Патофизиология. Тихоокеанский государственный медицинский университет
 Скачать 1.93 Mb.
|
|
Тема № 39. Патофизиология экстремальных состояний. Тесты исходного уровня 1. Какие состояния относят к экстремальным? иммунодефицитные состояния уремическая кома диабетическая кома травматический шок. 2. Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов: смерть биологическая терминальное состояние смерть клиническая экстремальное состояние 3. Какие изменения характерны для кардиогенного коллапса? снижение ударного и минутного выброса сердца увеличение ударного и минутного выброса сердца увеличение АД снижение АД 4. Укажите правильное утверждение: коллапс может возникать при гипоксии, кровопотере, инфекционных болезнях, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда шок может возникать при гипоксии, кровопотере, инфекционных болезнях, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда кома может возникать при гипоксии, кровопотере, инфекционных болезнях, эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда 5. Укажите факторы токсемии при травматическом шоке: избыток гистамина, ацетилхолина продукты денатурации и гидролиза белков избыток лизосомальных ферментов избыток продуктов СПОЛ 6. Причинами комы могут быть: аутоинтоксикация продуктами метаболизма и распада веществ дефицит необходимых субстратов метаболизма внеклеточная гипергидратация экзогенные интоксикации 7. Укажите возможные причины и механизмы коллапса: распространенное артериоловенулярное шунтирование крови снижение венозного возврата крови уменьшение сердечного выброса полицитемическая гиперволемия 8. Укажите виды коллапса по механизму его развития: вазодилятационный гиперволемический гиповолемический вазоконстрикторный 9. Какие изменения ВНД, а также в нервной и эндокринной системах характерны для эректильной стадии шока? активация симпатико-адреналовой системы снижение активности симпатико-адреналовой системы активация гипоталамо-гипофизарной системы состояние нервно-психического возбуждения 10. Какие изменения ВНД, а также в нервной и эндокринной системах характерны для торпидной стадии шока? активация симпатико-адреналовой системы снижение активности симпатико-адреналовой системы активация гипоталамо-гипофизарной системы снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы 11.Под действием гистамина артериальная гиперемия развивается по следующему механизму: 1.Миопаралитический. 2.Аксон-рефлекс. 3.Нейропаралитический. 4.Гуморальный. 5.Нейротонический 12.Наиболее полно проявления артериальной гиперемии отражает следующий ответ: 1.Покраснение органа или ткани. 2.Побледнение органа или ткани. 3.Цианоз, гипотермия органа или ткани. 4.Гипертермия органа или ткани. 5.Покраснение, гипертермия, увеличение объема органа или ткани, увеличение числа и диаметра артериальных сосудов, ускорение кровотока по микрососудам, увеличение функционирующих капилляров. 13.Причиной венозной гиперемии является: 1.артериальная гипертензия. 2.Артериальная гипотензия. 3.Сужение просвета венулы или вены вследствие ее обтурации (тромбом, эмболом) или сдавления (опухолью, рубцом, отечной жидкостью). 4.Действие гистамина. 5.Перерезка симпатических нервов. 14.Активация какого медиатора является пусковым фактором в активации кининовой системы при воспалении? 1.Каллекреин 2.Кининоген 3.Фактор Флетчера 4.Фактор Хагемана 5.Плазмин 15.Какие молекулы экспрессируются на поверхности нейтрофилов во время их эмиграции из кровяного русла при воспалении? 1.Гранзимы 2.Перфорины 3.Простогландины 4.Селектины 5.Нейтрокины 16.К какому виду воспаления относится фибринозное воспаление? 1.Альтеративное 2.Экссудативное 3.Пролиферативное 4.Ихорозное 5.Продуктивное 17.Какие из перечисленных медиаторов не являются продуктами арахидоновой кислоты? 1.Простогландины 2.Тромбоксан 3.Лейкотриены 4.Пропердин 5.Простоциклин 18.Какая часть молекулы липополисахарида обладает свойствами экзогенного пирогенна? 1.Полисахарид 2.Липид В 3.Липид С 4.Липид А 5.Олигосахарид 19.Какой класс антител опосредует аллергическую реакцию I типа (по Джеллу-Кумбсу)? 1.IgG3 2.IgA 3.IgE 4.IgM 5.IgD 20.Какой медиатор выделяет тучная клетка при дегрануляции? 1.Брадикинин 2.Комплемент 3.Интерферон 4.Гистамин 5.Адреналин 21.Гипоксия напряжения возникает при: 1.Сердечной недостаточности 2.Анемиях 3.Нарушениях микроциркуляции 4.Тяжелой физической нагрузке 5.Блокаде цитохромоксидазы. 22.Гемическая гипоксия возникает при: анемиях нарушениях кровотока в тканях сердечной недостаточности нарушениях функции дыхательных мышц 5 декомпрессии. 23.Мембраногенные отеки развиваются вследствие: повышения проницаемости сосудистой стенки нарушения оттока лимфы повышения гидростатического давления в венах или венулах гипопротеинемии диспротеинемии. 24. Гидростатические (застойные) отеки развиваются вследстствие: повышения проницаемости сосудистой стенки нарушения оттока лимфы повышения гидростатического давления в венах или венулах гипопротеинемии диспротеинемии 25.При сахарном диабете 1-го типа генетическая предрасположенность связана с: 1 Мутациями гена инсулинового рецептора (ИР) 2 Нарушениями генов системы HLA(Главного комплекса гистосовместимости-II класса) 3 Нарушением генов, контролирующих активность глюкозных транспортеров(Глют-4) 4 Мутациями , определяющими снижение активности рецепторной тирозинкиназы 5 Повреждением гена гликогенсинтетазы 26Генетическая предрасположенность к сахарному диабету 2-го типа связана с: 1 Нарушениями генов системы HLA(Главного комплекса гистосовместимости-I класса) 2 Нарушениями генов системы HLA(Главного комплекса гистосовместимости-II класса) 3 Мутациями генов , кодирующих синтез ИР, участвующих в механизмах биологического действия инсулина 4 Нарушениями генов , контролирующих апоптоз в b-клетках 5 Мутациями генов , контролирующих синтез контринсулярных гормонов 27.Укажите наиболее правильный ответ , отражающий механизм гиперкетонемии при сахарном диабете: 1 Инсулиновая недостаточность,снижение активности контринсулярных гормонов , торможение липолиза на фоне ослабления активности цикла Кребса 2 Инсулиновая недостаточность, усиление протеолиза,возрастание концентации кетогеных аминокислот на фоне ослабления активности цикла Кребса 3 Инсулиновая недостаточность, возрастание активности контринсулярных гормонов, усиление протеолиза и липолиза на фоне ослабления активности цикла Кребса,торможение ресинтеза высших жирных кислот из АцКоА, повышение содержания кетогенных аминокислот 4 Инсулиновая недостаточность , ослабление протеолиза, снижение концентрации кетогенных АМК на фоне ослабления активности цикла Кребса 5 Инсулиновая недостаточность , усиление липолиза на фоне активации ферментных систем цикла Кребса 28.Укажите наиболее правильный ответ, раскрывающий причины повреждения β-клеток при сахарном диабете 1-го типа : 1 АТ-зависимая и АТ-независимая цитотоксичность иммунокомпетентных клеток, цитокинная и радикальная атака, действия БАВ, усиление апоптоза 2 Вирусное повреждение , действие цитотоксических клеток 3 Действие радиации , радикальная атака 4 Увеличение содержания онкогенов , усиление апоптоза 5 Гипоксические повреждения , фагоцитоз клеток инсулярного аппарата 29.Укажите правильный ответ , раскрывающий причины сахарного диабета 2-го типа: 1 Развитие инсулиномы , увеличение содержания инсулина 2 Образование противоинсулярных АТ 3 Образование АТ к β-клеткам 4 Образование АТ против инсулинзависимых клеток 5 Рецепторная и пострецепторная недостаточность действия инсулина , снижение активности β-клеток 30.Какие биологические активные вещества не являются продуктами белкового обмена: 1 Лейкотриены 2 Гистамин 3 Серотонин 4 Метионил-лизил-брадикинин 5 Каллидин 31.Укажите ошибочный этап в схеме патогенеза гиперпротеинемии: 1 Потеря интерстициальной жидкости 2 Возрастание вязкости крови 3 Замедление тока лимфы 4 Падение обьема лимфы 5 Возрастание венозного давления 32.Укажите неверный этап схемы патогенеза гипопротеинемии: 1 Падение синтеза альбумина в гепатоцитах 2 Падение онкотического давления плазмы 3 Падение вязкости крови 4 Возрастание скорости кровотока 5 Возрастание транспорта гормонов , микроэлементов и витаминов врезультате гипоальбуминемии 33.Какой ведущий патохимический механизм лежит в основе развития фенилпировиноградной олигофрении: 1 Увеличение активности фенилаланингидроксилазы 2 Дефицит фенилаланингидроксилазы 3 Избыточное превращение фенилаланина в тирозин 4 Снижение образования фенилпировиноградной кислоты 5 Снижение образования фенилуксусной кислоты 34.Каков механизм развития алкаптонурии(охроноза)? 1 Дефицит гомогентизиновой кислоты 2 Повышение активности гомогентизиновой кислоты 3 Понижение активности оксидазы гомогентизиновой кислоты 4 Накопление фумаровой кислоты 5 Накопление ацетоуксусной кислоты 35.Непосредственно исходным продуктом для синтеза кетоновых тел является молекула: 1 Глюкозы 2 Триптофана 3 АцКоА 4 Ацетоуксусной кислоты 5 Щавелевоуксусной кислоты 36.Кетоацидоз не развивается при: 1 Тяжелой мышечной работе 2 Сахарном диабете I типа 3 Голодании 4 Гиперосмолярной диабетической коме 5 Состояниях , сопровождающихся дефицитом энергообеспечения тканей 37Липолиз активируется следующими гормонами: 1 Катехоламинами 2 Инсулином 3 Соматотропным гормоном 4 АКТГ 5 Глюкагоном 38.Выраженная кетонемия вызывает повреждения : 1 Нейронов 2 Моноцитов 3 Кардиомиоцитов 4 Эритроцитов 5 Эпителиоцитов 39.При кетонемии наблюдается: 1 Метаболический алкалоз 2 Газовый ацидоз 3 Газовый алкалоз 4 Метаболический ацидоз 5 Нормальная величина pH 40.Укажите какой из лабораторных показателей КЩР используется в формуле для расчета величин вводимого коррегирующего раствора: 1 рСО2 2 АВ 3 ВВ 4 ВЕ 5 SB 41.При каком виде нарушений КЩР наиболее значительно изменяется показатель “анионная дыра ”: 1 Метаболический алкалоз 2 Газовый ацидоз 3 Декомпенсированный метаболический ацидоз 4 Компенсированный метаболический ацидоз 5 Газовый алкалоз 42.Кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо при: 1 ¯pH 2 ¯pCO2 3 ¯t° 4 ¯2,3ДФГ 5 ¯Н+ 43.Кривая диссоциации гемоглобина смещается влево при: 1 pH 2 pCO2 3 t° 4 2,3ДФГ 5 Н+ 44.При сдвиге кривой диссоциации гемоглобина вправо отдача О2 тканям: 1 Ослаблена 2 Заторможена 3 Увеличена 4 Уменьшена 5 Неизменна 45.Выберите неправельные утверждение. Протоонкогены в нормальной клетке кодируют синтез: 1.Фактор роста 2.Рецептор для факторов роста 3.Активатор пролиферации 4.ДНК-сцепленных белков, регулирующих репликацию нуклеиновых кислот 5.Циклических адениловых соединений 46.Назовите патогенетический фактор . вызывающий нарушение апоптоза малигнезированной клетки: 1.Транслокация хромосом 2.Делеция хромосом 3.Инактивация гена Р53 4.Амплификация участков хромосом 5.Метилирование (этилирование ) молекулы ДНК 47. “Филадельфийская” хромосома , обнаруживаемая в костномозговых клетках миелоидного ряда у больных хроническим миелолейкозом миелоидного ряда у больных хроническим миелолейкозом является результатом: 1.Реципрокной транслокации хромосом (t9;22) 2.Делеции хромосом 3.Амплификации участков хромосом 4.Метелирования (этилирования) молекулы ДНК 5.Инактивация гена Р53 48.Угнетение обмена в опухолевых клетках характеризуется: 1.Обратным эффектом Пастера 2.Снижением активации гексокиназ 3.Повышается активность ферментов глюконеогенеза 4.Активируется синтез полисахаридов 5.Тормозится активность ферментов пентозового цикла 49.Жировой обмен в малигнезированных клетках характеризуется: 1.Снижение содержания вит. Е (токоферол ) 2.Снижением содержания холестерина в УП мембранах 3.Усилением синтеза гликолипидных компонентов мембран 4.Изменением активности фосфолиаз 5 возрастанием содержания холестерина в УП мембранах 50.Белковый обмен в опухолевых клетках характеризуется : 1.Повышение активности ферментов , каталмзмрующих синтез пиримидиновых оснований и нуклеатидов из низкомолекулярных заменимых аминокислот 2.Снижение активности ферментов , катализирующих синтез пиримидиновых оснований и нуклеатидов из низкомолекулярных заменимых аминокислот 3.Понижение активности РНК-азы 4.Понижение активности дигидрофолатредуктазы , дефицит фолатов , необходимых для синтеза пурина и тимидина 5.Полавление синтеза экзогенных факторов роста полиаминв (пурисцина , спермидина , сперлина) ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
Ситуационная задача Задание № 1 Больная Т.,45 лет, доставлена в приемный покой больницы через 20 мин после того, как попала под трамвай с размозжением обеих голеней. Больная резко возбуждена, жалуется на боль, АД 150/100 мм рт. ст., пульс 70 /мин. Состояние больной быстро ухудшалось, развилась депрессия, кожные покровы бледны, липкий пот, АД снизилось до 70/40 мм рт. ст., пульс – 110/мин, дыхание частое поверхностное. Через 50 мин, несмотря на трансфузионную терапию, АД снизилось до 50/0 мм рт. ст., пульс участился до 120 мин/мин. Внутриартериальное нагнетение 250 мл крови в лучевую артерию привело в быстрому подъему АД до 110/80 мм рт. ст. Проведите патофизиологический анализ. Задание № 2 Больной Т., 15 лет, доставлен в больницу в тяжелом состоянии с термическим ожогом II степени, около 30% поверхности тела. Сознание спутанное, АД – 80/50 мм рт.ст., пульс 120/мин, слабого наполнения. Дыхание частое и поверхностное. Анализ крови: эритроциты – 5,2х1012/л, Нв – 145 г/л, лейкоциты – 20х109/л, показатель гематокрита – 0,52 л/л. Проведите патофизиологический анализ. Задача 3. Мужчина 35 лет доставлен в хирургическую клинику через 1 ч после огнестрельного ранения грудной клетки. При поступлении: спутанность сознания, бледность кожных покровов, учащенное поверхностное дыхание, частый слабый пульс, АД 70/40 мм рт.ст. В крови: НЬ 148 г/л, эритроциты 4,2х10|2/л, ретикулоциты 1%, гематокрит 48. В связи с массивным внутренним кровотечением проведена перевязка поврежденной ветви легочной артерии, а также трансфузионная терапия с положительным результатом. Анализ крови, сделанный к исходу 4-х сут после операции, показал: НЬ 48 г/л, эритроциты 1,5хЮ'2/л, ретикулоциты 4%, гематокрит 35. Проведите патофизиологический анализ. Задача 4 У больного Р., 29 лет, в анамнезе ранение плеча с повреждением артерии с предположительной утратой ОЦК в пределах 800 мл (15%).Общий анализ крови: эритроциты: 4,5х1012/л, тромбоциты: 180x109/л, гемоглобин: 130 г/л, ЦП: 0,87, показатель гематокрита: 0,44 л/л, ретикулоциты: 3‰, лейкоциты: 6,0x109/л, содержание сывороточного железа: 25,8 мкмоль/л СОЭ: 3 мм/ч. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-2, нейтрорфилы: Миэ-0, Ю-0, П-4, С-54, Л-32, М-8. Анизоцитоз (+), пойкилоцитоз (+), анизохромия (+). Проведите патофизиологический анализ. Тема №.40. Промежуточный контроль по темам 31-39. КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА № 4 1. Как изменится синтез гликогена и характер гликемии при печеночной недостаточности: 1. синтез гликогена не изменится, уровень сахара в норме 2. синтез гликогена снизится, уровень сахара понизится 3. синтез гликогена повысится, уровень сахара понизится 4. синтез гликогена снизится, уровень сахара повысится 5. синтез гликогена повькжгся, уровень сахара повысится 2. Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со: 1.снижением дезинтокситащюнной функции 2. снижением желчеобразовательной функции 3. нарушением пигментного обмена 4. снижением белковообразовательной функции 5. поступлением желчи в кровь 3. Воспалительному синдрому соответствует: острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов -ЩФ, ГТТП нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-, В-лимфоцитов, повышение в крови уровня IgG, M,A 4. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности: снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости 5. Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 6. Развитие кровоточивости при печеночной недостаточности связано: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 7. Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи: увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена 8. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин? при механической при гепатоцеллюлярной при гемолитических ни при одной из перечисленных 9. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете: углеводов жиров белков жидкости; солей 10. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности: снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов 11. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 12. Синдрому печеночной-клеточной недостаточности соответствует: острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, синтеза факторов свертывания крови хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ,ГТТП развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А 13.Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 14. Синдрому холестаза соответствует: острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов - АлАТ, АсАТ, ЛДГ обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов – ЩФ,ГТТП нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В - лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, M,A 15. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи: увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена 16.При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез: Трансретинола Транскобаламина Церулоплазмина Трансферина Холецистокинина 17.Для какой желтухи наиболее характерно развитие геморрагического синдрома? надпеченочной; печеночной; подпеченочной; не характерен для всех видов желтух. 18.Для какой желтухи не характерен синдром холемии: печеночной надпеченочной подпеченочной характерен для всех видов желтух. 19.Для какой(их) желтух характерно появление в крови печеночных трансаминаз (АлТ, АсТ): печеночной надпеченочной подпеченочной энзимопатической для любого типа 20.Для какой желтухи наиболее характерно нарушение экскреторной, метаболической и барьерной функции печени: надпеченочной печеночной подпеченочной характерно для всех форм 21.Непрямой билирубин в моче характерен для: гемолитической желтухи паренхиматозной желтухи механической желтухи для всех видов желтух не для какого вида желтух не характерен 22. При каких видах желтух может возникать уробилинурия? при гемолитических, при гепатоцеллюлярной, при механической, при гепатоцеллюлярной, при гемолитических, механической 23. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин? при механической при гепатоцеллюлярной при гемолитических ни при одной из перечисленных 24. Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз? печёночноклеточной гемолитической энзимопатической для любого типа 25. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие: левожелудочковой сердечной недостаточности, цирроза печени правожелудочковой сердечной недостаточности, цирроза печени наложения портокавального анастомоза, цирроза печени гиповолемии, цирроза печени 26. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы: печёночноклеточного типа энзимопатического типа шунтового типа 27. Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм? билирубин прямой (коньюгированный), жёлчные кислоты билирубин непрямой (неконьюгированный), жёлчные кислоты уробилиноген, жёлчные кислоты стеркобилиноген, жёлчные кислоты 28. В клинически выраженной стадии желтухи печёночно-клеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген, потому что: нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами нарушается выделение билирубина в кишечник ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике 29. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности: снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов 30. Для азотемии не характерно 1. повышение остаточного азота в крови 2. повышение миоглобина в крови 3. повышение креатинина в крови 4. повышение уровня мочевины в крови 31. Патологическими показателями пробы Реберга (клиренс креатинина (мл/мин) являются все ниже перечисленные, кроме: 1. 50-70 2. 20-30 3. 80-120 4. 8-10 5. 1-7 32. Цилиндрурия не характеризуется выделением с мочой: 1.гиалиновых цилиндров 2. холестериновых цилиндров 3. эпителиальных цилиндров 4. зернистых цилиндров 5. кровяных цилиндров 33. Изостенурия - это: 1. удельный вес мочи 1,010-1,012 на протяжении суток 2. удельный вес мочи < 1,018 3. нормальный удельный вес мочи 4. повышенный удельный вес мочи 5. 1,002-1,035 в зависимости от водно-пищевого режима 34. Повышение гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов клубочков развивается при: 1. гипогидратации организма 2. повышения онкотического давления крови 3. снижением тонуса отводящей артериолы 4. понижения онкотического давления крови 5. повышением тонуса приносящих артериол 35. При нарушении канальцевой реабсорбции не наблюдается. 1. ренальная глюкозурия 2. снижение выделения креатинина с мочой 3. гипоурикурия 4. фосфатный почечный диабет 5. аминоацидурия 36. Нарушение процессов факультативной реабсорбции связано с нарушением выработки следующих гормонов, кроме: 1. альдостерона 2. окситоцина 3. предсердного натрийурического гормона 4. вазопрессина 5. паратиреоидина 37. Появление симптомов анемии при заболеваниях почек связано с: нарушением инкреторной функции гематуриий протеинурией цилиндрурией 5. гипостенурией 38. Гипостенурия - это: 1. удельный вес мочи 1,010-1,012 на протяжении суток 2. удельный вес мочи < 1,018 3. нормальный удельный вес мочи 4. повышенный 5. 1,002-1,035 в зависимости от водно-пищевого режима 39. Наиболее типичным синдромом пиелонефрита является 1. мочевой 2. анурический 3. нефротический 4. гипертензионный 5. азотемический 40. Нарушением суточного количества первичной мочи можно считать все ниже перечисленные варианты, кроме: 1. 180 л 2. 1-1,5 л 3. 500 мл 4. 40 л 5. 100 л 41. При ишемии почек функциональная активация ЮГ аппарата обеспечивает: понижение выработки альдостерона снижение артериального давления выведение натрия повышение выработки ренина повышение образования простагландинов 42. Экстраренальными причинами полиурии являются все кроме: 1. снижение онкотического давления плазмы 2. повышение АД 3. повышение проницаемости клубочкового фильтра 4. гипергидратация 5. снижение продукции АДГ 43. Наиболее вероятным признаком начальной стадии ОПН (в первые 1-2 дня после поражения почек) является: 1. увеличение азотистых шлаков в крови 2. олиго- и анурия 3. диурез 200-250 мл/сут 4. общие явления отравления 5. уремическая интоксикация 44. В основе почечного ацидоза могут лежать следующие механизмы, кроме: 1. ослабление амониогенеза 2. снижение канальцевой сектеции протонов 3. избыточная реабсорбция ионов натрия 4. снижение секреции аммиака 5.нарушение реабсорбции НСО3 - 45. Наиболее типичным клиническим синдромом пиелонефрита является 1. анурический 2. нефротический 3. гипертензионный 4. интоксикационный 5. азотемический 46. К внепочечным причинам анурии относят все, кроме: 1. сильная боль 2. резкое снижение АД (шок, коллапс) 3. гибель большого количества нефронов 4. закупорка мочевых путей 5. перекрут мочеточника 47. К патологическому сдвигу отношения дневного к ночному диурезу не относят: 1. 4/1 - 3/1 2. 9/1-10/1 3. 2/1-3/1 4. 7/1-8/1 5. 5/4-7/4 48. Артериальная гипертензия (почечная) не связана с: 1.уменьшением кровоснабжения (ишемией) почек 2.снижением депрессорной функции почек 3. гипоплазией и гипотрофией ЮГА 4. гиперпродукция ренина 5. гиперпродукция ангиотензина II 49. Третьей стадией ОПН является: 1. начальная 2. латентная 3. олиго-анурическая 4. клинического выздоровления 5. полиурическая 50. Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерно всё, кроме: 1. метаболический алкалоз 2. увеличение концентрации мочевины в крови 3. увеличение концентрации креатинина в крови 4 гиперволемия 5. гиперкалиемия 51. Наиболее типичным клиническим синдромом пиелонефрита является: 1. анурический 2. нефротический 3. гипертензионный 4. азотемический 5. поллакиурический 52. Укажите звено формирования почечных отеков: 1. снижение проницаемости сосудов 2. повышение онкотического давления крови. 3. повышение осмотического давления крови. 4. снижение осмотического (и онкотического) давления в тканях 5. повышение гидродинамического давления крови (внутрисосудистого). 53. Стадиями ХПН являются все, кроме: 1. латентная относительная сохранность 2. прогрессирующая 3. компенсированная 4. интермиттирующая некоторых нефронов 5. терминальная 54. Нарушение фильтрационной функции почек связано с поражением: клубочков проксимальных канальцев петли Генле ЮГА почек дистальных канальцев 55. Симптомы почечной гипертензии преимущественно вызваны нарушением: фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов функции реабсорбции секреции электролитов концентрационной функции инкреторной функции 56. Гипостенурия вызвана нарушением: фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов функции реабсорбции секреции электролитов концентрационной функции инкреторной функции 57. Протеинурия без изменения мочевого осадка наиболее характерна для: 1. острого пиелонефрита 2. некроза канальцев 3. нефритического синдрома 4. амилоидоза почек 5. туберкулеза почек 58. Почечная протеинурия появляется при: увеличением клубочковой фильтрации снижение канальцевой реабсорбции увеличение клубочковой фильтрации и снижение реабсорбции снижение концентрационной функции уменьшение реабсорбции и концентрационной функции 59. Цилиндрурия при заболеваниях почек связана с: нарушением инкреторной функции повышением проницаемости клубочков повреждением клеток эпителия канальцев нарушением осморегулирующей функции снижением функции реабсорбции |