Тематический план дисциплины для специальности Сестринское дело
 Скачать 367 Kb.
|
|
Тема.4: «РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ. Цели занятия. 1. Сформировать достаточные знания о видах нарушения кровообращения, их сущность, отличия друг от друга. 2. Уметь охарактеризовать разновидность периферического кровообращения и гемодинамики в микроциркуляторном русле. Задания для самоподготовки: 1.Найдите ответы на вопросы в предлагаемой последовательности: 1. Нарушение центрального кровообращения, причины 2. Недостаточность кровообращения, стадии 3. Коллатеральное и периферическое кровообращение 4. Артериальная и венозная гиперемия. Причины, признаки, значение, исход 5. Ишемия. Причины, признаки, значение, исход 6. Некроз. Инфаркт, виды. Причины, признаки, значение, исход 7. Тромбоз: определение, виды, исходы. Причины, стадии тромбообразования 8. Эмболия. Виды эмболии: 9. Сладж. Стаз. Кровоизлияния. Венозный застой (острый и хронический). 10.Нарушение лимфообращения, причины. 2. ДАЙТЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЕРМИНАМ: Тромб. Эмбол. Тромбангиит. Инфаркт. Стаз. Сладж. ДВС-синдром. Литература для самоподготовки: Основная литература: В.С. Пауков, П.Ф. Литвицкий. Патологическая анатомия и патологическая физиология: Учеб. по дисциплине «Патологическая анатомия и патологическая физиология» для студентов учреждений средн. проф. Образования. М.: Гэотар-Медиа, 2014.-256 с.: с ил. Дополнительная литература: 2. А.Г.Эйнгорн, «Патологическая анатомия и патологическая физиология», учебник для медицинских училищ, М, «Медицина», 1983г 3.Интернет-сайт:http://w.w.w. Medlit.ru/ medrus/arhpat,htm (Архив патологии) МИКРОЛЕКЦИЯ. По теме 4: «Нарушение кровообращения и лимфообращения» План лекции. Нарушение периферического кровообращения. Нарушения течения и состояния крови А) Тромбоз Б) Эмболия. Нарушение сосудистой проницаемости Нарушение микроциркуляции. 1. Нарушение периферического кровообращения: Являются результатом нарушения гемодинамики в кругах кровообращения или в определённых отделах. Данные расстройства можно сгруппировать в три группы а). Нарушения кровенаполнения: Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия. б). Нарушения течения и состояния крови: Тромбоз, эмболия. в). Нарушения сосудистой проницаемости: Кровотечения, плазморрагия. Нарушения кровенаполнения: Являются результатом нарушения притока и оттока крови в различных органах и частях тела человека. Проявляются в следующих основных формах: а). Артериальная гиперемия (полнокровие): Повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови на фоне неизменённого или уменьшенного кровооттока. Может быть общей и местной. В зависимости от этиологии и патогенеза выделяют следующие виды артериальных гиперемий:- Ангионевротическую (нейропаралитическую), связанную с нарушением симпатической иннервацией артериальных сосудов. - Коллатеральную, возникающую в связи с затруднением тока крови по магистральным артериальным сосудам. -Постанемическую, возникающую в тех случаях, когда быстро устраняется причина, ведущая к сдавлению сосуда и ишемии. В таком случае раннее обескровленные сосуды расширяются и переполняются кровью , что может приводить к их разрыву и кровоизлияниям, также к развитию анемии других органов, например головного мозга при гиперемии органов брюшной полости. Поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости из полостей тела, удаление крупных опухолей, снятие эластического жгута надо проводить медленно. -Вакатную, развивающуюся при снижении барометрического давления. -Воспалительную, являющуюся обязательным этапом процесса воспаления. -Гиперемию на фоне артериально-венозного шунта, возникающего при образовании соединения между артерией и веной, что ведёт к поступлению в вену артериальной крови. Признаки артериальной гиперемии: покраснение, жар, повышение напряжения в зоне гиперемии, пульсация артерий, расширение артериол. Положительное значение: усиление доставки питательных веществ и кислорода, удалении продуктов метаболизма, повышении функции органа. Отрицательное: разрывы сосудов, кровоизлияния, особенно опасные в головном мозге. Венозная гиперемия( пассивная или застойная): увеличение кровенаполнения органа, ткани в следствие затруднённого оттока крови по венам. Признаки: тёмно-красная окраска( цианоз), увеличение объёма ткани и органа, понижение местной температуры, повышение давления в капиллярах и венах, гипоксия, отёк, пигментация, кровоизлияния. Венозный застой может быть местным( венозный застой в нижних конечностях) и общим или системным при сердечной недостаточности. При остром венозном застое на фоне острой сердечной недостаточности развивается отёк тканей, диапедезные кровоизлияния, гипоксия с развитием дистрофии и некроза в паренхиматозных органах. При хроническом венозном застое кроме признаков острого венозного застоя наблюдаются атрофические, склеротические процессы, которые в разных органах имеют свои особенности: В лёгких наблюдаются явления отёка и бурой индурации за счёт застоя крови в малом кру- ге кровообращения и развития гемосидероза. В печени: отёк и уплотнение печени, появление на жёлтом фоне красных пятен( мускатная печень), атрофия гепатоцитов, жировая дистрофия. В системе воротной вены выраженныйвенозный застой. В почках, селезёнке, коже, слизистых наблюдается уплотнение и цианоз- цианотическая индурация. Ишемия: местное малокровие, возникающая при уменьшении или полном прекращении притока артериальной крови к ткани или органу. Признаки: побледнение, исчезновение ранее видимых сосудов, уменьшение органа в объёме, снижение местной температуры, замедление кровотока, падение артериального давления ниже препятствия, нарушение чувствительности. Виды ишемии: а) Ангиоспастическая- возникающая при длительном спазме артерий. б) Абтурационная- возникающая при закупорке просвета сосуда тромбом или эмболом. в) Компрессионная- возникающая при сдавлении сосуда инородным теломили опухолью. Последствия ишемии определяются степенью кислородного голодания тканей и зависят от скорости развития ишемии, её типа и локализации, продолжительности. 2. Нарушения течения и состояния крови: Проявляются в виде тромбоза и эмболии. Тромбоз: Процесс прижизненного свёртывания крови в просвете кровеносного сосуда или полостях сердца, образующийся при этом свёрток крови называется тромб. В этиопатогенезе тромбоза выделяют три главных фактора: 1. Изменение сосудистой стенки: воспаление, изъязвление, механические травмы, атеросклероз, ведущие к нарушению целостности и гладкости интимы сосудов. 2. Нарушение кровотока: замедление, застой, вихревые движения. 3. Изменения качества крови: увеличение количества свёртывающих факторов при снижении противосвёртывающих факторов, увеличение числа форменных элементов крови, её сгущение, изменение её текучести. Механизм образования тромба: В процессе образования тромба выделяют четыре последовательных стадии: 1. Агрегация и адгезия тромбоцитов на повреждённую поверхность интимы сосуда с последующей их агглютинацией. 2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина в результате активации тромбоцитарных факторов свёртывания крови. Образуемые нити фибрина формируют фибриновый сгусток, который подвергается уплотнению. 3. Агглютинация эритроцитов, захватываемых фибринозным сгустком. 4. Преципитация ( осаждение) белка в фибринозном сгустке. Морфология тромба: Крошащаяся масса волнистой поверхности, располагающаяся пристеночно или полностью закрывающая просвет сосуда - абтурирующий. По виду тромбы делятся на белые, красные, смешанные в зависимости от соотношения в них тромбоцитов и фибрина. Исходы: К положительным исходам тромбоза относят асептический аутолиз, канализация,организация и васкуляризация тромба. К неблагоприятным исходам тромбоза относят тромбоэмболию, септический аутолиз, сепсис. Эмболия : Процесс переноса током крови или лимфы инородных тел с закупоркой просвета кровеносных сосудов меньшего диаметра. Частицы, переносимые кровью или лимфойназываются эмболы, которые могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. В зависимости от перемещения эмболов по кровеносному руслу выделяют виды эмболии: Ортоградная: эмбол перемещается по току крови по кругам кровообращения. Ретроградная: Эмбол перемещается в кровяном русле против тока крови. Пародоксальная: эмбол из вен большого круга кровообращения попадает в артерии большого круга, минуя малый круг кровообращения. В зависимости от природы эмболов различают основные разновидности эмболии: Тромбоэмболия: Закупорка просвета сосуда оторвавшимся тромбом. Наиболее частой причиной внезапной смерти является тромбоэмболия лёгочной артерии, приводящая к спазму бронхиол, ветвей лёгочной артерии и венечных артерий сердца. Развивается геморрагический инфаркт лёгкого. Жировая эмболия: развивается при попадании в кровяное русло капелек жира, которые абтурируют капилляры внутренних органов. Это может приводить к развитию острой лёгочной недостаточности, остановке сердца, кровоизлияния. Воздушная эмболия: развивается при попадании в кровеносные сосуды воздуха, что может вызвать эмболию капилляров малого круга кровообращения и внезапную смерть. Тканевая эмболия: Развивается в результате попадания в русло кровеносного сосуда кусочков ткани из зоны повреждения, амниотической жидкости у родильниц, что приводит к развитию ДВС-синдрома. Эмболия злокачественными клетками лежит в основе метастазирования злокачественных опухолей. Микробная эмболия: возникает при абтурации просвета капилляров циркулирующими в крови микроорганизмами с образованием метастатических гнойников. Значение эмболий: Может явиться причиной внезапной смерти, развитию множественных инфарктов и гангрен, сепсиса, метастазирования злокачественных опухолей. 3. Нарушения сосудистой проницаемости: Проявляется в виде геморрагий и плазморрагий. Геморрагия ( кровотечение) – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее). Кровоизлияние: вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Виды кровоизлияния: 1.Гематома- скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением её целостности и образованием полости. 2. Геморрагическое пропитывание: кровоизлияние при сохранении тканевых эле- ментов. 3. Кровоподтёки: плоскостные кровоизлияния. Причины: 1.Разрыв стенок сосудов при ранении, травме, развитии патологических процессов. 2.Разъедание стенки сосуда при воспалении, некрозе, злокачественных опухолях. 3. Диапедез эритроцитов из-за повышения проницаемости сосудов. Исходы: Образование « ржавой кисты», инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью Плазморрагия: Выход плазмы из кровеносного русла с формированием плазматического пропитывания. Является следствием повышенной проницаемости стенок сосудов. Плазморрагия может приводить к развитию фибриноидного некроза, гиалиноза стенок сосудов. Наблюдается при гипертонической болезни, атеро склеразе, инфекционно – аллергических болезнях. 4. Нарушения микроциркуляции: Нарушения микроциркуляции разделяются на внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые. Внутрисосудистые: характеризуются изменением тока крови в МЦР и проявляются в виде увеличения, снижения и стаза. Стаз: замедление и полная остановка кровотока в микроциркуляторном русле. Различают три вида стаза: 1. Ишемический: возникает при венозном застое, когда прекращается отток крови в капиллярную сеть. 2. Венозный: возникает при венозном застое, когда прекращается отток крови. 3. Истинный( капиллярный): вызванный патологическими изменениями в капиллярах или нарушениями реологических свойств крови. Сладж - это форма нарушения микроциркуляции, при которой происходит агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков без разрушения их мембраны. Возникает при повреждении стенок капилляров или изменений свойств эритроцитов. Сосудистые: характеризуются повышением проницаемости стенок сосудов МЦР и проявляется в формепла зморрагии, диапедеза ( выход эритроцитов через неповреждённую стенку капилляра), кровоизлияний. Внесосудистые: возникают при повреждении структур интерстициальной ткани вокруг кровеносных сосудов, нервных волокон. Происходит выброс медиаторов лаброцитами с изменением гемодинамики в МЦР с расширением сосудов, стазом, повышением проницаемости и развитием плазморреи. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови). - Приобретённый неспецифический процесс нарушения гемостаза ,морфологически характеризующийся образованием тромбов в сосудах МЦР с одновременной не свёртываемостью крови, приводящей к массивным геморрагиям. Стадии: 1.Повышенной свёртываемости крови с закупоркой сосудов МЦР сгустками крови. 2 Переходная с нарастанием коагулопатий потребления и тромбоцитопенией. 3. Гипокоагуляции или снижения свёртывания крови. 4.Стадия исходов и осложнений. Он осложняет течение сепсиса, несовместимость крови, оперативных вмешательствах, шоке. С целью закрепления знаний решите предлагаемые тесты: 1. Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности — а) расширение полостей сердца и тахикардия; б) усиление гемопоэза и увеличение ОЦК; в) выброс гормонов коры надпочечников и сужение сосудов; г) застой крови в большом круге и появление отеков. 2. Дилатация полостей сердца бывает а) физиологической и патологической; б) компенсированной и декомпенсированной; в) тоногенной и миогенной; г) временной и постоянной. 3. Гиперемия — это а) увеличение кровенаполнения ткани; б) покраснение ткани; в)воспаление ткани; г) уменьшение кровенаполнения ткани. 4. Причиной венозной гиперемии может быть а) сдавление вен; б) увеличение вязкости крови; в) повышенное потребление кислорода тканями; г) усиление ЧСС 5. Сладж — это а) скучивание и слипание эритроцитов; б) внутрисосудистое свертывание крови; в) активизация свертывающей системы крови; г) врожденное нарушение способности крови к свертыванию. 6. Инфарктом называется а) только заболевание сердечной мышцы; б) некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой; в) некроз участка органа как исход ишемии; г) обратимые изменения в тканях в результате ишемии. 7. Тромбоз возникает из-за а) активизации свертывающей системы крови; б) закупорки сосуда сгустком крови; в) замедления кровотока, повреждения сосудистой стенки, усиления свертываемости крови; г) потери жидкости и сгущения крови. 8. Эмбол — это а) сгусток крови; б) пузырек воздуха; в) сгусток фибрина; г) любой материальный объект, закупоривший сосуд. 9. Скопление крови в тканях — это а) кровоизлияние; б) гематома; в) кровоподтек; г) геморрагия. 10. Лимфедема — это а) лимфатический отек; б) истечение лимфы из поврежденного лимфатического сосуда; в) скопление лимфы в тканях; г) воспаление лимфатического сосуда. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. для самоподготовки к проведению практического занятия № 5 для студентов. Тема: ”Воспаление”. Цели занятия: 1. Изучить общие характеристики воспаления: определение, классификацию, сущность, признаки, значение. 2. Усвоить биомеханизм воспаления: стадии и этапы воспалительного процесса, структурные изменения и функциональные нарушения, наблюдаемые на каждом этапе воспаления. 3. Знать особенности видов воспаления и уметь их дифференцировать. Задания для самоподготовки: 1. ДАЙТЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЕРМИНАМ: Хемотаксис. Фагоцитоз. Воспаление (определение). Альтерация. Экссудация. Пролиферация. Гранулёма Ашофф-Талалаева. Туберкулёзный бугорок. Гумма. 2. Найдите ответы на вопросы в предлагаемой последовательности: 1. Воспаление: Нормергическое, Гиперергическое. Гипергическое. 2. Медиаторы воспаления 3. Местные признаки воспаления 4. Общие признаки воспаления 5. Причины воспаления 6. Стадии воспаления 7. Виды экссудатов 8. Специфические воспаления Литература для самоподготовки: Основная литература: В.С. Пауков, П.Ф. Литвицкий. Патологическая анатомия и патологическая физиология: Учеб. по дисциплине «Патологическая анатомия и патологическая физиология» для студентов учреждений средн. проф. Образования. М.: Гэотар-Медиа, 2014.-256 с.: с ил. Дополнительная литература: 2. А.Г.Эйнгорн, «Патологическая анатомия и патологическая физиология», учебник для медицинских училищ, М, «Медицина», 1983г 3.Интернет-сайт: http://w.w.w. Medlit.ru/ medrus/arhpat,htm (Архив патологии) МИКРОЛЕКЦИЯ. По теме 5: «Воспаление.» План лекции: 1. Воспалительные реакции. 2. Стадии воспаления.. 3. Формы воспаления. Альтеративное, экссудативные и продуктивные воспаления. Виды экссудата. 4. Общие и местные признаки воспаления. Воспалительные реакции. Воспаление – это защитная реакция организма, основные проявления которой проявляются в развитии на ограниченном участке дистрофических и пролиферативных процессов в сочетании со своеобразным изменением кровообращения и проницаемости сосудов. Воспаление – это местное проявление общей реакции организма. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может и распространиться на целый орган или даже систему. Причины, вызывающие воспаление могут быть разные: механические, химические, температурные влияния, а также биологические (микробы и паразиты). 2. Стадии воспаления: 1. АЛЬТЕРАЦИЯ. Это повреждение и изменение строения тканевых элементов. В месте воспаления образуются вещества, способствующие эмиграции лейкоцитов из просвета сосуда в окружающую ткань - таким образом и возникает дистрофия (белковая, жировая, слизистая). При альтерации выделяются медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, кинин. Кинины (брадикинин и калликреин) – вызывают боль и расширение микрососуда. А простагландины – регулируют интенсивность воспалительной реакции. Все медиаторы усиливают фагоцитоз, изменяют микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфациты выделяют медиаторы, которые называют лимфокинами. Они активизируют Т-лимфоциты. При воспалении возникает местный ацидок, который способствует распаду белков, изменению онкотического и осмотического давления, выходу жидкости из сосудов. Наступает вторая стадия воспаления 2. ЭКССУДАЦИЯ – это выход или пропотевание из сосудов жидко части крови с находящихся в ней белка. Целостность кровеносных сосудов (капилляров) не нарушается, происходит «диапидез» лецкоцитов, может быть и эритроцитов. Из сосуда выходят гранулоциты, нейтрофилы (эозинофилы и базофилы). Моноциты и лимфоциты проходят через ретикулоэндотелиальную клетку. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, а в клетках накапливаются положительные ионы. Происходит хемотаксис лейкоцитов, т.е. движение лейкоцитов обусловлено химическим раздражением в очаге воспаления. Макрофаги уничтожают возбудителей хронических инфекций, паразитов и погибшие клетки собственной ткани. Часть лейкоцитов при этом погибает, освобождая ферменты и вещества, оказывающие бактерицидное действие. При серозных воспалениях лейкоцитов в экссудате немного. При гнойных очень много, особенно нейтрофилов. Эозинофилы эмигрируют только при определённых формах воспаления. 3. ПРОЛИФЕРАЦИЯ – это процесс размножения клеток. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови (лимфоциты, моноциты). Особенно активно размножаются фибробласты (клетки соединительной ткани). За воспалением следует регенерация, и её ход влияет на функцию повреждённой ткани органа. Если ткань нежная, то образовавшийся рубец может привести к стриктуре (сужению), образованию спаек в полостях (сенехий) или заращению полостей (облитерации). 3. Формы воспаления: Альтеративное, экссудативные и продуктивные воспаления. В зависимости от преобладания той или иной стадии воспаление может быть 1. Альтеративное (например, при дифтерии, при химических ожогах) – ярко выраженное повреждение ткани. 2. Экссудативное – когда преобладает стадия экссудации. Экссудат может быть серозным (транссудат илейкоциты) и гнойным (транссудат, лейкоциты живые мёртвые, мёртвые ткани клеток). Гнойный экссудат может проникнуть в жировую клетчатку (возникает флегмона – разлитой гнойный процесс) Гнойное осумкованное воспаление называется абсцесс. Скопление гноя в полости называется эмпиема. При этом может произойти прорыв гноя наружу. Через это отверстие, которое выстелено грануляционной тканью, может постоянно выделяться гной. Такой канал называется свищ или фистула. Гной может спускаться по междумышечному пространству в отдалённые от очага воспаления области. Это носит название холодный абсцесс (натёчник) - там нет живых микробов. Фибринозный экссудат. Фибриновые нити откладываются на поверхности воспалённого участка при отсутствии глубокого нарушения ткани (крупозное воспаление), а если происходит разрушение ткани воспаление дифтеритическое. Геморрагический экссудат – присутствуют эритроциты. Экссудат может быть смешанным (например, серозно-гнойный и т.п.). При катаральном воспалении экссудат выделяется на поверхность слизистой оболочки – это поверхностное воспаление в отличие от глубоких 3. Пролиферативное воспаление или продуктивное - когда преобладают стадии пролиферации. Это приводит к развитию рубцов, уменьшению органа в объёме, атрофии клетки. Такой процесс называется цирроз. Воспаление может быть острыми хроническим. На ход воспаления влияют различные причины: • Состояние организма (возраст, пол, питание и т.п.) • Этиология (вид микробов, паразитов, химических агентов. Особенно ярко течёт аллергическое воспаление) • Окружающая среда Анатомическая номенклатура воспаления. По локализации воспаления они носят соответствующие названия: аппендицит, отит, гепатит и т.д., НО пневмония. • Воспаление: нормергическое это воспаление, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя, • Гиперергическое - ответ организма значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, • Гипергическое – воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены, • медиаторы воспаления. • Виды экссудатов. Специфические воспаления. Специфическим воспалением называется такое воспаление, когда известен вид микроорганизмов. Эти заболевания объединяют несколько признаков: они протекают хронически, волнообразно. Они производят значительную перестройку иммунной системы. Это продуктивные воспаления с образованием гранулём Молодая грануляционная ткань образует мелкие или крупные узелки – гранулёмы (при туберкулёзе, сифилисе, проказе, сапе). • При туберкулёзе эти мелкие (милиарные) узелки могут сливаться и превращаться в дальнейшем в «творожистые узлы», в которых откладывается известь. Они носят название гранулёмы Пирогова-Лангханса. Эти узлы петрифицируются. • Гранулёма при ревматизме носит название Ашофф-Талалаева. • При сифилисе образуется гумма, которая сливается, распадается, организуется – рубцуется и обезображивает орган. 4. Общие и местные признаки воспаления. Общие признаки: - увеличение количества лейкоцитов в крови (исключение: при брюшном тифе –уменьшение) - лихорадка - при остром воспалении в крови увеличивается количество α- и β-глобулинов, а при хроническом – γ-глобулинов. - увеличивается СОЭ. - слабость, недомогание и др. симптомы. Местные признаки: 1. покраснение (связанное с артериальной гиперемией) 2. жар 3. припухлость (выход экссудата) 4. боль (медиаторы и сдавление нервов) 5. нарушение функции Решите предлагаемые тесты: 1. Укажите, для какой фазы воспаления характерна венозная гиперемия : а). Альтерации б) Экссудации в) Пролиферации. 2. Укажите, к какому виду воспаления относится гранулематозное воспаление: а) Альтеративному. б) Продуктивному в) Экссудативному. 3. Укажите, какие из предложенных видов воспаления является экссудативным: а) Межуточное б) Паренхиматозное в) Фибринозное. 4. Укажите, какой из предложенных признаков воспаления относится к местным: а) Лихорадка б) Гиперемия в) Лейкоцитоз 5. Укажите, к какому виду воспаления относится крупозное воспаление: а). Гнойное б) Фибринозное в) Катаральное. 6. Укажите , какие виды воспаления характерны для туберкулёза и сифилиса: а). Гранулематозное б) Пролиферативное в) Специфическое. 7. К основным формам гнойного воспаления относятся: а) Абсцесс б) Флегмона в) Гумма. Решите ситуационные задачи: 1. При крупозной пневмонии наблюдается фибриноидное пропитывание паренхимы лёгкого с последующим очаговым распадом тканей и образованием полости, заполненной оливково- жёлтой массой. Вокруг полости формируется фиброзная капсула. Какие виды воспаления наблюдаются в лёгком, особенности их формирования и исходы. 2. Любой воспалительный процесс характеризуется группой единых местных признаков: покраснение, припухлость, местное повышение температуры, боль и нарушение функций повреждённого органа. Назовите латинские термины данных признаков, объясните причины их возникновения. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. для самоподготовки к проведению практического занятия № 6 для студентов. |