Альтерация. Тема Ушкодження (альтерація) Актуальність теми
 Скачать 1.05 Mb.
|
|
Результати ушкодження цитоплазматичої мембрани: Утрата структурної цілісності, аж до некрозу. Обмежене (локальне) ушкодження може бути відновлено, однак з деякою втратою мембрани. Порушення "бар'єрної" функції, (утрата ПМ виборчої проникності, що може привести до надлишкового надходження води в клітину - вакуольної чи гідропічної дистрофії. Мітохондріі. Це структури, обмежені двома мембранами - зовнішньою і внутрішньою, що мають форму циліндра діаметром 0,5-1 нм і довжиною 2-5 нм. Число, форма і величина мітохондрій широко варіюють у різних клітинах. Мітохондрії - це індикатори функціонального стану клітин, найбільш чуттєві до агресії. Відомо, що одним з перших ознак аутоліза (загибелі) клітини є вакуолізація мітохондрій. Мітохондрії - це "енергетичні станції", що безпосередньо беруть участь в обміні через цикл Кребса і системи транспорту електронів дихального ланцюга. Вироблена ними енергія конвертована і накопичується усередині молекул АТФ у вигляді багатих енергією фосфатних з'єднань (макроергічних зв'язків). Причини ушкодження (альтерації) мітохондрій, зв'язані з порушенням виробництва АТФ: ГІПОГЛІКЕМІЯ: Глюкоза - один з головних субстратів для виробництва енергії в більшості тканин і єдине джерело енергії в клітинах головного мозку - нейронах. Тому низький рівень глюкози в крові (гіпоглікемія) приводить до недостатнього виробництва АТФ, що є найбільш відчутним у мозку. ГІПОКСІЯ: Недолік кисню в клітинах (гіпоксія) може виникати при: 1) наявності механічної перешкоди для подиху чи хвороб легень, що супроводжуються порушенням оксигенаціі крові (гіпоксична); 2) ішемії (ішемічна), чи порушенні припливу артеріальної крові до тканин унаслідок загальних порушень циркуляції чи виникнення місцевої перешкоди для струму крові; 3) анемії (гемічна), при зниженні кількості еритроцитів і/чи рівня гемоглобіну в крові, що приводить до зниження транспорту кисню кров'ю; 4) порушенні структури гемоглобіну (наприклад, при отруєнні чадним газом (СО), при якому утвориться карбоксигемоглобін, не здатний до переносу кисню; у випадку серповидно-клітинної анемії). БЛОКАДА ФЕРМЕНТІВ: наприклад, отруєння ціаністим калієм. Ціаністий калій блокує цитохромоксидазу аа3, кінцевий фермент у дихальному ланцюзі, що приводить до гострого дефіциту АТФ у всіх клітинах і швидкій смерті. РОЗ’ЄДНАННЯ ОКИСНОГО ФОСФОРИЛЮВАННЯ: роз’єднання окислювання і фосфорилюровання відбувається чи шляхом хімічних реакцій, чи шляхом роз’єднання взаємодіючий ферментів на мітохондріальній мембрані при набряканні мітохондрій, що є загальною ознакою для більшості типів ушкоджень. Лізосоми. В умовах патології лізосоми можуть піддаватися різним змінам Може змінюватися активність лізосомних ферментів і їхній зв'язок з мембраною, ушкоджуватися сама лізосомна мембрана і відбуватися вихід у гіалоплазму лізосомних гідролаз, можливо ненормальне збільшення чи зниження числа лізосом, порушення їхнього злиття з фагосомою. Ферменти лізосом здатні руйнувати більшість білків і ліпідів, але деякі ліпіди все-таки залишаються неперетравленими у вигляді залишкових тілець. До таких речовин відноситься ліпофусцин; гранули пігменту ліпофусцина являють собою неперетравлений матеріал, що утвориться при ВПОЛ. Деякі нерозчинні пігменти, такі як продукти вугілля, що попадають із атмосфери, чи пігмент, що вводиться при татуюванні, можуть знаходитися у фаголізосомах макрофагів десятиліттями (перманентний макіяж). У класичній морфології нелетальне ушкодження клітин називається дистрофією. У більшості випадків вона відноситься до оборотних ушкоджень. З морфологічної точки зору сутність дистрофії полягає в тім, що в клітинах чи міжклітинній речовині утворюються властиві їм речовини, але або в надлишковій кількості, або цих речовин мало, або утворяться речовини, не властиві даній клітині чи тканині. Розрізняють три різновиди внутрішньоклітинних скупчень: нормальні ендогенні речовини, що утворюються в нормальному або прискореному ритмі, а швидкість метаболізму неадекватна для їхнього видалення. накопиченняендогенних речовин, що не можуть метаболізуватися. Вони відкладаються усередині клітини у вигляді аморфних чи філаментозних скупчень. Важливою причиною цього є генетичний дефект, унаслідок чого деякі продукти метаболізму не можуть бути використані клітиною і розвиваються хвороби нагромадження. аномальні ендогенні продукти відкладаються й акумулюються, тому що клітина не може ні зруйнувати їх за допомогою ферментів, ні транспортувати їх в інше місце. Прикладами такого типу ушкодження служать відкладення часток вугілля, кремнезему, а також вірусні включення . |