Тесты (топическая диагностика заболеваний нервной системы)

• Название: Тесты (топическая диагностика заболеваний нервной системы)
• Анкор: Metodichka_topicheskaya_diagnostika_zabolevany.doc
• Дата: 24.04.2017
• Размер: 1.71 Mb.
• Имя файла: Metodichka_topicheskaya_diagnostika_zabolevany.doc
• Тип: Тесты; #3165
• страница: 12 из 24

^Пульс

При равновесии влияний симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы на сердечно-сосудистую систему вегетативный индекс приближается к нулю. Положительное значение индекса указывает на симпатикотонию, а отрицательное – на парасимпатикотонию.

Клиническая характеристика функционального состояния вегетативной нервной системы

Симптомы и показатели	Симпатические реакции	Парасимпатические реакции
Цвет кожи	Бледность	Склонность к гиперемии
Сосудистый рисунок	Не выражен	Усилен, цианоз
Сальность	Нормальная	Повышена
Сухость	Повышена	Нормальная
Потоотделение	Уменьшено (если пот вязкий, то увеличено)	Усилено (пот жидкий)
Дермографизм	Розовый, белый	Интенсивно-красный, возвышающийся
Температура кожи	Снижена	Повышена
Пигментация	Усилена	Снижена
Температура тела	Повышена	Снижена
Переносимость холода	Удовлетворительная	Плохая
Переносимость жары	Плохая, непереносимость жары	Удовлетворительная
Масса тела	Склонность к похуданию	Склонность к увеличению
Аппетит	Повышен	Понижен
Зрачки	Расширены	Нормальные
Глазные щели	Расширены	Нормальные
Пульс	Лабильная тахикардия	Брадикардия
АД (систолическое и диастолическое)	Повышено	Понижено или нормальное
ЭКГ	Синусовая тахикардия	Синусовая брадикардия
Головокружение	Нехарактерно	Часто
Частота дыхания	Нормальное или учащенное	Медленное, глубокое
Слюноотделение	Уменьшено	Усилено
Состав слюны	Густая	Жидкая
Кислотность желудочного сока	Нормальная или понижена	Повышена
Моторика кишечника	Атонический запор, слабая перистальтика	Дискинезии, спастический запор, поносы
Мочеиспускание	Полиурия, светлая моча	Императивные позывы
Пиломоторный рефлекс	Усилен	Нормальный
Аллергические реакции (отеки, зуд)	Отсутствуют	Склонность
Темперамент	Повышенная возбудимость	Вялость, малоподвижность
Сон	Непродолжительный, плохой	Сонливость
Физическая работоспособность	Повышена	Снижена
Психическая сфера	Рассеянность, неспособность сосредоточиться на чем-либо одном, активность выше вечером	Внимание удовлетворительное, активность выше в первой половине дня
Число эритроцитов	Увеличено	Уменьшено
Число лейкоцитов	Увеличено	Уменьшено
Уровень глюкозы в крови	Повышен, норма	Снижен (гипогликемия)
Переносимость голода	Обычная	Плохая
Реакция на УФО	Нормальная, снижена	Усилена
Ортостатическая проба	Пульс относительно ускорен	Пульс относительно замедлен
Клиностатическая проба	Пульс относительно замедлен	Пульс относительно ускорен
Проба Ашнера	Норма, парадоксальное ускорение пульса	Значительное замедление пульса

2. Исследование вегетативной реактивности.

Вегетативная реактивность определяется скоростью и длительностью изменения вегетативных показателей в ответ на раздражение со стороны внешней или внутренней среды. Методы исследования включают фармакологические пробы с использованием адреналина и инсулина и физическую нагрузку.

Наиболее часто в клинической практике используют следующие пробы:

• 
  Глазосердечный рефлекс (Даньини-Ашнера) производится надавливание на глазные яблоки, в результате которого у здоровых лиц сердечное сокращения замедляются на 6-12 в минуту. Если число сокращений замедляется на 12-16, это расценивается как резкое повышение тонуса парасимпатической части. Отсутствие замедления или ускорение сердечных сокращений на 2-4 в минуту указывает на повышение возбудимости симпатической части.
  
• 
  Солярный рефлекс – больному, лежащему на спине, обследующий производит давление рукой на верхнюю часть живота до ощущения пульсации брюшной аорты. Спустя 20-30 секунд число сердечных сокращений замедляется у здоровых лиц на 4-12 в минуту. Изменения сердечной деятельности оцениваются, как при глазосердечном рефлексе.
  
• 
  Холодовая проба — в положении больного лежа подсчитывают частоту сердечных сокращений и измеряют артериальное давление. После этого кисть другой руки опускают на 1 минуту в холодную воду температуры 4°, затем вынимают руку из воды и каждую минуту регистрируют артериальное давление и частоту пульса до возвращения к исходному уровню. В норме это происходит через 2-3 минуты. При повышении артериального давления более чем на 20 мм.рт.ст. реакция оценивается как выраженная симпатическая, менее чем на 10 мм.рт.ст. как умеренная симпатическая, а при снижении давления – как парасимпатическая.
  
• 
  Ортоклиностатический рефлекс — исследование проводится в два приема. У больного, лежащего на спине, подсчитывают число сердечных сокращений, а затем предлагают быстро встать (ортостатическая проба). При переходе из горизонтального положения в вертикальное частота сердечных сокращений увеличивается на 12 в минуту с повышением артериального давления на 20 мм.рт.ст. При переходе больного в горизонтальное положение показатели пульса и давления возвращаются к исходным в течение 3 минут (клиностатическая проба). Степень ускорения пульса при ортостатической пробе является показателем возбудимости симпатической части вегетативной нервной системы. Значительное замедление пульса при клиностатической пробе указывает на повышение возбудимости парасимпатической части.
  
• 
  Пиломоторный рефлекс – рефлекс «гусиной кожи» вызывается щипком или с помощью прикладывания холодного предмета (пробирка с холодной водой) или охлаждающей жидкости (ватка, смоченная эфиром) на кожу надплечья или затылка. На одноименной половине грудной клетки возникает «гусиная кожа» в результате сокращения гладких волосковых мышц. Дуга рефлекса замыкается в боковых рогах спинного мозга, проходит через передние корешки и симпатический ствол.
  
• 
  Проба с ацетилсалициловой кислотой — со стаканом горячего чая больному дают 1 г ацетилсалициловой кислоты. Появляется диффузное потоотделение. При поражении гипоталамической области может наблюдаться его асимметрия. При поражении боковых рогов или передних корешков спинного мозга потоотделение нарушается в зоне иннервации пораженных сегментов. При поражении поперечника спинного мозга прием ацетилсалициловой кислоты потоотделение только выше места поражения.
  
• 
  Проба с пилокарпином — больному подкожно вводят 1 мл 1% раствора пилокарпина гидрохлорида. В результате раздражения постганглионарных волокон, идущих к потовым железам, усиливается потоотделение. Следует иметь в виду, что пилокарпин возбуждает периферические М-холинорецепторы, вызывающие усиление секреции пищеварительных и бронхиальных желез, сужение зрачков, повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, желчного и мочевого пузыря, матки. Однако наиболее сильное действие пилокарпин оказывает на потоотделение. При поражении боковых рогов спинного мозга или его передних корешков в соответствующем участке кожи после приема ацетилсалициловой кислоты потоотделения не возникает, а введение пилокарпина вызывает потоотделение, поскольку сохранными остаются постганглионарные волокна, реагирующие на этот препарат.
  
• 
  Световая ванна — согревание больного вызывает потоотделение. Рефлекс является спинальным, аналогичным пиломоторному. Поражение симпатического ствола полностью исключает потоотделение на пилокарпин, ацетилсалициловую кислоту и согревание тела.
  

3. Вегетативное обеспечение деятельности производится с применением моделирования разного рода деятельности:

• 
  физической – дозированная физическая нагрузка, велоэргометрия, дозированная ходьба, дозированное приседание;
  
• 
  умственной – счет в уме;
  
• 
  эмоциональной – моделирование отрицательных или положительных эмоций.
  

Оценка вегетативных реакций производится по изменению пульса, дыхания, артериального давления, показателей ЭКГ, реоэнцефалограммы.

Так как гипоталамическая область регулирует все виды обмена веществ, исследуют показатели, характеризующие водно-солевой, углеводный, жировой, белковый, минеральный обмен, изучают функцию желез внутренней секреции, щитовидной железы, функцию яичников, исследуют уровень тропных гормонов гипофиза.
Дополнительные методы исследования при исследовании функций вегетативной нервной системы.

• 
  На рентгенограмме черепа.
  
• 
  Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография головного мозга.
  
• 
  ЭХО-ЭС.
  

• 
  ЭЭГ.
  

Симптомы и синдромы поражения сегментарного отдела вегетативной нервной системы.

Клиническая характеристика основных форм поражения

1. 
   Поражение боковых рогов спинного мозга может быть при сирингомиелии, вертеброгенной миелопатии, опухолях спинного мозга, воспалительных поражениях спинного мозга. Проявляется сосудистыми, трофическими, чувствительными, секреторными, висцеральными нарушениями соответственно уровню поражения, сочетается с признаками поражения чувствительных, двигательных путей.
   
2. 
   Поражение симпатических узлов возникает при воспалительных спаечных процессах в грудной и брюшной полостях, травматических повреждениях, инфекционных заболеваниях.
   

Соответственно уровню иннервации у больных возникают кожные симптомы в виде сосудистых нарушений (покраснение или бледность кожных покровов, похолодание, потепление), пиломоторные нарушения, атрофия кожи и подкожной клетчатки, нарушение потоотделения.

Наблюдаются висцеральные нарушения: поражение органов брюшной полости, малого таза, боли в области сердца без изменений на ЭКГ (не снимаются коронаролитиками), боли в области малого таза, мышечные симптомы в виде атрофии и гипотонии мышц, боли (симпаталгии) вегетативного характера, расстройства чувствительности. Характерны психические нарушения в виде тоски, тревоги, страха. При поражении шейных симпатических узлов возникает синдром Горнера или синдром Пти.

3. Поражение вегетативных сплетений.

Чаще отмечается поражение солнечного сплетения – соляропатия.

Этиология: хроническая травматизация сплетения при энтероптозе, внешние механические травмы, расширение аорты, новообразования, инфекции (малярия, сифилис, грипп, тифы), воспалительные заболевания внутренних органов (холециститы, дуодениты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), интоксикации (алкогольная, диабетическая, свинцовая), глистные инвазии.

Клиника: боли не связанные с приемом пищи, в эпигастральной области с иррадиацией в грудную клетку, опоясывающие, сопровождающиеся страхом смерти, тревогой. Вне приступа наблюдается депрессия, ипохондрическое состояние. Боль может быть постоянной и в виде кризов, сопровождается повышением или понижением артериального давления, запором или диареей, рвотой. Подобные симптомы могут быть при поражении других сплетений.

4. Поражение постганглионарных вегетативных волокон.

• Наблюдается при поражении периферических нервов, содержащих большое количество вегетативных волокон (это седалищный, большеберцовый, срединный, тройничный нервы). Если вегетативная симптоматика выступает на первый план, то диагностируется вегетативная форма неврита. Так, например, при неврите седалищного нерва возникает жгучая боль в зоне иннервации с явлениями гиперпатии, повышение или снижение кожной температуры, побледнение стопы, пальцев, сухость кожи, в дальнейшем могут быть трофические язвы.

• 
  Если имеется множественное симметричное поражение периферических нервов в дистальных отделах конечностей и преобладают болевые, сосудистые, трофические нарушения, то диагностируется вегетативная полинейропатия. Причиной могут быть более 100 этиологических факторов, чаще встречается при алкогольной, диабетической полинейропатии.
  
• 
  При поражении сосудистых сплетений отдельных артерий возникает периваскулярная плексопатия. Например, синдром позвоночной артерии при шейном остеохондрозе.
  

5. Поражение сегментарного отдела ВНС с нарушением иннервации сосудов:

ангиотрофоневрозы (группа заболеваний, возникающих вследствие расстройств вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей).
Симптомы и синдромы поражения надсегментарного отдела вегетативной нервной системы.
Гипоталамические синдромы возникают вследствие нарушения выработки рилизинг-факторов и нейромедиаторного обмена.

Этиологические факторы поражения гипоталамуса:

• 
  инфекции (грипп, ревматизм, тонзилогенная интоксикация);
  
• 
  аллергические факторы;
  
• 
  черепно-мозговая травма;
  
• 
  интоксикации - медикаментозные, производственные;
  
• 
  воспалительные заболевания внутренних органов по типу реперкуссии;
  
• 
  психогенные факторы, обусловленные связями с лимбической системой;
  
• 
  сосудистые заболевания головного мозга (гипертоническая болезнь, атеросклероз, васкулиты).
  

Часто выявить поражение головного мозга не удается, в таком случае имеет место конституционально-обусловленный биохимический дефект гипоталамической регуляции, который может декомпенсироваться в различные критические периоды: половое созревание, беременность, климакс. Так же на формирование головного мозга оказывает влияние наличие заболеваний у родителей, характер родов, степень доношенности, профессиональные вредности.

Гипоталамические синдромы представляют собой сочетание вегетативных, эндокринных, трофических расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса. Обязательным для диагностики гипоталамического синдрома является наличие нейроэндокринных нарушений.
Клиническая классификация гипоталамических синдромов

1. 
   Нейро-эндокринно-обменный синдром: несахарный диабет, гипоталамическое ожирение, болезнь Иценко-Кушинга, синдром Бабинского-Фрелиха, акромегалия, синдром персистирующей галактореи-аменореи, синдром Морганьи-Стюарта-Мореля.
   
2. 
   Нарушение терморегуляции: гипертермия (перманентная, пароксизмальная), гипотермия, ознобоподобный гиперкинез, синдром «ознобления».
   
3. 
   Нервно-мышечный синдром
   

• 
  Миастеноподобный;
  
• 
  Миопатоподобный;
  
• 
  Миатоноподобный;
  
• 
  Миоплегический.
  

4. 
   Нервно-трофический синдром: злокачественный: экзофтальм, изменение роста волос, остеопороз, атропатии, язвы желудочно-кишечного тракта.
   
5. 
   Нарушение сна и бодрствования: гиперсомнические состояния, нарколепсия, синдром Пиквика, синдром периодической спячки, гипоталамическая бессонница.
   
6. 
   Психопатологический синдром: депрессивный, ипохондрический, неврастенический.
   
7. 
   Вегетативно-сосудисто-висцеральный синдром характеризуется возникновением кризов (симпато-адреналовые, вагоинсулярные, смешанные вегетативно-висцеральные).
   
8. 
   Гипоталамическая эпилепсия: характерна стереотипность структуры вегетативно-сосудисто-висцерального криза, расстройство сознания различной степени, тонические судороги.
   

5. Перечень практических навыков

Уметь исследовать местные изменения температуры и окраски кожи, дермографизм местный и рефлекторный, пиломоторные рефлексы, потоотделение.

Пальпировать вегетативные узлы (периартериальные, шейные симпатические), и сплетения (солнечное и др.).

Проводить ортоклиностатическую пробу, глазо-сердечный рефлекс.

Выявлять пароксизмальные вегетативные расстройства (обмороки, головокружения, акроцианоз, отек Квинке, крапивница, вазомоторный ринит, бронхиальная астма, гипоталамические кризы, приступы сонливости, вегетативно-висцеральные ауры и др.).

Тема 6

ПОРАЖЕНИЕ ОБОЛОЧЕК МОЗГА И ИЗМЕНЕНИЯ СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ. МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ И ГИПЕРТЕНЗИОННЫЙ СИНДРОМЫ.
1. Цель занятия и ее мотивационная характеристика
1.1. Знать:

Показания и противопоказания к проведению дополнительных клинических и параклинических методов исследования: люмбальной пункции и исследованию цереброспинальной жидкости; клинику менингеального и общемозгового синдромов.
2. План занятия

1. Тестирование для определения исходного уровня знаний.

2. Устный разбор темы.

Вопросы:

1. 
   Оболочки мозга, их строение. Субдуральное, эпидуральное и субарахноидальное пространства. Цистерны и желудочки мозга. Пути циркуляции спинномозговой жидкости. Цереброспинальная жидкость, её физиологическое значение
   
2. 
   .Способы получения цереброспинальной жидкости. Люмбальная пункция: показания, противопоказания, возможные осложнения, меры по их предупреждению. Ликвородинамические пробы.
   
3. 
   Ликвородиагностика (макро- и микроскопическое исследование ликвора).
   
4. 
   Менингеальный синдром (общие симптомы, менингеальные знаки).
   
5. 
   Синдром повышения внутричерепного давления:
   
6. 
   Клиника внутричерепной гипертензии.
   
7. 
   Лечение внутричерепной гипертензии. Дислокационный синдром.
   

3. Самостоятельная работа студентов с тестами и вопросами.

4. Курация больных.

5. Итоговое тестирование.
3. Оснащение занятия

Кодоскоп, пленочные слайды, таблицы, рисунки, схемы, неврологические молоточки.
4. Информационный материал
Оболочки мозга, их строение. Субдуральное, эпидуральное и субарахноидальное пространства. Цистерны и желудочки мозга.

Пути циркуляции спинномозговой жидкости.

Цереброспинальная жидкость, её физиологическое значение
Головной и спинной мозг покрыты тремя оболочками:

• 
  Твердой (dura mater);
  
• 
  Паутинной (arachnoidea);
  
• 
  Мягкой (pia mater).
  

1. Твердая мозговая оболочка состоит из двух листков:

• 
  наружный листокплотно прилежит к костям черепа и позвоночника, являясь их надкостницей;
  
• 
  внутренний листокпредставляет плотную фиброзную ткань. В черепе оба листка плотно прилежат друг к другу, в местах их расхождения образованы синусы – ложа для оттока венозной крови из мозга.
  

Во внутрипозвоночном канале между листками твердой мозговой оболочки расположена рыхлая жировая ткань с богатой венозной сетью – эпидуральная клетчатка. В полости черепа эпидуральное пространство расположено между наружным листком твердой мозговой оболочки и костями черепа, во внутрипозвоночном канале между листками твердой мозговой оболочки. Твердая мозговая оболочка образует отростки, вдающиеся между отдельными частями мозга: большой серповидный отросток (между полушариями мозга), малый серповидный отросток (между полушариями мозжечка), намет мозжечка (между затылочными долями и мозжечком), диафрагму турецкого седла.

2. Паутинная оболочкавыстилает внутреннюю поверхность твердой оболочки. Пространство между твердой и паутинной мозговыми оболочками называется субдуральным. Паутинная оболочка не заходит в щели между извилинами мозга.

3. Мягкая мозговая оболочкаотделена от паутинной оболочки субарахноидальным пространством.

Мягкая мозговая оболочка тесно соприкасается с веществом мозга, покрывает его в бороздах и на некотором протяжении покрывает сосуды, входящие в мозг. Вокруг мозговых сосудов имеются узкие пространства – периваскулярные, вокруг капилляров перикапиллярные пространства. Пространства вокруг нервных клеток носят название перецеллюлярные пространства Вирхова-Робена, они также заполнены цереброспинальной жидкостью и являются мельчайшими ликвороносными путями.

Субарахноидальное пространство имеет несколько расширений, заполненных ликвором: подпаутинные цистерны. Наиболее мощной из них является мозжечково-мозговая цистерна (cisterna cerebello-medullaris), которая расположена между мозжечком и продолговатым мозгом. Особенно большим количеством ликвора окружен наиболее ранимый и жизненно важный ствол мозга. Вокруг ствола мозга субарахноидальное пространство образует несколько цистерн: между ножками мозга - межножковая цистерна (cisterna interpeduncullaris), спереди от нее хиазмальная цистерна (cisterna hiasmatis).

В области спинного мозга на уровне II поясничного позвонка субарахноидальное пространство образует конечную цистерну (cisterna terminalis) в которой находятся корешки спинного мозга. У новорожденного конец спинного мозга находится на уровне III поясничного позвонка.

Цереброспинальная жидкость содержится в 4-х желудочках головного мозга и центральном канале спинного мозга. Желудочковая система состоит из двух боковых желудочков, III, IV желудочка. Боковые желудочки расположены в полушариях мозга и состоят из переднего рога, которыйсоответствует лобной доле, тела желудочка, расположенногов глубине теменной доли, заднего рога, расположенного в затылочной доле, нижнего рога, расположенного в височной доле.

В передних отделах боковых желудочков расположены межжелудочковые отверстия Монро, через которые они сообщаются с III желудочком; III желудочек расположен между зрительными буграми, дном его является гипоталамическая область. Посредством сильвиева водопровода III желудочек соединяется с IV желудочком, IV желудочек соответствует дну ромбовидной ямки. Через боковые отверстия IV желудочек посредством отверстий Люшка соединяется с субарахноидальным пространством, через отверстия Мажанди соединяется с большой цистерной. Продолжением IV желудочка является центральный спинномозговой канал.

Общее количество спинномозговой жидкости у взрослого 120-150 мл, у новорожденного 15-20 мл. Цереброспинальная жидкость продуцируется сосудистыми сплетениями боковых желудочков, всасывается венами мягких мозговых оболочек. В течение суток ликвор обменивается 4-5 раз, процесс образования и всасывания ликвора непрерывный. Циркуляция ликвора зависит от пульсации мозга, дыхания, движений головы, интенсивности процессов продукции и всасывания жидкости.

Направление тока цереброспинальной жидкости: боковые желудочки  отверстия Монро  III желудочек  сильвиев водопровод  IV желудочек  отверстия Люшка и Мажанди  большая цистерна и наружное субарахноидальное пространство головного мозга центральный канал и субарахноидальное пространство спинного мозга  конечная цистерна. Через пространства Вирхова-Робена ликвор проникает в толщу мозгового вещества.
Физиологическое значение спинномозговой жидкости:

1. 
   Механическая защита мозга от толчков и сотрясений (является гидравлической подушкой мозга).
   
2. 
   Регуляция процессов всасывания питательных веществ нервными клетками, поддержание в них постоянного онкотического и осмотического равновесия.
   
3. 
   Принимает участие в регуляции кровообращения в полости черепа и позвоночника.
   
4. 
   Отработанные мозговой тканью продукты обмена выводятся с ликвором в венозное русло.
   
5. 
   Ликвор является составной частью гематоэнцефалического барьера и обладает бактерицидными свойствами, является частью иммунной системы организма.
   
6. 
   Ликвор участвует в нейрогуморальной регуляции: транспорт гормонов эндокринных желез из гипоталамуса, гипофиза.
   

Способы получения цереброспинальной жидкости. Люмбальная пункция: показания, противопоказания, возможные осложнения, меры по их предупреждению. Ликвородинамические пробы.
Существует несколько способов получения цереброспинальной жидкости. Наиболее безопасным из них является люмбальная пункция или поясничный прокол конечной цистерны.

Субокципитальный прокол мозжечково-медуллярной цистерны производится под остистым отростком второго шейного позвонка; имеет большее количество противопоказаний и возможных осложнений.

Вентрикулярная пункция переднего рога бокового желудочка – это скорее лечебный метод (применяется с целью уменьшения внутричерепной гипертензии), чем диагностический. У детей до 1 года пункцию производят через большой родничок.

Люмбальная пункция – наиболее безопасный метод получения ликвора. Производится в положении больного лежа на боку с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами, голова пригнута до соприкосновения подбородка с грудиной. Такое положение применяется для того, чтобы выступали остистые отростки поясничных позвонков, и увеличивалось расстояние между ними.

Для определения места прокола проводится воображаемая линия Якоби (соединяет наиболее возвышающиеся точки гребней подвздошных костей). Она проходит в промежутке между остистыми отростками позвонков L_III - L_IV. Здесь нет спинного мозга, а в конечной цистерне плавают корешки спинномозговых нервов (конский хвост). Специальной иглой с мандреном после обработки кожи и местного обезболивания прокалывают кожу, связки, твердую мозговую оболочку, после которой ощущается «провал» иглы, и начинает выделяться ликвор (у взрослых прокол производится на глубине 4-7 см, у детей до 3 см.).

Манометрической трубкой измеряют давление ликвора. В норме в положении лежа оно составляет от 100-180 мм. вод. ст.

При подозрении на блок субарахноидального пространства проводятся ликвородинамические пробы, которые основаны на взаимосвязи между венозным и ликворным давлением.

Проба Квеккенштедта производится следующим образом:надавливают на яремные вены в нижней части шеи в течение 5 сек., при этом повышается венозное давление в полости черепа, что приводит к повышению давления ликвора до 300 мм. вод. ст. После прекращения сдавления вен в течение 2 секунд ликворное давление возвращается к норме. При полном блоке субарахноидального пространства давление не повышается, при частичном блоке повышение ликворного давления незначительное.

При проведении пробы Пуссепамаксимально сгибают голову, что приводит к сдавлению яремных вен. Результаты пробы расшифровываются также как и при пробе Квеккенштедта. Ликворное давление в норме повышается на 30 - 60 мм вод. ст.

Проба Стукея производится следующим образом: сдавливают брюшные вены в области эпигастральной области. Ликворное давление в норме повышается в 1,5-2 раза. Данная проба не информативна при блоках субарахноидального пространства ниже грудного уровня.

Блок субарахноидального пространства может возникать при опухоли спинного мозга, грыже межпозвоночного диска, костных сдавлениях при переломах позвонка, спайках при арахноидитах.

После окончания измерения давления производят забор ликвора в 3 пробирки:

1. 
   Для исследования биохимического состава ликвора (белок, глюкоза, хлориды и т.д.);
   
2. 
   Для исследования количественного и клеточного состава ликвора;
   
3. 
   Для посева на чувствительность к антибиотикам, серологические, иммунологические, бактериоскопические исследования ликвора.
   

Показания к проведению люмбальной пункции:

1. 
   С диагностической целью: определение давления ликвора, проходимости субарахноидального пространства, исследование состава цереброспинальной жидкости.
   
2. 
   Введение в субарахноидальное пространство контрастных веществ (миелография, вентрикулография, ПЭГ).
   
3. 
   Введение лекарственных препаратов (например, антибиотиков при гнойных менингитах, менингоэнцефалитах).
   
4. 
   С терапевтической целью: снижение ликворного давления при отёке мозга, эпистатусе, повторное извлечение ликвора при субарахноидальном кровоизлиянии, менингитах, после операций на мозге.
   
5. 
   Для спинномозговой анестезии (применяется в акушерстве).
   

Показания в каждом конкретном случае определяются индивидуально для каждого больного.
Противопоказания проведению люмбальной пункции:

1. Абсолютные противопоказания:

• 
  объемный процесс задней черепной ямки или височных долей;
  
• 
  дислокация мозга с вклиниванием в большое затылочное отверстие или щель Биша;
  

2. Относительное противопоказание: наличие на глазном дне застойных дисков зрительных нервов (осмотр окулиста должен всегда предшествовать пункции).
Осложнения люмбальной пункции:

1. Развитие постпункционного синдрома. Возникновение данного синдрома связано со снижением давления ликвора вследствие истечения из пункционного отверстия.

Характерны головные боли, усиливающиеся в вертикальном положении, тошнота, рвота.

Профилактика постпункционного синдрома: применение хорошо заточенных игл, применение местной анестезии перед пункцией, постельный режим после пункции.

Лечение: введение глюкозы, физиологического раствора, применение транквилизаторов, анальгетиков.

2. Появление симптомов вклинения мозга.

Меры, уменьшающие риск данного осложнения:

• 
  За 1,5 часа до пункции вводят диуретики (лазикс 2-4 мл внутривенно/струйно);
  
• 
  Во время проведения люмбальной пункции головной конец кушетки опускают;
  
• 
  При частом истечении ликвора не извлекают мандрен, брать на исследование минимальное количество ликвора.
  

Если во время проведения люмбальной пункции у больного появляется расстройство сознания (изменяется частота пульса, изменяется зрачковая реакция на свет, усиливается неврологическая симптоматика) принимаются следующие меры:

• 
  через пункционную иглу вводят 20,0 теплого физиологического раствора;
  
• 
  внутривенно струйно вводят дексаметазон до 20 мг;
  
• 
  внутривенно капельно вводят маннит.
  

Ликвородиагностика
Определение давления ликвора и проведение ликвородинамических проб.

Макроскопическое исследование: определение цвета, прозрачности, примеси крови, гноя (в норме ликвор прозрачный, бесцветный).

• 
  Кровянистая, ксантохромная жидкость свидетельствует о субарахноидальном кровоизлиянии. Кровянистая жидкость, свежие эритроциты свидетельствуют о недавно возникшем кровоизлиянии. Ксантохромная жидкость, продукты распада гемоглобина свидетельствуют о давности процесса, возникает на второй день после кровоизлияния и сохраняется в течение недели; количество белка в данном случае в ликворе пропорционально числу эритроцитов. Свежие эритроциты могут быть при попадании путевой крови в ликвор (при проколе венозного сплетения).
  
• 
  Застойная ксантохромия возникает при блоке субарахноидального пространства, при опухоли спинного мозга, хронической субдуральной гематоме, карциноматозе мозговых оболочек.
  
• 
  Мутный ликвор может быть при значительном увеличении белка в ликворе. Количество белка в ликворе увеличивается до 3-6 г/л, число клеток в ликворе увеличивается незначительно – данные изменения в ликворе называются абсолютная белково-клеточная диссоциация (наблюдается при опухолях мозга, арахноидитах).
  
• 
  Гнойный ликвор имеет серовато-зеленую окраску, наблюдается при гнойных менингитах.
  
• 
  Опалесцирующий ликвор и выпадение фибриновой сеточки после стояния в течение суток – признак туберкулезного менингита (при бактериоскопическом исследовании ликвора в мазке обнаруживаются туберкулезные палочки). Увеличение содержания клеток в ликворе при нормальном количестве клеток носит название клеточно-белковая диссоциация.
  

Микроскопическое исследование ликвора – определение числа и морфологического характера клеточных элементов, биохимического состава ликвора, а также бактериоскопическое и серологическое исследования ликвора.

Цитоз (количество клеток в ликворе) –норме содержатся лимфоциты не более 5 кл. в 1 мкл. При патологии появляются нейтрофилы, эозинофилы, тучные клетки, клетки опухоли. Количество клеток имеет значение для установления характера воспалительного процесса:

• 
  Серозный менингит – ликвор слегка мутный, число клеток не более 500-600 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты.
  
• 
  Гнойный менингит – ликвор мутный, может иметь желтую или зеленоватую окраску, число клеток превышает 600 в 1 мкл, преимущественно нейтрофилы. Одновременное увеличение белка и клеток наблюдается при менингоэнцефалитах. Увеличение числа клеток при нормальном содержании белка называется клеточно-белковой диссоциацией.
  
• 
  При отеке головного мозга, опухолях, повышении ВЧД и блокаде ликворопроводящих путей наблюдается белково-клеточная диссоциация.
  

Биохимическое исследование ликвора.

• 
  Определение количества белка: в норме оно составляет 0,33%. Уменьшение содержания белка наблюдается при гидроцефалии. Общее содержание белка исследуется по методике Робертса-Стольникова (количественная проба), пробе Панди, реакции Нонне-Апельта (ориентировочное определение глобулиновой фракции). Увеличение количества белка наблюдается при арахноидитах, опухолях.
  
• 
  Содержание глюкозы в норме 2-3 ммоль/л (1/2 от содержания глюкозы в крови).
  
• 
  Содержание хлоридов в норме 7-7,5 г/л. При туберкулезном менингите содержание хлоридов понижается. Увеличение сахара и хлоридов наблюдается при эпилепсии, столбняке, эпидемическом энцефалите.
  

Бактериологическое исследование – бактериоскопия и посев ликвора на питательные среды. При микроскопии определяют бактерии, грибы, простейшие. Проводят реакции агглютинации и РСК для установления этиологического диагноза при менингите. Также используется реакция Вассермана, РИБТ, РИФ, реакция с токсоплазменным антигеном.

Для быстрой диагностики менингита используются иммунологические экспресс-методы – метод встречного иммуноэлектрофореза, метод флюоресцирующих антител (показывают результат в течение 2-3 часов).
Менингеальный синдром.
Менингеальный синдром или синдром раздражения мозговых оболочек возникает при кровоизлиянии в субарахноидальное пространство, при менингитах разной этиологии, при отеке головного мозга.

Слагаемые синдрома:

• 
  головная боль;
  
• 
  тошнота, рвота;
  
• 
  болезненность при перкуссии черепа;
  
• 
  общая гиперестезия к световым, звуковым, тактильным раздражениям;
  
• 
  менингеальные симптомы.
  

Признаками раздражения мозговых оболочек является тоническое напряжение некоторых групп скелетных мышц:

• 
  мышц разгибающих голову;
  
• 
  мышц сгибателей тазобедренных и коленных суставов.
  

При выраженном менингеальном синдроме возникает своеобразная поза: больной лежит на боку, голова запрокинута, бедра прижаты к животу, голени к бедрам (согнуты в тазобедренных и коленных суставах, напряжены мышцы разгибающие позвоночник) - опистотонус.

Исследуют следующие менингеальные симптомы:

1. 
   Симптом ригидности затылочных мышц - при попытке пассивно согнуть голову возникает сопротивление из-за напряжения задней группы шейных мышц, подбородок на несколько пальцев не достает до грудины.
   
2. 
   Симптом Кернига проверяется следующим образом – у лежащего на спине больного, сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом, при попытке разогнуть ногу в коленном суставе возникает сопротивление мышц, сгибателей голени.
   
3. 
   Нижний синдром Брудзинского возникает при исследовании симптома Кернига (возникает сгибание противоположной ноги).
   
4. 
   Верхний синдром Брудзинского – возникает при исследовании ригидности затылочных мышц, характеризуется сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах.
   
5. 
   Средний синдром Брудзинского – возникает при давлении на область лонного сочленения, характеризуется сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах.
   
6. 
   Симптом Бехтерева – характеризуется усилением головной боли, возникновением болевой гримасы при постукивании по скуловой дуге.
   
7. 
   Симптом подвешивания по Лессажу наблюдается у детей при поднятии за подмышки (происходит рефлекторное сгибание ног и приведение их к животу)
   

Если симптомы раздражения мозговых оболочек выявляются без изменений в спинномозговой жидкости – говорят о менингизме (возможен при различных заболеваниях, часто наблюдается у детей).
Синдром повышения внутричерепного давления
Гипертензионный синдром — это симптомокомплекс, обусловленный стабильным или прогрессирующим увеличением ВЧД. Под внутричерепным давлением (ВЧД) понимают суммарную величину, в формировании которой участвуют: цереброспинальная жидкость, внутриклеточная и внеклеточная жидкости, артериальная и венозная системы мозга. Условно принято считать, что ВЧД соответствует гидростатическому давлению ликвора.

В основе повышения внутричерепного давления лежат следующие факторы:

1. 
   Увеличение объема внутричерепного содержания (опухоль, абсцесс, гематома, аневризма, паразитарная киста);
   
2. 
   Нарушение циркуляции ликвора (окклюзия ликворопроводящих путей, возникающая при локализации опухоли в ликвороносных путях, при пороках развития краниовертебральной области).
   
3. 
   Увеличение количества ликвора в полости черепа, которое может возникать при гиперсекреции ликвора или нарушении всасывания ликвора.
   
4. 
   Нарушение сосудистой циркуляции (повышение венозного давления, увеличение кровенаполнения мозга) наблюдающееся при остром нарушении мозгового кровообращения, гипертонической энцефалопатии, острых отравлениях.
   

Отек мозга – неспецифическая реакция мозга возникающая в результате нарастания содержания жидкости, всегда сопровождает внутричерепную гипертензию. Отек мозга может быть локальным и генерализованным.
Различают:

- цитотоксический отек головного мозга, наблюдающийся вследствие интоксикации, гипоксии, когда происходит нарушение внутриклеточного обмена и нарушение работы натриево-калиевого насоса. Ионы натрия замещают внутри клетки ионы калия, увеличивается осмотическое давление, и в пораженных участках накапливаются продукты анаэробного гликолиза. Цитотоксический отек обратим в течение 6-8 часов за счет восстановления кровотока (возникает при остром нарушении мозгового кровообращения, черепно-мозговой травме).

- вазогенный отек головного мозга чаще сопровождает опухоли, быстрее распространяется и подвергается более медленному развитию.

Существует две стадии отека мозга:

• 
  компенсация – перемещение ликвора в резервные пространства, усиление всасывания ликвора;
  
• 
  декомпенсация – необратимое повышение ВЧД, заканчивающиеся вклинением ствола мозга в вырезку мозжечкового намета или большого затылочного отверстия.
  

Длительно существующее повышение ВЧД приводит к гидроцефалии (водянке головного мозга).
Классификация гидроцефалии.
В зависимости от времени возникновения различают:

- врожденную гидроцефалию, возникающую вследствие влияния на плод в периоде развития и при рождении,

- приобретенную гидроцефалию.

По локализации:

• 
  наружную гидроцефалию (избыточное накопление ликвора в наружном субарахноидальном пространстве);
  
• 
  внутреннюю гидроцефалию (избыточное накопление ликвора внутри желудочков);
  
• 
  общую или смешанную гидроцефалию.
  

По механизму развития:

• 
  арезорбтивную гидроцефалию;
  
• 
  гиперсекреторную гидроцефалию;
  
• 
  окклюзионную гидроцефалию.
  

По клиническим проявлениям:

1. активную гидроцефалию (текущий процесс с накоплением ликвора);

2. пассивную или компенсированную гидроцефалию (сформированную после острого периода заболевания, нейрохирургических операций, при церебральном атеросклерозе).

Длительно существующая гидроцефалия приводит к атрофии коры и подкорковых структур головного мозга, истончению стенок III желудочка, воздействию на гипоталамическую область и лимбико-ретикулярный комплекс, что является причиной возникновения нейроэндокринных, вегетативно-сосудистых расстройств, нарушений эмоциональной сферы, психических нарушений.