конспекты. Инфектология. Тема "Захворювання з переважно трансмісивним механізмом передачі. Загальна характеристика трансмісивних інфекцій. Висипний тиф. Хвороба Брілла. Геморагічні гарячки"
 Скачать 299 Kb.
|
|
Матеріали активізації студентів 1. Лікар запідозрив у хворого на гарячку малярію. Які особливості гарячки дають підставу для підозри на малярію? 2. У хворого кожні 48 год – напади гарячки. Які види малярійного плазмодію могли їх викликати? 3. У хворого кожні 72 год напади гарячки. Які види плазмодію могли іх викликати? 4. Які дані епідеміологічного анамнезу необхідно з'ясувати при підозрі на малярію? 5. Який метод лабораторної діагностики є основним у постановці діагнозу ? 6. У який період хвороби необхідно проводити паразитоскопію товстої краплі крові? Чому? 7. Які профілактичні заходи проводять з метою попередження малярії серед осіб, які від'їжджають у ендемічні райони щодо малярії? Лекція № 3 Захворювання з переважно рановим та інокуляцій ним механізмами передавання ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ Актуальність. Перші випадки СНІДу були зареєстровані в 1981р. у США серед молодих чоловіків-гомосексуалістів, у яких були діагностовані захворювання рідкісного типу: пневмоцистна пневмонія, саркома Капоші, а також ін. опортуністичні інфекції на тлі імунологічної недостатності і таке нове захворювання назвали СНІДом. Пандемія ВІЛ в Україні розпочалася наприкінці 80-х років ХХ ст. З 1995р. у південних областях (Одеська, Миколаївська, Херсонська, м.Кривий Ріг та ін.) зареєстровано вибухоподібний сплеск інфекції серед ін’єкційних наркоманів. В теперішній час частіше має місце статевий шлях передачі. Епідемія ВІЛ-інфекції у цій ситуації може розглядатися як вторинне явище і повною мірою залежить від росту наркоманії та хвороб, що передаються статевим шляхом, тобто є соціальною проблемою суспільства. План 1. Характеристика захворювання. Етіологія. Епідеміологія. 2. Клінічна картина. Опортуністичні інфекції. Наслідки. 3. Методи обстеження. 4. Принципи лікування. 5. Профілактика. ВІЛ-інфекція (лат.: AIDS ) – це вірусний антропоноз із епідемічним поширенням, який характеризується глибоким порушенням клітинного імунітету внаслідок руйнування Т-лімфоцитів, що призводить до поєднання різних вторинних інфекцій і новоутворень. Клінічно маніфестна форма інфекції зветься синдромом набутого імунодефіциту (СНІД). Етіологія. Вірус був відкритий у 1983р. Монтаньє, у травні 1984 р. амер. дослідниками на чолі з Р. Галло. Збудник (або ВІЛ- вірус імунодефіциту людини) належить до родини ретровірусів, містить РНК. За рахунок ферменту – зворотня транскриптаза, віруси здатні копіювати генетичну інформацію із своєї РНК на ДНК клітин людини, зумовлює вибіркове ураження Т-лімфоцитів (хелперів). Віруси здатні до значної мінливості. Ще недавно розрізняли ВІЛ-1 (розповсюджений у Північній Америці та Європі) і ВІЛ-2 (переважно в Південній і Західній Африці). Сьогодні відомо 5 типів вірусу. Вірус не стійкий. Інактивується при Т 70-80*С через 10 хв, при кип'ятінні, під дією 70% етилового спирту , 3% розчину перекису водню через 1 хв, чутливий до дезінфектантів, ефіру. При кімнатній температурі +22*С у вологому середовищі зберігається до 4 діб. Добре переносить заморожування: у препаратах крові виживає декілька років, у замороженій сироватці - до 10 років, у замороженій спермі - декілька років. Стійкий до висушування й заморожування; відносно стійкий до іонізуючої радіації, УФО. Епідеміологія. Джерелом збудника є інфікована людина (хворий на ВІЛ-інфекцію та вірусоносій) Вірус виявляється в усіх біологічних рідинах – крові, спермі, слизу піхви, слині, сльозах, сечі, поту, грудному молоці. Найбільше його концентрується у крові, спермі, слизу піхви та грудному молоці. В інших рідинах його концентрація незначна і за умови дотримання санітарно-гігієнічних вимог під час побутового спілкування зараження не відбувається. Механізм передачі - контактно-рановий, який здійснюється шляхами: основний – статевий і контактно-кров'яний (трансфузійний, парентеральний) при переливанні крові та її препаратів, трансплантації органів, оперативних втручань нестерильними інструментами, під час штучного запліднення; вертикальний – коли плід інфікується в матці, не виключається трансплацентарний. Материнське молоко також містить вірус, і можливе зараження новонародженого в разі годування материнським молоком, а також зараження матері від інфікованої дитини під час годування груддю. Не виключається можливість професійного зараження медперсоналу: хірурги, акушерки, лаборанти, персонал станцій переливання крові, стоматологи та ін. Можливе зараження і в побуту при використанні зубними щітками, ножицями (але достовірних випадків зараження не встановлено), при манікюрі, педикюрі, татуюванні. Трансмісивно інфекція не передається, тому що вірус в організмі комах не розмножується. Не передається через повітря, воду, продукти. Патогенез. Дуже чутливі до ВІЛу Т-лімфоцити (хелпери) і макрофаги, бо на їх поверхні є рецептори, до яких може причепитись вірус. У цих клітинах вірус довгий час може зберігатися у неактивному стані (до 5-8-10 років ) - провірус. У разі впливу різноманітних чинників (інфікування іншими вірусами, стрес, голодування, температурні впливи та ін.), вірус активизується і починає розмножуватись і захоплює все більшу кількість Т-хелперів і макрофагів, які гинуть. Це призводить до руйнування клітинного імунітету, внаслідок чого приєднуються різні інфекційні хвороби, злоякісні пухлини, які призводять до смерті хворого. Сприйнятливість ще не визначена. Протягом п’ятирічного інфікування у 20-30% осіб розвиваються клінічні прояви СНІДу, у 20-30% - СНІД-асоційований комплекс (висока температура тіла понад 1 міс, зменшення маси тіла на 10% і більше, слабкість, діарея). У решти, 40-60%, які є носіями ВІЛ, клінічних проявів немає. Імунітет. Можна припустити, що на початку захворювання є антитіла, які забезпечують імунітет проти ВІЛ, а в період розпалу хвороби, досягаючи високого рівня вони залишаються тільки "німими свідками" того, що відбувається. Клініка В Україні прийнята класифікація СНІДу, згідно якої розрізняють 5 стадій: І. Гостре захворювання (1-6 тиж). ІІ. Безсимптомне носійство (2-10 років). ІІІ. Персистуюча генералізована лімфаденопатія ПГЛ (2-3 роки, 5-6 років). ІУ. СНІД-асоційований комплекс або пре-СНІД -АК (6 міс і довше). У. Власне СНІД (термінальна стадія ВІЛ-інфекції). СНІД характеризується тривалим інкубаційним періодом від 2-3 тиж до 5 років. 1. Гостре захворювання (1-6 тижнів). Ознаки гострого захворювання з'являються між 3-6-м, максимально між 1-8-м тижнями після зараження і нагадують симптоми інфекційного мононуклеозу. Основні з них: субфебрильна температура, загальна слабкість, головний біль, гіпергідроз, біль у м'язах, суглобах, плямиста, плямисто-папульозна або еритроматозна висипка. Збільшуються лімфатичні вузли, які часто залишаються збільшеними і після зникнення гострих проявів. Збільшення лімфовузлів частіше починається з потиличних і задньо-шийних, пізніше збільшуються підщелепні, пахвові і пахвинні (вони еластичні, неболючі, рухомі, розміром 1-5см). Може перебігати як ГРВІ (кашель), тонзиліт, збільшується печінка, селезінка, рідше - з'являються менінгіальні явища. У крові в перші дні - лімфопенія, яка на 2-3-ому тижні змінюється на лімфоцитоз. Гостра стадія розвивається не у всіх ВІЛ-інфікованих, іноді вона непомічена. Через 1-6 тиж симптоми зникають. Складається враження, що настало видужання. У дійсності ж хвороба перейшла у 2 –у стадію безсимптомного носійства. (до 10 років) У цей час інфікований почуває себе добре, клінічно захворювання не проявляється і носійство можна виявити тільки за допомогою специфічних методів обстеження. В крові- лейкопенія, лімфопенія, анемія, збільшення ШОЕ. У 30-50% через 10 років розвивається СНІД. 3. Персистуюча генералізована лімфаденопатія (ПГЛ) – від 6 міс до 5 років Єдиною клінічною ознакою може бути тільки збільшення різних груп лімфовузлів - задньошийних, надключичних, пахвових, ліктьових та інших. Підозрілими щодо ВІЛ-інфекції вважають осіб, в яких збільшені не менш 2 групи лімфовузлів у 2-х анатомічних ділянках понад 3 міс. Вони збільшуються асиметрично, рухомі і неболючі, контуруються під шкірою. Збільшитись можуть і поза очеревинні л/в, що симулює картину гострого живота. Можуть бути неспецифічні симптоми: гарячка, підвищена пітливість, біль у м'язах та суглобах, катаральні явища, поліморфна висипка, загальна слабкість, ангіни, збільшення печінки й селезінки, нетривалі порушення цнс (від головного болю до менінгіту чи енцефалопатії з втратою орієнтації і памяті). У цей період у сироватці крові знижується абсолютна кількість СД4 (хелпери). Підвищення титру вірусу в крові є прогностично несприятливим показником. 4. СНІД-асоційований комплекс (пре-СНІД-АК) розвивається протягом 2-3 років (5-6 років) і триває 6 міс і більше. Цей період характеризується великою різноманітністю проявів. Характерні ознаки пре-СНІДу: тривала понад 1 міс гарячка (до 38-40*С ) нез’ясованої етіології, з частими і рясними потами; пронос (більше 2 випорожнень на добу) понад 1 міс; зменшення маси тіла на 10% і більше; системне збільшення лімфатичних вузлів; гноячкові ураження шкіри (гнійні фолікуліти); випадіння волосся на голові та облисіння; тривалий кашель, задишка; грибкове ураження слизової оболонки ротоглотки і стравоходу; рецидиви герпесу; спленомегалія; зміни в крові (тромбоцитопенія, лімфопенія, зменшення Т-хелперів). Стадія СНІД-АК настає тоді, коли у зараженої особи з'являються одночасно або послідовно як мінімум 2 з перелічених ознак, що утримуються довше 3 міс. СНІД-АК безпосередньо не загрожує життю хворого. Періодично настає суттєве покращення здоров'я, навіть клінічна ремісія, і тоді складається враження про видужання. Комплекс перелічених проявів у 10-35% ВІЛ-інфікованих виникає перед розвитком клініки СНІДу. СНІД розвивається протягом 3-х років у осіб з переліченою симптоматикою. 5 стадія власне СНІД зумовлена неспроможністю імунної системи. Клінічна картина залежить від приєднання тяжких інфекційних хвороб або саркоми Капоші. Інфекційні захворювання часто спричинені умовно-патогенною або навіть сапрофітною флорою, що бурхливо розмножується в умовах нестачі захисних сил. СНІД має різноманітну клінічну картину. За влучним висловленням "щоб знати СНІД, необхідно знати всю медицину". У хворих описано понад 200 інфекційних хвороб, з них дуже небезпечними є 20 (генералізований герпес, токсоплазмоз, сепсис). Внаслідок цього хворі виснажені, кахетичні. Ураження дихальної системи відзначають в 50-100% хворих. В Україні найчастіше виявляють туберкульоз легень, на Заході - пневмоцистну пневмонію (протозойна інфекція). При ураженні цнс - частий біль голови, ослаблення пам'яті, дезорієнтація в часі й просторі та ін. неврологічна симптоматика. У дітей - затримка психічного та фізичного розвитку. Нервову систему здебільшого уражають токсоплазми, цитомегаловіруси, віруси герпесу. Можуть розвинутись менінгіти,енцефаліти, лімфома мозку. Часто розвиваються тривалі проноси, які спричиняються найпростішими та супроводжуються метеоризмом, гарячкою, зневодненням, вітамінно-білковою недостатністю. Випорожнення смердючі, рясні, водянисті, знебарвлені. Нерідко - гельмінтози. Вірусні гепатити. У дорослих виникає саркома Капоші, яка локалізується на ногах, у ділянці голови, обличчя, тулуба. Виникають чітко обмежені безболісні плями, бляшки, вузли червоно-синюшного кольору розміром 3-5 мм. Поступово елементи збільшуються, набувають форми кільця, робляться щільними, із западінням у центрі. Згодом вони некротизуються, швидко з'являються метастази, що проникають у внутрішні органи і лімфатичні вузли. Тривалість життя не перевищує 1,5 року. У термінальній стадії ВІЛ-інфекції СД4-лімфоцитів менше за 50 клітин в 1 мм куб крові. Практично всі помирають від ускладнень, зумовлених ВІЛ-інфекцією. Клініка максимально виражена, кахексія, виражена інтоксикація, гарячка. Розвивається деменція. Наростає вірусемія. Тривалість життя 12-24 міс. ВІЛ-інфекція. Діагностика Діагностика спрямована на виявлення антитіл до ВІЛ у сироватці або плазмі крові, які з'являються в період з 2-го тижня до 3-го місяця після зараження і зберігаються до смерті хворого. Попередні дослідження проводять методом ІФА. Для дослідження необхідна сироватка пацієнта. Кров беруть натще або через 6 год після їжі з вени 5мл в суху стерильну пробірку, яку закривають гумовим корком. Сироватку не пізніше як через 2-3 год після взяття крові відділяють від еритроцитів і переносять у стерильну пробірку з гумовим корком типу "Епендорф". Щоб відділити сироватку, пробірку із взятою кров'ю поміщують у термостат на 30 хв при Т 37*С, потім на 1 год в холодильник при Т +2…+4*С. Для дослідження необхідно не менше 1,5-2 мл сироватки. "Епендорфи" маркірують і зберігають у холодильнику при Т +2…+4*С. Сироватку потрібно доставити в лабораторію протягом 3 діб. Якщо сироватка була заморожена (-18-20*С) , то її в замороженому стані треба доставити не пізніше 7-ї доби. Транспортують до лабораторії у контейнерах із холодоагентом у пластмасових або металевих штативах. Штативи вміщують у металеві бікси, які герметично закриваються і легко дезінфікуються. У разі одержання позитивного результату аналіз проводять ще двічі з тією ж сироваткою і при позитивном результаті сироватка досліджується більш специфічним методом імуноблотингом, що дозволяє виявити антитіла до окремих білків серцевини і поверхневої оболонки вірусу. Тільки після позитивних результатів імуноблотингу можна зробити висновок про інфікування пацієнта! Обмежено застосовують: - РА, - РІФ,- полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР), - виділення, культивування й ідентифікацію вірусу в клітинних культурах. Дослідження показників загального імунітету (Т-хелперів, Т-супресорів) має лише допоміжне значення Діагностичне і прогностичне значення має зниження Т-хелперів (СД4 нижче за 500 клітин в 1 мкл вважається показником до початку етіотропного лікування Зростає вірусне навантаження Тільки сукупність клінічних, епідеміологічних і специфічних серологічних методів дають змогу обґрунтувати діагноз СНІДу. Експрес-метод "Імунохроматографічне виявлення антитіл у сироватці або цільній плазмі" (індикаторний планшет. Облік ч\з 10-20 хв) Догляд і лікування. Доцільно максимально обмежити коло осіб, які мають інформацію про ВІЛ-інфікованого, і сприяти його соціальній адаптації. З метою захисту від додаткового інфікування умовно-патогенною, патогенною мікрофлорою, пацієнта доцільно ізолювати в окремій палаті або боксі. За ним закріплюють добре проінструктований персонал, який працює в масках, гумових рукавичках, виділених халатах. Поточну дезінфекцію обмежують кип’ятінням білизни, постільних речей, зубних щіток, приладів для гоління, іграшок 20-25хв. або замочуванням у дезрозчини. Засобів, які б вилікували хворого немає. Проте є ліки, при вживанні яких, хворі можуть прожити 5 і більше років. Принципи лікування: - противірусна терапія, спрямована на пригнічення реплікації ВІЛу; - профілактика і лікування інфекційних хвороб, злоякісних новоутворень чи інших хвороб, що можуть виникнути чи вже виникли внаслідок імунодефіциту; - дезінтоксикація, корекція порушень обміну речовин, водно-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги тощо; - догляд; - психосоціальна допомога. Противірусні препарати (спрямована на пригнічення реплікації ВІЛу) застосовують 2-х груп: 1 - інгібітори зворотної транскріптази (азидотимідин, ламівудин) 2 - інгібітори протеаз - препарати, що здатні блокувати активність вірусних протеаз (індинавір-криксиван, ритиновір). Використовують також людський лейкоцитарний інтерферон, інтерлейкін-2 з азидотимідином. Часто препарати комбінують (азидотимідин, лавімудин і криксиван), але всі вони дуже токсичні. При рівні СД4 нижче за 500 клітин призначають 2 препарата інгібітори зворотної транскриптази + 1 препарат – інгібітори протеаз. Медсестра повинна слідкувати за станом пацієнта і про будь-які зміни оповіщати лікаря. Дуже важливим є лікування хвороб, які нашарувалися: При пневмоцистній пневмонії - триметоприм з сульфаметоксазолом 21 день. При токсоплазмозі - піриметамін із сульфадіазином, кліндаміцином або азитроміцином. При туберкульозі - рифампіцин, етамбутол. При герпесі - зовіракс, вальтрекс. При саркомі Капоші - протипухлинна терапія. Регідратаційна терапія при виражених проносах зі зневодненням: глюкозо-сольові розчини чи сольові розчини (трисіль, кварта сіль) в/в. Важливим є застосування поліферментних препаратів: фестал, дигестал, мезим-форте і середників, що сприяють відновленню нормальної мікрофлори в кишках : біфі-форм, бактисубтил, лактобактерин, біфікол. Дезінтоксикаційна терапія: ентеросорбенти: силлард П, карбосфер, ентеросгель. Хворі потребують повноцінного висококалорійного харчування, нерідко показане парентеральне введення білкових препаратів, вітамінів, амінокислот. |