Кинезитерапевтическая реабилитация. Теоретические представления о этиологии и патогенезе нарушений осанки
 Скачать 0.51 Mb.
|
|
Теоретические представления о этиологии и патогенезе нарушений осанки Фатальность последствий и весьма скромные успехи в реабилитации прогрессирующих нарушений осанки детско-юношеского возраста послужили предпосылкой для всестороннего изучения генетических, эмбриологических, гистохимических, рентгенологических, популяционных и т.д. аспектов этиологии и патогенеза сколиотической болезни, врожденного кифоза, а также болезни Шейермана-Мау [1, 22, 11]. Существует много гипотез патогенеза "идиопатических" деформаций позвоночника: 1. Согласно остеопатической гипотезы в силу каких-то причин возникает нарушение симметричности роста позвонков, приводящее к их клиновидности. Однако далеко не у всех больных с врожденными или возникающими в процессе онтогенеза клиновидными позвонками развиваются выраженные сколиотические или какие-либо иные деформации позвоночника (рис. 1).  Рис. 1. Врождённые полупозвонки 2. Мышечная теория связывает возникновение нарушений осанки и последующие структурные изменения со стороны отдельных позвонков с асимметричной работой мышц - "мышечным дисбалансом". Однако нет убедительных доказательств того, что эта асимметрия - не причина, а следствие деформаций скелета. 3. Сторонники генетической теории полагают, что для возникновения сколиотической болезни необходимо наличие генетически обусловленных нарушений развития невральной трубки в эмбриогенезе, а также метаболические дефекты (расстройства обмена глюкоза-мингликанов). С другой стороны, известна довольно многочисленная группа близких по биомеханике, но не прогрессирующих, и в силу этого относительно "доброкачественных" дефектов мышечно-скелетной системы, определяемых как "сколиотическая осанка", "круглая спина", "крыловидные лопатки", поясничный или шейный "гиперлордоз", и являющихся, как правило, причиной лишь косметических недостатков фигуры. Появление поясничного лордоза по разным авторам относится ко второму-шестому месяцам внутриутробной жизни [5]. Однако все четыре физиологические кривизны позвоночника (шейный и поясничный лордоз, грудной и крестцовый кифоз) становятся постоянными к 6 -7 годам, а к 14-16 годам достигают окончательного развития. Известно несколько вариантов взаимосвязанного соотношения уплощенных и углубленных фронтальных изгибов позвоночника, из них наиболее распространенным является сочетание шейного гиперлордоза, грудного гиперкифоза и поясничного гиполордоза (26.1%) [7] (рис. 2). У 18% здоровых мужчин поясничный лордоз почти отсутствует [25]. С возрастом физиологический поясничный лордоз имеет тенденцию к сглаживанию, особенно у мужчин [22].  Рис. 2. Варианты соотношения сагиттальных изгибов позвоночника по Л.Ф. Васильевой [7]. Решающим фактором в формировании правильной осанки является освоение навыков поддержания вертикального положения тела и ходьба [4]. В этой связи следует указать на очевидность этиологической роли нарушения этапности развития постуральных тонических рефлексов головного мозга. Естественный онтогенез моторики человека обусловлен незавершенностью к моменту рождения миелинизации проводящих путей, степень которой убывает от ствола к коре. Двигательное развитие здорового ребенка в наиболее общем виде характеризуется последовательным вытеснением примитивных шейных и вестибулярных тонических рефлексов ствола, обеспечивающих внутриутробную позу и оптимальное прохождение плода по родовым путям, среднемозговыми установочными рефлексами, определяющими нормальное положение тела или его элементов в пространстве и относительно друг-друга. Последние служат основой для формирования антигравитационных стриопаллидарных синергий сидения, вставания и стояния. Лишь с началом функционирования пирамидной системы появляется возможность изолированного перемещения сегментов туловища и конечностей [2, 25]. Каждый очередной переход к вышележащему уровню построения движений почти всегда сопровождается подавлением определенной части моторики предыдущего уровня. Если этот процесс по каким-то причинам нарушается, возникает конфликт между рефлексами различной филогенетической давности, порождающий аномальные и нередко асимметричные мышечно-тонические установки, формирующие весьма типичные деформации скелета растущего организма. Патология вестибулярной системы играет в данном процессе исключительно важную роль. В справедливости этих выводов убеждает крайне поучительный опыт де-Клейна, поставленный в лаборатории Р. Магнуса [9]: кролику в возрасте несколько месяцев был экстирпирован правый лабиринт, через 8 месяцев после операции у животного обнаружились многочисленные деформации скелета в виде правостороннего спирального перекручивания позвоночника, уплощения боковой поверхности грудной клетки справа, укорочения правой половины нижней челюсти, уменьшение горизонтального диаметра правой орбиты, запирательное отверстие таза на правой стороне оказалось длиннее, чем на левой и т.д. Исследования здоровых детей в различные возрастные периоды [17] показали, что развитие вестибулярной системы и правильной прямой позы тела - два взаимосвязанных процесса. У новорожденных преобладает активность более древней в фило- и онтогенезе отолитовой системы, что клинически выражается в сохранении бульбарного тонического лабиринтного рефлекса. Лабиринтный выпрямительный (установочный) рефлекс головы обеспечивает ребенку разгибание головы в положении на животе, начиная со второго месяца жизни. Его центры располагаются уже в среднем мозге, а проприоцептивной зоной являются полуокружные канальцы. В основе наиболее распространенных форм детского церебрального паралича лежит задержка редукции лабиринтного тонического рефлекса - с одной стороны и запаздывание формирования лабиринтного установочного рефлекса - с другой. Таким образом, клиника этого заболевания может послужить наглядной моделью для изучения некоторых нейрогенных деформаций скелета. Все дети, страдающие церебральным параличом, начинают держать голову не раньше второго полугодия. К порочной установке головы приводит несимметричное или одностороннее поражение лабиринтов, что влечет за собой напряжение мышц той же стороны шеи (кривошея). Ипсилатерально наклону головы преобладает тонус большой грудной мышцы, а также сгибателей плеча и предплечья. В результате происходит перекос плечевого пояса и туловища в ту же сторону, а затем кифосколиоз нижнегрудного отдела позвоночника [18]. Указанные реакции тормозят разгибательный тонус в руках, благодаря чему верхние конечности приводятся к груди, предплечья и кисти фиксируются в максимальном сгибании, пальцы оказываются сжатыми в кулак. Увеличение тонуса больших грудных мышц влечет за собой внутреннюю ротацию и приведение в плечевых суставах. Напряжение верхней части трапециевидных мышц обуславливает стойкую фиксацию плечевого пояса в положении приподнимания вверх и отведения вперед, в то время как нижние углы лопаток (в связи с неактивностью ромбовидных и нижней части трапециевидных мышц) будут приподняты и ротированы кнаружи. Все это, в дальнейшем, способствует формированию грудного гиперкифоза. Сгибательная установка в суставах нижних конечностей стимулируется как единая сгибательная синергия лабиринтными тоническими рефлексами. Поэтому напряжение больших грудных мышц сопровождается повышением тонуса подвздошно-поясничных мышц. При вертикальном положении тела они функционирует как сгибатели туловища, наклоняя вперед поясничный отдел позвоночника и таз. При резком напряжении этих мышц может возникнуть гиперлордоз с вершиной в грудопоясничной области. Под термином "дизнейроонтогенез" следует понимать неравномерность развития систем и структур головного и спинного мозга [19]. Как правило, этому явлению сопутствуют такие "малые аномалии развития" [21] как мелкие передние камеры глаз, асимметрия глазных яблок, незаращение пахового канала, отсутствие брюшных рефлексов, симметричный выступ на тыле стопы, соответствующий первой плюсневой кости, синкинезии ушной раковины, левоногость, левоглазие. Установлено, что большинство детей с тяжелой спастической диплегией родились с явными признаками врожденного дисэмбриогенеза, среди которых наиболее часто встречалась патология развития наружного уха (62%). Известно, что сочетание пороков развития наружного и внутреннего уха (лабиринта) встречается в 40% случаев. У данной группы детей отмечалось значительное преобладание возбудимости отолитов над системой полуокружных канальцев [17]. Гигиеническими исследованиями [19] установлено, что лишь у 24% детей отсутствуют неврологические отклонения, в 54% выявляются нерезко выраженная диффузная микросимптоматика и дисэмбриологические стигмы, а 17.6% составляют дети с умерено выраженными неврологическими расстройствами. В большинстве случаев поражения нервной системы имеется неблагоприятный перинатальный анамнез: патология беременности, родов, недоношенность. У 55.4% детей с замедленным уровнем развития выявлялся "стволовой" ЭЭГ-синдром. Оказалось, что у большинства детей с нарушением роста отмечается задержка развития статических и моторных навыков. Популяционные рентгенографические исследования свидетельствуют, что период ускоренного роста позвоночного столба приходится на возраст до 3 лет. К этому времени он достигает 30-34.5% конечной длины. Именно в этот период жизни наиболее значимы последствия перенатальной патологии [16]. Изучая нарушения осанки у детей и взрослых при так называемой "функциональной" патологии опорно-двигательного аппарата, V. Janda [8, 26] одним из первых обратил внимание на сопутствующие им легкую неврологическую симптоматику, определяемую им как "микроспастичность" и очень плохой моторный стереотип. Движения этих больных были неловкими и некоординированными. Автор пришел к выводу, что данные пациенты в детстве имели диснейроонтогенетические расстройства. Описанные V. Janda [8] синдромы мышечного дисбаланса поразительным образом напоминают нарушения осанки, характерные для детей с церебральным параличом (рис.3.).  Рис. 3. Нормальная осанка (а). Осанка при сочетании верхнего и нижнего перекрёстных синдромов (б). Верхний перекрестный синдром характеризуется дисбалансом между следующими мышечными группами: Укорочение верхней часть трапециевидной мышцы, мышца, поднимающая лопатку, и лестничные мышцы, с одной стороны; и расслабление нижнеё части трапециевидной мышцы, передняя зубчатая мышца - с другой; Укорочение большая и малая грудные мышцы, с одной стороны, и расслабление межлопаточной мускулатуры - с другой; Укорочение глубокие сгибатели шеи (m. longus colli, m. longus capitis, m. omochyoideus, m. thireochyoideus) - с одной стороны, и расслабление ее разгибателей (шейный отдел m. erector spinae, верхней части трапециевидной мышцы) - с другой; При этом шея и плечи смещаются вперед, часто с увеличением грудного кифоза и шейного лордоза. В случае нижнего перекрестного синдрома речь идет о дисбалансе следующих парных мышечных групп: расслабление большой ягодичной мышцы и укорочение сгибателей бедра (подвздошно-поясничная мышца, прямая головка четырехглавой мышцы бедра); расслабление мышц живота и укорочение поясничной части выпрямителя позвоночника; расслабление абдукторов и наружных ротаторов бедра и укорочение аддукторов и внутренних ротаторов бедра. Больной имеет тенденцию к поясничному или пояснично-крестцовому гиперлордозу, выбуханию живота и вялым ягодичным мышцам (рис. 4).  Рис. 4. Схема формирования нижнего перекрёстного синдрома Описанные V. Janda синдромы нарушения осанки мы можем дополнить следующими собственными наблюдениями. Если процесс формирования цепных разгибательных (установочных) рефлексов запаздывает или носит суррогатный характер, мышцы шеи и верхней части туловища длительное время остаются слабыми. Отсутствие своевременных условий для установки головы в правильное физиологическое положение (плоскость ротовой полости при этом должна быть параллельна линии горизонта) способствует формированию грудного гиперкифоза ("круглая спина") и "крыловидных лопаток", которые, кстати, характерны только для нарушений осанки в детском возрасте (рис. 5).  Рис. 5. Cиндром крыловидных лопаток у ребёнка, как "конфликта" между стволовыми тоническими и среднемозговыми установочными рефлексами Невозможность адекватно удерживать верхнюю часть туловища в вертикальном положении вследствие умеренного ?лабиринтного? гипретонуса подвздошно-поясничных мышц приводит к поясничному гиполордозу ("плоская поясница"). Если тонус мышц, окружающих тазобедренные суставы, долгое время остается повышенным за счет влияния вестибулярного тонического рефлекса, при формировании навыка ходьбы развивается порочная компенсация в виде избыточных движений в туловищном суставе ("виляющая походка"). В этом случае переносная фаза шага совершается не за счет сгибания бедра в тазобедренном суставе, а путем контрлатеральной ротации всего таза и краниального смещения (приподнимания) соответствующей его половины. Как правило, "плоская поясница" и "виляющая походка" устойчиво сочетаются друг с другом и могут быть выделены в виде отдельного синдрома. Таким образом, при изучении наиболее типичных нарушений осанки следует признать очевидной этиологическую роль легких и умеренно выраженных диснейроэмбриологических расстройств, влекущих за собой недоразвитие вестибулярного аппарата, а также других причин, лежащих в основе задержки развития или извращения установочных рефлексов в первом полугодии жизни. Вышеописанные неврологические расстройства, с одной стороны, способны оказывать влияние на формирование физиологических изгибов позвоночника в детском возрасте, с другой - служат преморбидным фоном, усугубляющим ослабление постуральной мускулатуры при возрастных и дисгормональных (например, в результате беременности или климакса) нарушениях у взрослых. |