Патофизиология. Тихоокеанский государственный медицинский университет
Скачать 1.93 Mb.
|
3. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов?1) столбнячный токсин, стрихнин 2) ботулинический токсин, фосфорорганические соединения 3) резерпин 4. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани:1) повышение чувствительности к нейромедиатору, увеличение области рецепции нейромедиатора 2) снижение чувствительности к нейромедиатору, повышение чувствительности к нейромедиаторуантагонисту 5. Перечислите механизмы нарушений межнейроннальных взаимодействий: нарушение электрогенеза; дисбаланс форм межнейронального взаимодействия (жесткодетерминированной и стохастической); расстройство энергетического обеспечения нейрона; патологическое угнетение. 6. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? гиперактивация выделения аспарагина в симпатическую щель; повышение выделения глицина в симпатическую щель; гиперактивация рецептора глутановой кислоты; умеренная оксигенация; лишение афферентных влияний. 7. Укажите особенности патологической системы: главное звено системы – нейроны с обычной активностью; главным звеном системы является комплекс гиперактивных нейронов; компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью. патологическая система слабо реагирует на тормозные и на возбуждающие влияния; 8. Когда возникает периферический паралич? при поражении нейронов задних рогов спинального мозга; при поражении нейронов передних рогов спинного мозга; при поражении первого нейрона пирамидального пути. при поражении двигательных ядер черепных нервов; 9. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? при действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока; при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС; при выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга; при повреждении спинальных мотонейронов; при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентация). 10. Денервационный синдром развивается в результате: разобщение центральных отделов вегетативной нервной системы и периферических нейронов; частичной декортикации; разобщение коры большого мозга с подкорковыми центрами; разобщение нервной системы с органами и тканями; изменение, возникающие в постсинаптических нейронах в результате выпадения нервных влияний на органы и ткани. Вариант 4 1. Укажите наиболее верные утверждения: паралич характеризуется полным прекращением движений конечности; паралич характеризуется значительной мышечной слабостью, вплоть до полного прекращения движений в конечности; парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения; парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объема движений. 2. Какие явления характерны для децеребральной ригидности: повышение тормозного влияния супраспинальных структур; понижение возбуждающего влияния вестибулярных структур. понижение влияния супраспинальных структур;повышение возбуждающего влияния вестибулярных структур; 3. Перечислите неспецифические механизмы повреждения нейрона: апоптоз нейронов; нарушение биосинтеза нейромедиатора; нарушение выделения нейромедиатора в синаптическую щель; аутолиз компонентов нейронов. 4. Что характерно для децеребральной регидности? наличие патологических рефлексов; мышечная регидность; арефлексия; гипотонус мышц 5. Что верно для патологического процесса в нервной системе? патологический процесс ведет к расстройству деятельности нервной системы не влияя на организм в целом; патологический процесс влияет в нервной системе на поведение и психику; на клеточном и молекулярном уровне патологический процесс не может быть купирован; 6. Что не верно в отношении этиологии нарушений деятельности нервной системы? экзогенные факторы имеют физическую, химическую, биологическую природу; к эндогенным факторам относят факторы, возникающие в самом организме, в том числе и психические; к эндогенным факторам относят изменения состава и реалогии крови, нарушающие теплового гомеоатаза организма. 7. Что характерно для норадреналина: образуется из дофамина путем гидролиза; синтезируется из холина и ацетил Ко А. 8. Что характерно для центральных параличей и парезов: причина – поражение периферических мотонейронов; появление рефлексов Бабинского и Бехтерева; тонус мышц снижен, мышцы дряблые, вялые 9. Что характерно для серотонина? секретируется из постганглионарных симпатических и парасимпатических волокон; образуется из 5-окситриптофана; образуется из дофамина; нейромедиатор многих центральных нейронов, например ядра шва. 10. Для повреждения задних канатиков спинного мозга характерно: выпадение мышечно-суставного чувства; утрата болевой и температурной чувствительности; сохранение мышечно-суставного чувства; сохранение болевой и температурной чувствительности. Вариант 5 1. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина? 1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель; 2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель; 3) ингибируется активность моноаминоксидазы; 4) ингибируется активность холинэстеразы. 2. Как изменяется рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраны поперечнополосатой мышцы при нарушении целостности двигательного нерва? 1) снижается; 2) возрастает; 3) не изменяется. |