лейкозы. Тема занятия острые лейкозы острые

• Название: Тема занятия острые лейкозы острые
• Дата: 08.01.2023
• Размер: 186.06 Kb.
• Имя файла: лейкозы.docx
• Тип: Документы; #877095
• страница: 5 из 6

Диагностический алгоритм ХМЛ

1. 
   Жалобы, анамнез, объективный статус (размер печени и селезенки в сантиметрах от края реберной дуги).
   
2. 
   Морфологическое исследование клеток периферической крови (гемограмма): лейкоцитоз, тромбоцитоз, базофильно-эозинофильная ассоциация, сдвиг лейкоцитарной формулы до низкодифференцированных форм нейтрофилов.
   
3. 
   Морфологическое исследование костного пунктата (миелограмма): гиперклеточный костный мозг, увеличение индекса «лейко: эритро», расширение гранулоцитарного ростка, увеличение индекса созревания нейтрофилов более 1.0.
   
4. 
   Использование стандартного цитогенетического исследования костного мозга для выявления филадельфийской хромосомы и метода флюоресцентной гибридизации insiti (FISH).
   
5. 
   Молекулярно-генетическое исследование периферической крови для определения экспрессии BCR-ABL р210 химерного транскрипта методом качественной и количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР).
   

Лечение

Цель современной терапии ХМЛ – максимальное подавление Ph-позитивного опухолевого клона, снижение риска прогрессирования заболевания, достижение продолжительности жизни больных сравнимой с таковой в общей популяции, при хорошем качестве жизни на фоне терапии.

В качестве симптоматической терапии для коррекции лейкоцитоза и тромбоцитоза может назначаться гидроксимочевина.

При выявлении клинико-лабораторных признаков хронического миелолейкоза необходимо направить больного на консультацию к гематологу.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ

Хронический лимфолейкоз – это В-клеточная опухоль из мелких лимфоидных клеток.

Хроническийлимфолейкоз(ХЛЛ)–опухоль,характеризующаясянакоплением зрелых лимфоцитов, экспрессирующих маркеры CD19, CD23,CD20,CD5.

Этиология. Причина ХЛЛ до настоящего времени остается неизвестной.

К возможным этиологическим факторам относится генетический компонент заболевания – ХЛЛ превалирует у родственников первой степени родства (фактор риска), возникает у следующего поколения в более молодом возрасте и нарастает по тяжести в каждом следующем поколении, обсуждается роль ретровирусов.

Патогенез хронического лимфолейкоза обусловлен пролиферацией клона трансформированных лимфоцитов, что приводит к увеличению лимфатических узлов, других лимфоидных органов, прогрессирующей лимфоидной инфильтрации костного мозга с вытеснением нормального кроветворения.