Тематический план дисциплины для специальности Сестринское дело
 Скачать 367 Kb.
|
|
ТЕМА: “ Дистрофии, виды дистрофий. Нарушение обмена веществ. Некроз” ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ: 1. Изучить морфологические изменения, возникающие при различных видах альтерации на уровне клеток и межклеточного вещества. 2. Усвоить механизмы формирования альтеративных процессов: дистрофии, атрофии. 3. Сформировать представления об особенностях патологических процессов при различных видах дистрофии. ЗАДАНИЕ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ: Для этого использовать учебники: «Анатомия человека» Р.П.Самусев 2002г. стр.26-53 «Анатомия и физиология» Н.И.Федюкевич стр. 18-40 Лекции № 2 Найдите ответы на вопросы в предлагаемой последовательности: 1.Классификация дистрофий 2.Механизмы дистрофий клеточных и внеклеточных 3.Биологическая роль белков 4.Биологическая роль липидов 5.Биологическая роль углеводов 6.Кариопикноз 7.Кариорексис 8.Кариолизис 9.Цитолиз 10.Гангрена, Пролежни 11.Секвестр 12.Инфаркт 13.К чему приводит нарушение обмена энергетического, минерального, водно-солевого 14.Ацидоз, алкалоз 15.Камни мочевых путей 16.Камни желчного пузыря 17.Желтуха, её виды 18.Отёки, их виды 3. ДАЙТЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЕРМИНАМ: Гетерогенность. Типы высшей нервной деятельности (по Павлову), фагоцитоз. Хемотаксис. Антитело. Антиген. Виды иммунитета. Феномен Артюса. Кариопикноз. Кариорексис. Кариолизис. Цитолиз. Гангрена. Пролежни. Секвестр. Свищ. Инфаркт. Ацидоз. Алкалоз Литература для самоподготовки: Основная литература: В.С. Пауков, П.Ф. Литвицкий. Патологическая анатомия и патологическая физиология: Учеб. по дисциплине «Патологическая анатомия и патологическая физиология» для студентов учреждений средн. проф. Образования. М.: Гэотар-Медиа, 2014.-256 с.: с ил. Дополнительная литература: 2. А.Г.Эйнгорн, «Патологическая анатомия и патологическая физиология», учебник для медицинских училищ, М, «Медицина», 1983г 3.Интернет-сайт: http://w.w.w. Medlit.ru/ medrus/arhpat,htm (Архив патологии) МИКРОЛЕКЦИЯ. Тема 2 «Нарушение обмена веществ в организме и его тканях. Дистрофии.» План лекции: 1. Дистрофия. Классификация дистрофий (обратимые – необратимые, белковые, жировые, углеводные, минеральные; паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные; приобретённые, наследственные). 2. Инфильтрация. Извращённые синтез, трансформация, декомпозиция. 3. Нарушение жирового обмена. Распад жиров. Гиперкетонемия. Гипрехолестеринемия, её значение. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек.Общее ожирение – мезенхимальная жировая дистрофия. Истощение (кахексия) 4. Нарушение углеводного обмена, гипогликемия, гипергликемия. Причины и механизмы развития. Сахарный диабет. 5. Нарушение минерального обмена, Ka. Na. Ca. Р. Образование конкрементов, их разновидности. Камни мочевых путей и желчного пузыря. 6. Нарушение кислотно-основного обмена, ацидоз, алколоз 7. Нарушение водного обмена, гипогидратация, гипергидратация. Отёки, их виды 8. Смешанные дистрофии 9. Желтухи, их виды (надпечёночная, печёночная и подпечёночная). Изменение структуры клетки принято называть АЛЬТЕРАЦИЕЙ или некробиозом (переходной процесс от жизни к смерти). Как правило этот процесс возникает в результате нарушения трофики тканей, ( лат. ALTERATIO – это повреждение). Трофика тканей – это совокупность химических процессов питания и обмена веществ в условиях нормальной функции и строения. ДИСТРОФИЯ, следовательно – нарушение питания клеток и тканей, наступающее под влиянием болезнетворных воздействий. Это общее расстройство питания и изменение строения тканей и клеток. В состав нормальных клеток входят: белки. жиры и углеводы и вода В связи с этим необходимо выделять нарушения белкового, жирового, углеводного, минерального и водного обмена. Причинами дистрофии могут быть внешние и внутренние факторы, приводящие к болезни (см. предыдущую лекцию): ухудшение питания, механические и др. повреждения, наследственность и пр. Таким образом ДИСТРОФИЯ может быть белковая, жировая, углеводная, минеральная. Виды белковой дистрофии: - зернистая (мутное набухание; орган становится мутным, дряблым, имеет вид мяса, ошпаренного кипятком; белок в клетке ткани сворачивается в зёрнышки). Зернистое набухание при прогрессировании может закончится гибелью орган, - гиалиноз (клетки превращаются в плотную однородную стекловидную массу). Гиалинозу часто подвержены соединительная ткань, кровеносные сосуды, канальцевая система почек, - амилоидоз, вызывается общим нарушением белкового обмена при хронических гнойных процессах: бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, туберкулёз. Развивается в стенках кровеносных сосудов и в межуточной ткани органов в виде бесструктурной плотной массы и сдавливает паренхиматозные клетки, приводит к их уменьшению и исчезновению. Это процесс необратимый, и наиболее тяжёлые изменения происходят в почках (амилоидный нефроз) - мукоидоз (слизистая дистрофия), возникает при катаральных воспалениях в эпителиальных клетках слизистых оболочек. Клетки превращаются в комочки слизи (например, при бронхитах, насморке), и соединительная ткань, и даже хрящ, превращаются в слизеподобную массу, -патологическое ороговение (ихтиоз), чаще всего наступает при авитаминозе, -коллоидная дистрофия (образование бесструктурных, тягучих однородных масс), это бывает в железистой ткани (щитовидная железа) Формы повреждений. Дистрофия – определение. Алиментарная дистрофия. Экзогенные, эндогенные причины голодания. Изменения обмена веществ при голодании. Классификация дистрофий (обратимые - необратимые, белковые, жировые, углеводные, минеральные; паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные; приобретённые, наследственные). Инфильтрация, - это когда в клетку поступают вещества в большем количестве, чем в норме. Извращённый синтез - это образование в клетке и в межклеточном пространстве несвойственные этим клеткам вещества. Трансформация – образование одних веществ вместо других. Декомпозиция или фанероз – это распад сложных химических соединений. Смешанные дистрофии – следствие нарушения обмена сложных белков и минералов, хромопротеидов, (гемоглобиновые пигменты, - это соединение белка с гемоглобином. Происходит гемолиз эритроцитов. Эритроцит распадается на глобин (идёт на образование билирубина), гем (идёт на образование гемосидерина и ферритина). Происходит пропитывание ткани этим железосодержащим пигментом (бурая индурация лёгких, солянокислый гематин в желудке) Билирубин, выделяющийся в ЖКТ, превращается в стеркобилин, а в моче – уробилин. При нарушении образования или выделения билирубина возникает желтуха. Различают три вида желтухи: надпечёночная (гемолитическая), печёночная (паренхиматозная) и подпечёночная (механическая) Нарушение обмена нуклепротеидов. Они построены из белка и нуклеиновых кислот (ДНК или РНК). При распаде образуются пуриновые основания, превращающиеся в мочевую кислоту (подагра, мочекислый инфаркт почек) Нарушение жирового обмена. Распад жиров, гиперкетонемия, Гипрехолестеринемия, её значение Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Общее ожирение – мезенхимальная жировая дистрофия Жир обычно откладывается в «депо» помимо того он входит в состав клетки. В большей части это не настоящие жиры, а вещества похожие на жиры –липоиды (холестерин, лецитин, липиды). Нарушение жирового обмена чаще возникает в результате эндокринных нарушений (половые железы, щитовидная железа). Жир откладывается обычно в области сердца (тигровое сердце), печени (жировая дистрофия), и в результате возникает жировая декомпозиция. Это может быть при отравлении фосфором, мышьяком, при авитаминозе В2. Холестерин часто откладывается в стенках кровеносных сосудов. Гиперлипедемия возникает при повышенном поступлении жира в организм (или из «депо») при гипоксии и голодании. Так бывает при сахарном диабете, атеросклерозе и других заболеваниях. Жирные кислоты могут синтезироваться и из других веществ. Распад жиров может привести к нарастанию кетоновых тел. Истощение (кахексия) наступает, когда в организм не поступают питательные вещества. Сначала происходит белковая дистрофия. Потом исчезает жир из жировых «депо», клеток и межуточной ткани. Человек худеет. Нарушается водный обмен и, как следствие, происходит нарушение минерального обмена, ацидоз, о котором мы поговорим позже. Нарушение углеводного обмена может происходить на любом его этапе от расщепления до утилизации. 30% глюкозы, потребляемой печенью, идёт на образование жиров. При нарушении функции печени эти процессы тоже нарушаются. Нарушение углеводного обмена проявляется гипогликемией и гипергликемией. Причины и механизмы развития. Сахарный диабет. Нарушение минерального обмена, K. Na. Ca. Р. Образование конкрементов, их разновидности. Камни мочевых путей и желчного пузыря. Са - нарушение минерального обмена имеет значение при возникновении рахита. остеопороза. Причиной его чаще всего бывает патология паращитовидных желёз. К и Na необходим для работы сердца, почек и причиной нарушения обмена этих минералов обычно является патология почек. Р влияет на деятельность головного мозга. И необходимо помнить, что важно соотношение Са\ Р = 1\2 Только при таком соотношении этих минералов они будут нормально усваиваться организмом. При нарушении минерального обмена могут возникнуть камни в желчном пузыре и в мочевых путях. Состав камней желчного пузыря – кальцинаты, биллирубинаты и холестериновые. Состав мочевых камней – кальцинаты, фосфаты и ураты. Камни могут иметь лучистое или слоистое строение. Они могут привести к нарушению оттока желчи и мочи. Таким образом, их наличие может привести к возникновению холецистита или гидронефроза. Нарушение кислотно-основного обмена: Ацидоз – это нарушение, приводящее к избыточному количеству кислых соединений. В крови накапливается СО2, (при нарушении дыхания, при лихорадке, инфекциях ),что ведёт к уменьшению выделения лёгкими СО2. Алколоз - также может быть газовый (дыхательный) и негазовый (при длительном употреблении растительной пищи, токсикозе беременных, отравлениях. При алкалозах возникает снижение ОЦК, нарушается кровоток в почках. Нарушение водного обмена. Гипогидратация возникает при полном водном голодании (человек живёт 7-10 дней), несахарном диабете, гломерулонефрите, что приводит к сердечной недостаточности, судорожным состояниям. Гипергидратация – возникает при избытке водного потребления, происходит снижение осмотического давления плазмы крови вплоть до комы. Гипергидратация проводит к отёкам (асцит, анасарка, гидроторакс, гидроперикард) Отёки, их виды – осмотические, онкотические, мембраногенные. Отёчная жидкость (транссудат) сдавливает ткани, нарушает кровообращение и может привести к гибели больного Водяночная дистрофия (вакуолизация) – это появление в протоплазме или ядре клетки большого количества воды, что может привести к разрушению клетки, отёку органа. Это может возникнуть при отравлениях, нарушении водного баланса. Некроз. Некроз – это гибель отдельных клеток. Причины некроза могут быть различны: травмы, отравление кислотами и щелочами, токсины, температурные воздействия и т.п. Морфологические признаки некроза: изменение структуры клетки, ядра, цитоплазмы и ткани. Кариопикноз (клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются). Кариорексис (нуклеиновые кислоты выходят из ядра в цитоплазму. Кариолизис – ядерное вещество растворяется. Цитолиз – растворяется вся клетка, образуется бесструктурная гомогенная масса носи название н е к р о т и ч е с к и й д е т р и т, она отличается от окружающих по консистенции, цвету, запаху (иногда зловонному). Вокруг очага некроза возникает «демаркационная линия», представляющая собой зону воспаления Виды некроза: прямой и непрямой; травматический, токсический, сосудистый, аллергический, нейротрофический, коагуляционный, коллаквиционный. Некроз может быть сухой (коагуляционный) и влажный (колликвационный). В результате разжижения некротических масс образуется полость – киста. Гангрена, её виды: особый вид некроза развивается в связи с попаданием гнилостной флоры, и, соприкасаясь с внешней средой, образует сухую гангрену (нижние конечности) . Если ткани богаты жидкостью, образуется влажная гангрена. Анаэробная или газовая гангрена возникает при попадании анаэробов. Пролежни (разновидность гангрены) участок некроза кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек – образуется при постоянном давлении на эту область. Секвестр – участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живой ткани: кость при остеомиелите. Наличие секвестра поддерживает гнойное воспаление Инфаркт – некроз ткани, возникающий в результате острого нарушения кровообращения. Инфаркт миокарда может быть к р а с н ы м,(в лёгких), б е л ы м (сердце, почки). Ответьте на вопросы словарного диктанта: 1. Прижизненное внутрисосудистое свёртывание крови. 2. Нарушение проводимости в проводящей системе сердца. 3. Острое снижение или прекращение кровоснабжения органа или его части. 4. Выход эритроцитов через неповреждённую стенку сосуда. 5. Закупорка просвета сосуда инородным телом. 6. Внеочередное сокращение сердца. Решите задачи: - При воспалительных поражениях почек возникает процесс замещения паренхимы грубоволокнистой соединительной тканью. Как называется данный патологический процесс, каковы его исходы. Дать определение: АСЦИТ_______________________________________________________________________ ГИДРОТОРАКС________________________________________________________________ ГИДРОПЕРИКАРД_____________________________________________________________ АНАСАРКА___________________________________________________________________ С целью закрепления знаний решите предлагаемые тесты: 1. Укажите, для какого вида альтерации характерна декомпозиция: а) Некроза б) Дистрофии в) Атрофии. 2. Укажите признаки характерные для некроза: а) Ожирение б) Цитолиз в) Мумификация г) Фибриноид 3. Укажите виды мезенхимальной белковой дистрофии: а) Гиалиново-капельная б) Амилоидоз в) Гиалиноз г) Гидропическая 4. Некроз тканей контактирующих с внешней средой: а) Инфаркт б) Пролежень в) Гангрена г) Секвестр. 5. Генетически обусловленная смерть клеток: а) Некроз б) Некробиоз в) Апоптоз г) Атрофия 6). Желтуха, возникающая при нарушении выведения желчи: а) Гемолитическая б) Паренхиматозная в) Абтурационная 7). « Тигровое сердце» характерно для дистрофий: а) Диспротеинозов б) Углеводных в) Липоидозах г) Хромопротеидных. 8) Мутное набухание тканей, внутриклеточная денатурация белка характерны для дистрофий: а) Гидропической б) Зернистой в) Гиалиново-капельной г) Амилоидоза. 9) Крайняя степень общего истощения организма: а) Гипотрофия б) Гипоплазия в) Кахексия г) Аплазия 10) К сосудисто-стромальным дистрофиям не относят: а) Фибриноид б) Гиалиноз в) Гемосидероз г) Амилоидоз. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ для самоподготовки и проведения практического занятия № 3 для студентов. Тема.3: «Компенсаторно-приспособительные реакции организма». Цели занятия. 1. Изучить механизмы и стадии компенсаторно-приспособительных реакций (КПР) 2. Усвоить виды компенсаторно-приспособительных реакций, их сущность. 3.Изучить биомеханизмы формирования общих стереотипных реакций на повреждение 4.Усвоить структурные и функциональные изменения, возникающие при общих реакциях организма на повреждение. 5. Знать исходы и значение данных реакций для организма человека. Задания для самоподготовки: 1.Найдите ответы на вопросы в предлагаемой последовательности: «Золотое правило» саморегуляции. Гипертрофия, гиперплазия, метаплазия, регенерация. Организация и инкапсуляция. Реактивность организма, её значение в патологии Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций. 2. ДАЙТЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЕРМИНАМ: Реактивность, компенсация, организм, регенерация, гипертрофия, гиперплазия, организация, инкапсуляция, метаплазия. Литература для самоподготовки: Основная литература: В.С. Пауков, П.Ф. Литвицкий. Патологическая анатомия и патологическая физиология: Учеб. по дисциплине «Патологическая анатомия и патологическая физиология» для студентов учреждений средн. проф. Образования. М.: Гэотар-Медиа, 2014.-256 с.: с ил. Дополнительная литература: 2. А.Г.Эйнгорн, «Патологическая анатомия и патологическая физиология», учебник для медицинских училищ, М, «Медицина», 1983г 3.Интернет-сайт:http://w.w.w. Medlit.ru/ medrus/arhpat,htm (Архив патологии) МИКРОЛЕКЦИЯ. По теме 3: «Компенсаторно-приспособительные реакции организма». План лекции: Реактивность организма, её значение в патологии. Стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций. Регенерация. Гипертрофия, гиперплазия, организация, инкапсуляция, метаплазия Реактивность организма. Возникновение или не возникновение болезни зависит от патогенного фактора и зависит от реактивности (устойчивости) организма. Реактивность – это свойство организма отвечать на воздействие факторов окружающей среды. Факторы, определяющие реактивность: пол, возраст, конституция человека, тип нервной деятельности. Формы реактивности: - гиперэргическая (бурные физиологические реакции), - анергическая.( реакции отсутствуют) - гипергическая реактивность (неадекватно слабой реакцией на воздействие, например неэффективным иммунным ответом на чужеродный антиген при развитии иммунодефицитного состояния). Понятия: приспособление, компенсация. Жизнь – это ничто иное, как приспособление, адаптация. Приспособление – это комплекс регулирующих процессов, возникающих в каждом организме биологического вида. Компенсация – реакция ткани, организма при различных патологических процессах. В процессе компенсации часто участвуют не одна поражённая система, могут подключаться и другие Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций. Механизмами компенсации являются: • саморегуляция «Золотое правило саморегуляции» - отклонение любого показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме. • Сигнальность – всё отражается (регулируется) нервной системой • Дублирование физиологических процессов Стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций. 1 Стадия становления (или аварийная). Во время этой стадии включается гиперфункция всех структур Стадия закрепления – перестройка организма, повреждённого органа. Стадия декомпенсации (или истощения). Регенерация. В течение жизни человека происходит непрерывная смета клеток: отжившие заменяются новыми. Кровь сменяется целиком приблизительно в течение месяца. Меняются клетки эпидермиса и т.п. По некоторым данным возбудителем образования новых клеток являются продукты распада погибших клеток. Физиологическая регенерация возможна при условиях нормального питания и обмена веществ. Регенерация может быть полная (восстановление целостности органа) и неполная (за счёт развития рубцовой ткани). Источником образования ткани при регенерации являются клетки, находящиеся по соседству с повреждённой тканью. Происходит размножение клеток с образованием юных, незрелых, а потом они созревают и заменяют повреждённую ткань. Новообразование соединительной ткани при заживлении ран носит название грануляционной ткани, Она состоит из большого числа сосудов, массы молодых клеток соединительной ткани. Затем эта ткань превращается в эпителиальные клетки, а затем – в зрелую соединительную ткань - фибробластоидную, которая стареет и превращается в рубцовую ткань богатую коллагеновыми волокнами и бедную клетками и кровеносными сосудами – так образуется рубец. При избытке грануляционной ткани образуется так называемое «дикое мясо». При регенерации костной ткани (перелом, ранение) развивается сначала мягкая волокнистая ткань, которая потом пропитывается известью и превращается в костную мозоль.. При избыточной регенерации вновь образующаяся ткань иногда уклоняется от нормального строения, возникает атипичная ткань, т.е. опухоль. Регенерация происходит при определённых условиях: возраст больного, питание, характер повреждения (размеры, инфекция, нарушение кровообращения), вид повреждённой ткани (кость, нервы). Патологической организацией называется прорастание соединительной тканью воспалительных выпотов, тромбов, мертвых участков ткани. Инкапсуляция – это развитие капсулы вокруг патологического очага. Гипертрофия, гиперплазия, организация и инкапсуляция, метаплазия. Гипертрофия – увеличение объёма органа или части его, вызванное увеличением числа клеток. Клетка может увеличиваться в размерах. Гипертрофия может быть: рабочая, компенсаторная, викарная (заместительная), ложная. Причиной гипертрофии может быть усиление функции органа или расстройство нейро-гуморальной регуляции, процессов роста Гиперплазия – это увеличение числа клеток путём увеличения их размножения. Причинами гиперплазии часто бывают гормональные нарушения, при опухолевых процессах. С целью закрепления знаний решите предлагаемые тесты: Декомпенсация — это а) истощение компенсаторных возможностей организма; б) защитно-приспособительная реакция организма; в) нарушение правильного соотношения структурных элементов в органе; г) извращенный вариант компенсаторной реакции организма при заболевании. Регенерация бывает а) достаточной и недостаточной; б) нормальной и аномальной; в) физиологической, восстановительной и патологической; г) непрерывно прогрессирующей и вялотекущей. Гипертрофия бывает а) врожденной и приобретенной; б) атрофической и дистрофической; в) истинной и ложной; г) ювенильной и старческой. 4. Заживление бывает а) первичным и вторичным натяжением; б) быстрым и медленным; в) достаточным и недостаточным; г) местным и общим. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ для самоподготовки и проведения практического занятия № 4 для студентов. |