибрилл не всегда располагаются на одном уровне, и потому поперечная исчерченность в кардиомиоцитах выражена не столь отчетливо, как в скелетных мышечных волокнах. Механизм сокращения в кардиомиоцитах практически не отличается от такового в скелетных мышечных волокнах.

Сократительные кардиомиоциты, соединяясь встык друг с другом, образуют функциональные мышечные волокна, между которыми имеются многочисленные анастомозы. Благодаря этому из отдельных кардиомиоцитов формируется сеть — функциональный синтиций. Наличие щелевидных контактов между кардиомиоцитами обеспечивает одновременное и содружественное их сокращение вначале в предсердиях, а затем и в желудочках.

Области контактов соседних кардиомиоцитов носят название вставочных дисков. Фактически, никаких дополнительных структур (диском между кардиомиоцитами нет. Вставочные диски — это места контактов цитолеммы соседних кардиомиоцитов, включающие в себя простые, десмосомные и щелевидные контакты. Обычно во вставочных дисках различают поперечный и продольный фрагменты. В области поперечных фрагментов имеются расширенные десмосомные соединения. В этих же местах с внутренней стороны плазмолемм прикрепляются актиновые филаменты саркомеров. В области продольных фрагментов локализуются щелевидные контакты. Посредством вставочных дисков обеспечивается как механическая, так и метаболическая (прежде всего ионная) связь кардиомиоцитов.

Вопрос 16. Типы кардиомиоцитов. Рабочие, проводящие, секреторные кардиомиоциты. Их строение и функции.

Структурно-функциональной единицей является клетка — кардиомиоцит. По строению и функциям кардиомиоциты подразделяются на две основные группы:

типичные или сократительные кардиомиоциты, образующие своей совокупностью миокард;

Сократительный кардиомиоцит представляет собой почти прямоугольную клетку 50—120 мкм в длину, шириной 15—20 мкм, в центре которой локализуется обычно одно ядро. Покрыт снаружи базальной пластинкой. В саркоплазме кардиомиоцита по периферии от ядра располагаются миофибриллы, а между ними и около ядра локализуются в большом количестве митохондрии. Саркоплазматическая сеть, охватывающая миофибриллы, представлена расширенными анастомозирующими канальцами. Терминальные цистерны и триады отсутствуют. Т-канальцы имеются, но они короткие, широкие и образованы не только углублением плазмолеммы, но и базальной пластинки. Сократительные кардиомиоциты, соединяясь встык друг с другом, образуют функциональные мышечные волокна, между которыми имеются многочисленные анастомозы. Благодаря этому из отдельных кардиомиоцитов формируется сеть — функциональный синтиций. Наличие щелевидных контактов между кардиомиоцитами обеспечивает одновременное и содружественное их сокращение вначале в предсердиях, а затем и в желудочках.

Сократительные кардиомиоциты предсердий и желудочков несколько отличаются между собой по морфологии и функциям. Так, кардиомиоциты предсердий в саркоплазме содержат меньше миофибрилл и митохондрий, в них почти не выражены Т-канальцы, а вместо них под плазмолеммой выявляются в большом числе везикулы и кавеолы — аналоги Т-канальцев. Кроме того, в саркоплазме предсердных кардиомиоцитов у полюсов ядер локализуются специфические предсердные гранулы, состоящие из гликопротеиновых комплексов. Выделяясь из кардиомиоцитов в кровь предсердий, эти вещества влияют на уровень давления крови в сердце и сосудах, а также препятствуют образованию тромбов в предсердиях. Следовательно, предсердные кардиомиоциты, кроме сократительной, обладают и секреторной функцией. В желудочковых кардиомиоцитах более выражены сократительные элементы, а секреторные гранулы отсутствуют.

атипичные кардиомиоциты, составляющие проводящую систему сердца и подразделяющиеся в свою очередь на три разновидности. Атипичные кардиомиоциты обеспечивают генерирование биопотенциалов, их проведение и передачу на сократительные кардиомиоциты.

По своей морфологии атипичные кардиомиоциты отличаются от типичным рядом особенностей:

они крупнее (длина 100 мкм, толщина 50 мкм);
в цитоплазме содержимся мало миофибрилл, которые расположены неупорядочено и потому атипичные кардиомиоциты не имеют поперечной исчерченности;
плазмолемма не образует Т-канальцев;
во вставочных дисках между этими клетками отсутствуют десмосомы и щелевидные контакты.

Атипичные кардиомиоциты различных отделов проводящей системы отличаются между собой по структуре и функциям и подразделяются на три основные разновидности:

Р-клетки (пейсмекеры) водители ритма (I типа);
переходные клетки (II типа);
клетки пучка Гиса и волокон Пуркинье (III тип).

синусо-предсердного узла;
предсердно-желудочкового узла;
предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса): ствол, правая и левая ножки;
концевые разветвления ножек — волокна Пуркинье.

Атипичные кардиомиоциты обеспечивают генерирование биопотенциалов, их проведение и передачу на сократительные кардиомиоциты.

По своей морфологии атипичные кардиомиоциты отличаются от типичным рядом особенностей:

они крупнее (длина 100 мкм, толщина 50 мкм);
в цитоплазме содержимся мало миофибрилл, которые расположены неупорядочено и потому атипичные кардиомиоциты не имеют поперечной исчерченности;
плазмолемма не образует Т-канальцев;
во вставочных дисках между этими клетками отсутствуют десмосомы и щелевидные контакты.

Р-клетки (пейсмекеры) водители ритма (I типа);
переходные клетки (II типа);
клетки пучка Гиса и волокон Пуркинье (III тип).

Клетки I типа (Р-клетки) составляют основу синусо-предсердного узла, а также в небольшом количестве содержатся в атриовентрикулярном узле. Эти клетки способны самостоятельно генерировать с определенной частотой биопотенциалы и передавать их на переходные клетки (II типа), а последние передают импульсы на клетки III типа, от которых биопотенциалы передаются на сократительные кардиомиоциты.

Вопрос 18. Иннервация сердечной мышцы.

ДВИГАТЕЛЬНАЯ ИННЕРВАЦИЯ СЕРДЦА

На деятельность сердца - сложной авторегуляторной и регулируемой системы - оказывает модулирующее влияние множество факторов, в т.ч. двигательная вегетативная иннервация - парасимпатическая и симпатическая.

Парасимпатическая иннервация осуществляется блуждающим нервом, а симпатическая - адренергическими нейронами шейного верхнего, шейного среднего и звездчатого (шейно-грудного) ганглиев. Терминальные отделы аксонов вблизи кардиомиоцитов имеют варикозные расширения (см. рис. 7-29), регулярно расположенные по длине аксона на расстоянии 5-15 мкм друг от друга. Вегетативные нейроны не образуют нервно-мышечных синапсов, характерных для скелетной мышцы. Варикозности содержат нейромедиаторы, откуда и происходит их секреция. Расстояние от варикозностей до кардиомиоцитов в среднем составляет около 1 мкм. Молекулы нейромедиаторов высвобождаются в межклеточное пространство и путём диффузии достигают своих рецепторов в плазмолемме кардиомиоцитов.

Парасимпатическая иннервация сердца. Преганглионарные волокна, идущие в составе блуждающего нерва, заканчиваются на нейронах сердечного сплетения и в стенке предсердий. Постганглионарные волокна преимущественно иннервируют синусно-предсердный узел, предсердно-желудочковый узел и предсердные кардиомиоциты. Парасимпатическое влияние вызывает уменьшение частоты генерации импульсов пейсмейкерами (отрицательный хронотропный эффект), снижение скорости проведения импульса через предсердно-желудочковый узел (отрицательный дромотропный эффект) в волокнах Пуркинье, уменьшение силы сокращения рабочих предсердных кардиомиоцитов (отрицательный инотропный эффект).

Симпатическая иннервация сердца. Преганглионарные волокна нейронов интермедиолатеральных столбов серого вещества спинного мозга образуют синапсы с нейронами паравертебральных ганглиев. Постганглионарные волокна нейронов среднего шейного и звездчатого ганглиев иннервируют синусно-предсердный узел, предсердно-желудочковый узел, предсердные и желудочковые кардиомиоциты. Активация симпатических нервов вызывает увеличение частоты спонтанной деполяризации мембран водителей ритма (положительный хронотропный эффект), облегчение проведения импульса через предсердно-желудочковый узел (положительный дромотропный эффект) в волокнах Пуркинье, увеличение силы сокращения предсердных и желудочковых кардиомиоцитов (положительный инотропный эффект).

Вопрос 19. Гуморальная регуляция сокращения и расслабления кардиомиоцитов.

В сокращении сердечных мышечных клеток участвуют два рецепторных белка: потенциалзависимый дигидропиридиновый рецептор мембраны t-трубочек и рианодиновый рецептор мембраны саркоплазматического ретикулума. Оба белка являются медленными кальциевыми ионными каналами. Деполяризация мембраны кардимиоцитов при распространении по их мембране потенциала действия открывают потенциалзависимые кальциевые ионные каналы мембраны t-трубочек. Ионы кальция по концентрационному градиенту поступают внутрь кардиомиоцитов и связываются с кальмодулином, расположенным на рианодиновом рецепторе или кальциевом ионном канале саркоплазматического ретикулума. Белок кальмодулин открывает кальциевые ионные каналы саркоплазматического ретикулума, и концентрация ионов Са²⁺ в саркоплазме повышается до пороговой (примерно 1 мкМ/л). Кальмодулин осуществляет взаимодействие в кардиомиоцитах между дигидропиридиновыми рецепторами мембраны t- трубочек и рианодиновыми рецепторами мембраны саркоплазматического ретикулума, за счет его активации внеклеточными ионами Са²⁺. Открытие кальциевых ионных каналов саркоплазматического ретикулума в кардиомиоцитах при участии белка кальмодулина вызывает выход этих ионов в межфибриллярное пространство кардиомиоцитов. В кардиомиоцитах ионы кальция связываются с субъединицей С тропонина тропомиозинового комлекса. Связывание ионов Са²⁺ с тропонином С уменьшает плотность электростатической связи тропонина Т и тропомиозина относительно тонких филаментов и тропомиозиновый комплекс, смещаясь с периферической части глобулярного актина в зону контакта двух белковых нитей спирали актинового филамента, открывает на нем места связывания головок поперечных мостиков миозина с актином.

Основной процесс, определяющий расслабление кардиомиоцитов, — этоудаление ионов Кальция из саркоплазмы. При этом комплексы Са²⁺ с тропонином С распадаются, тропомиозин смещается по отношению к актиновым филаментам и закрывает их активные центры — сокращение прекращается. Существует три механизма удаления ионов Са²⁺ из саркоплазмы кардиомиоцитов:

1) Са-насосы плазматической мембраны и саркоплазматического ретикулума. Удаляют Са²⁺ во внеклеточную среду и цистерны саркоплазматического ретикулума. Составной их частью является Са-АТФ-аза, которая для осуществления активного транспорта ионов Са²⁺ использует энергию АТФ;

2) Na-Ca-обменный механизм. Удаляет ионы Са²⁺ во внеклеточную среду. Является разновидностью вторичного активного транспорта (антипорта). Использует энергию градиента концентраций ионов натрия по обе стороны плазматической мембраны, поэтому зависит от работы Na-K-насоса, создающего этот градиент;

3) Са-аккумулирующая функция митохондрий. Активируется только при значительном повышении содержания ионов Са²⁺ в саркоплазме, что чаще всего бывает в условиях патологии. Удаление Са²⁺ из саркоплазмы в матрикс митохондрий происходит за счет энергии, освобождающейся в процессе транспорта электронов по дыхательной цепи.

Вопрос 20. Гладкомышечная клетка: строение клетки, сократительный аппарат, механизмы сокращения и расслабления.

Структурно-функциональной единицей гладкой мышечной ткани внутренних органов и сосудов является миоцит. Представляет собой чаще всего веретенообразную клетку (длиной 20—500 мкм, диаметром 5—8 мкм), покрытую снаружи базальной пластинкой, но встречаются и отростчатые миоциты. В центре располагается вытянутое ядро, по полюсам которого локализуются общие органеллы: зернистая эндоплазматическая сеть, пластинчатый комплекс, митохондрии, цитоцентр. В цитоплазме содержатся толстые (17 нм) миозиновые и тонкие (7 нм) актиновые миофиламенты, которые располагаются в основном параллельно друг другу вдоль оси миоцита и не образуют А и I диски, чем и объясняется отсутствие поперечной исчерченности миоцитов. В цитоплазме миоцитов и на внутренней поверхности плазмолеммы встречаются многочисленные плотные тельца, к которым прикрепляются актиновые, миозиновые, а так же промежуточные филаменты. Плазмолемма образует небольшие углубления — кавеолы, которые рассматриваются как аналоги Т-канальцев. Под плазмолеммой локализуются многочисленные везикулы, которые вместе с тонкими канальцами цитоплазмы являются элементами саркоплазматической сети.

Механизм сокращения в миоцитах в принципе сходен с сокращением саркомеров в миофибриллах в скелетных мышечных волокнах. Он осуществляется за счет взаимодействия и скольжения актиновых миофиламентов вдоль миозиновых. Для такого взаимодействия также необходимы энергия в виде АТФ, ионы кальция и наличие биопотенциала. Биопотенциалы поступают от эфферентных окончаний вегетативных нервных волокон непосредственно на миоциты или опосредованно от соседних клеток через щелевидные контакты и передаются через кавеолы на элементы саркоплазматической сети, обуславливая выход из них ионов кальция в саркоплазму. Под влиянием ионов кальция развиваются механизмы взаимодействия между актиновыми и миозиновыми филаментами, аналогичные тем, которые происходят в саркомерах скелетных мышечных волокон, в результате чего происходит скольжение названных миофиламентов и перемещение плотных телец в цитоплазме. В миоцитах, кроме актиновых и миозиновых филаментов, имеются еще промежуточные, которые одним концом прикрепляются к цитоплазматическим плотным тельцам, а другим — прикрепительным тельцам на плазмолемме и таким образом передают усилия взаимодействия актиновых и миозиновых филаментов на сарколемму миоцита, чем и достигается его укорочение.

Вопрос 21. Дифференцировка и типы ГМК. Иннервация ГМК. Регенерация ГМК. Организация ГМК как гладкомышечная ткань. Примеры локализации ГМК и гладкомышечной ткани.

Дифференцировка и типы ГМК:

Мезенхемального происхождения: подавляющая часть гладкой мышечной ткани организма (внутренних органов и сосудов) .
Нейрального происхождения развиваются из нейроэктодермы, из краев стенки глазного бокала, являющегося выпячиванием промежуточного мозга. Из этого источника развиваются миоциты, которые образуют две мышцы радужной оболочки глаза: мышцу суживающую зрачок и мышцу расширяющую зрачок. По своей морфологии миоциты радужной оболочки не отличаются от мезенхимных миоцитов, однако, отличаются по иннервации. Каждый миоцит получает вегетативную эфферентную иннервацию (мышца расширяющая зрачок — симпатическую, мышца суживающая зрачок —парасимпатическую). Благодаря этому, названные мышцы сокращаются быстро и координировано, в зависимости от мощности светового пучка.
Эпидермального происхождения развиваются из кожной эктодермы и представляют собой не типичные веретеновидные миоциты, а клетки звездчатой формы — миоэпителиальные клетки, располагающиеся в концевых отделах слюнных, молочных, слезных и потовых желез, снаружи от секреторных клеток. В своих отростках миоэпителиальные клетки содержат актиновые и миозиновые филаменты, благодаря взаимодействию которых отростки клеток сокращаются и способствуют выделению секрета из концевых отделов и мелких протоков названных желез в более крупные протоки. Эфферентную иннервацию получают также из вегетативного отдела нервной системы.

Иннервация ГМК: Эфферентная иннервация гладкой мышечной ткани осуществляется вегетативной нервной системой. При этом, терминальные веточки аксонов эфферентных вегетативных нейронов, проходя по поверхности нескольких миоцитов, образуют на них небольшие варикозные утолщения, которые несколько прогибают плазмолемму и образуют мионевральные синапсы. При поступлении нервных импульсов в синаптическую щель выделяются медиаторы (ацетилхолин или норадреналин), и обуславливают деполяризацию мембран миоцитов и последующее их сокращение. Через щелевидные контакты биопотенциалы переходят из одного миоцита на другой, что сопровождается возбуждением и сокращением и тех гладкомышечных клеток, которые не содержат нервных окончаний. Возбуждение и сокращение миоцитов обычно продолжительны и обеспечивают тоническое сокращение гладкой мышечной ткани сосудов и полых внутренних органов, в том числе гладкомышечных сфинктеров. В этих органах содержатся и многочисленные рецепторные окончания в виде кустиков, деревцев или диффузных полей.

Регенерация гладкой мышечной ткани осуществляется несколькими способами:

посредством внутриклеточной регенерации гипертрофии при усилении функциональной нагрузки;
посредством митотического деления миоцитов при их повреждении (репаративная регенерация);
посредством дифференцировки из камбиальных элементов — из адвентициальных клеток и миофибробластов.

Организация ГМК как ткани: Миоциты окружены снаружи рыхлой волокнистой соединительной тканью — эндомизием и связаны друг с другом боковыми поверхностями. При этом, в области тесного контакта соседних миоцитов базальные пластинки прерываются. Миоциты соприкасаются непосредственно плазмолеммами и в этих местах имеются щелевидные контакты, через которые осуществляется ионная связь и передача биопотенциала с одного миоцита на другой, что приводит к одновременному и содружественному их сокращению. Цепь миоцитов, объединенных механической и метаболической связью, составляет функциональное мышечное волокно. В эндомизии проходят кровеносные капилляры, обеспечивающие трофику миоцитов, а в прослойках соединительной ткани между пучками и слоями миоцитов в перимизии проходят более крупные сосуды и нервы, а также сосудистые и нервные сплетения.

Примеры локализации ГМК и гладкомышечной ткани: ГМК мышцы радужки (расширяющие и суживающие зрачок) и семявыносящего протока, висцеральные ГМК в стенке полых органов пищеварительной, дыхательной, выделительной и половой систем, ГМК сосудов.

Вопрос 22. Гуморальная регуляция сокращения и расслабления ГМК.

Рецепторы плазмолеммы ГМК многочисленны. В мембрану ГМК встроены рецепторы ацетилхолина, гистамина, атриопептина, ангиотензина, адреналина, норадреналина, вазопрессина и множество других. Агонисты, связываясь со своими рецепторами в мембране ГМК, вызывают сокращение или расслабление ГМК. ГМК разных органов различно реагируют (сокращением либо расслаблением) на одни и те же лиганды. Это обстоятельство объясняется тем, что существуют разные подтипы конкретных рецепторов с характерным распределением в разных органах

Сокращение: в ГМК, как и в других мышечных тканях, работает актомиозиновый хемомеханический преобразователь, но АТФазная активность миозина в гладкомышечной ткани приблизительно на порядок величины ниже активности АТФазы миозина поперечнополосатой мышцы. Медленное образование и разрушение актин-миозиновых мостиков требуют меньшего количества АТФ. Отсюда, а также из факта лабильности миозиновых нитей (их постоянная сборка и разборка при сокращении и расслаблении соответственно) вытекает важное обстоятельство - в ГМК медленно развивается и длительно поддерживается сокращение. При поступлении сигнала к ГМК сокращение клетки запускают ионы кальция, поступающие из кальциевых депо. Рецептор Са²+ - кальмодулин.

Расслабление: лиганды (атриопептин, брадикинин, гистамин, VIP) связываются с их рецепторами и активируют G-белок (G_s), который в свою очередь активирует аденилатциклазу, катализирующую образование цАМФ. Последний активирует работу кальциевых насосов, откачивающих Са²+ из саркоплазмы в полость саркоплазматического ретикулума. При низкой концентрации Са²+ в саркоплазме фосфатаза лёгких цепей миозина осуществляет дефосфорилирование лёгкой цепи миозина, что приводит к инактивации молекулы миозина. Дефосфорилированный миозин теряет сродство к актину, что предотвращает образование поперечных мостиков. Расслабление ГМК заканчивается разборкой миозиновых нитей.

1 ... 4 5 6 7 8 9 10 11 ... 28