Патофизиология. Тихоокеанский государственный медицинский университет

• Название: Тихоокеанский государственный медицинский университет
• Анкор: Патофизиология
• Дата: 10.03.2023
• Размер: 1.93 Mb.
• Имя файла: Vsya_Patshiza_Za_3_Kurs.docx
• Тип: Документы; #978232
• страница: 77 из 91

96. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина?

1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель,

2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель,

3) блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране.

97. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина?

1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель,

2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель,

3) ингибируется активность моноаминооксидазы,

4) ингибируется активность холинэстеразы.

98. Денервационный синдром развивается в результате: 

1) разрушения центральных мотонейронов,

2) разрушения спинальных мотонейронов,

3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани,

4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами.

99. В каких случаях возникает диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение отдельных её видов при сохранении других?

1) при полном поперечном повреждении спинного мозга,

2) при половинном боковом повреждении спинного мозга,

3) при повреждении ствола периферических нервов,

4) при патологических процессах в области зрительного бугра,

5) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга,

6) при повреждении задних корешков спинного мозга.

100. Как нарушается чувствительность при повреждении таламической области?

1) нарушаются все виды чувствительности на противоположной половине тела

2) нарушается болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения

101. Что такое парестезия?

1) расстройство чувствительности, при котором одни её виды исчезают, а другие сохраняются

2) расстройство чувствительности, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, покалывание)

102. Что такое аморфосинтез?

1) утрата представлений о пространственном расположении частей тела на противоположной повреждению стороне

2) неспособность узнавать части тела, предметы, их изображение и расположение в пространстве

103. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль?

1) диффузность, отсутствие градуальности, высокий порог

2) точная локализация, градуальность, низкий порог

3) точная локализация, отсутствие градуальности, высокий порог .

104. Что такое гиперпатия?

1) интенсивная боль при лёгком ноцицептивном раздражении

2) сохранение чувства интенсивной боли после прекращения провоцирующего раздражения

3) приступ боли при действии на проекционные зоны неноцицептивными раздражителями

105. В какой последовательности возникают различные виды боли при повреждении кожи и слизистых оболочек?

1) эпикритическая боль — протопатическая боль

2) протопатическая боль — эпикритическая боль

106. Что такое фантомная боль?

1) боль, проецируемая на участки ампутированной конечности

2) мучительная боль, возникающая после повреждения крупного нерва

3) боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах

107. Что такое каузалгия?

1) боль, проецируемая на участки ампутированной конечности

2) мучительная боль, возникающая после повреждения крупного соматического нерва

3) боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах

108. Укажите изменения в нерве при его перерезке: 

1) периферическая его часть регенерирует, проксимальная его часть дегенерирует

2) проксимальная его часть регенерирует, дистальная его часть дегенерирует

109. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?

1) при действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока, при повреждении спинальных мотонейронов

2) при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС, при выпадении

функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга

110. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов?

1) столбнячный токсин, стрихнин

2) ботулинический токсин, фосфорорганические соединения

3) резерпин

111. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани:

1) повышение чувствительности к нейромедиатору, увеличение области рецепции нейромедиатора

2) снижение чувствительности к нейромедиатору, повышение чувствительности к нейромедиаторуантагонисту

112. Перечислите механизмы нарушений межнейроннальных взаимодействий:

3. 
   нарушение электрогенеза; дисбаланс форм межнейронального взаимодействия (жесткодетерминированной и стохастической);
   
4. 
   расстройство энергетического обеспечения нейрона; патологическое угнетение.
   

113. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона?

5. 
   гиперактивация выделения аспарагина в симпатическую щель;
   
6. 
   повышение выделения глицина в симпатическую щель; гиперактивация рецептора глутановой кислоты;
   
7. 
   умеренная оксигенация;
   
8. 
   лишение афферентных влияний.
   

114. Укажите особенности патологической системы:

4. 
   главное звено системы – нейроны с обычной активностью;
   
5. 
   главным звеном системы является комплекс гиперактивных нейронов; компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью.
   
6. 
   патологическая система слабо реагирует на тормозные и на возбуждающие влияния;
   

115. Когда возникает периферический паралич?

4. 
   при поражении нейронов задних рогов спинального мозга;
   
5. 
   при поражении нейронов передних рогов спинного мозга; при поражении первого нейрона пирамидального пути.
   
6. 
   при поражении двигательных ядер черепных нервов;
   

116. Укажите наиболее верные утверждения:

4. 
   паралич характеризуется полным прекращением движений конечности;
   
5. 
   паралич характеризуется значительной мышечной слабостью, вплоть до полного прекращения движений в конечности; парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения;
   
6. 
   парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объема движений.
   

117. Что верно для патологического процесса в нервной системе?

4. 
   патологический процесс ведет к расстройству деятельности нервной системы не влияя на организм в целом;
   
5. 
   патологический процесс влияет в нервной системе на поведение и психику;
   
6. 
   на клеточном и молекулярном уровне патологический процесс не может быть купирован;
   

118. Укажите закономерность онтогенеза иммунной системы:

4. 
   иммунная система «растет и развивается» в плане количества лимфоцитов в течение всей жизни;
   
5. 
   иммунная система «растет и развивается» в плане разнообразия репертуара антигенраспознающих рецепторов до 15 лет;
   
6. 
   количество клонов лимфоцитов постоянно меняется во взрослом организме.
   

119. Что не характерно для первичных иммунодефицитных состояний:

5. 
   развиваются спонтанно;
   
6. 
   врожденные заболевания;
   
7. 
   наследственные заболевания;
   
8. 
   этиологический фактор – точечные мутации генов.
   

120. Укажите первичный дефицит Т-клеточного иммунитета:

6. 
   синдром Ди-Джорджи;
   
7. 
   вариабельный ИД с аутоантителами к Т-клеткам;
   
8. 
   дефицит с преимущественным нарушением Т-клеточной регуляции;
   
9. 
   синдром Луи-Бар;
   
10. 
    болезнь Брутона.
    

121. Вторичные иммунодефициты не возникают при:

5. 
   обширных ожогах;
   
6. 
   почечных артериальных гипертензиях;
   
7. 
   протозойных инфекциях;
   
8. 
   применении глюкокортикостероидной терапии.
   

122. ВИЧ не может проникнуть в ЦНС:

5. 
   с зараженными макрофагами;
   
6. 
   по нервным волокнам;
   
7. 
   через щели между эндотелиальными клетками капилляров;
   
8. 
   на мембране эритроцитов.
   

123. Укажите диагностический критерий ВИЧ-инфекции:

6. 
   положительная ПЦР на РНК ВИЧ;
   
7. 
   соотношение CD4/CD8 более 2,0;
   
8. 
   соотношение γ-цепи/α-цепи иммуноглобулинов менее 1,5;
   
9. 
   уменьшение Ig M;
   
10. 
    В-лимфоциты в пределах нормы.
    

124. Главным клиническим синдромом первичного ИДС является:

6. 
   аутоиммунный;
   
7. 
   дизэритропоэтический;
   
8. 
   гепатоспленомегалия;
   
9. 
   инфекционный;
   
10. 
    отсутствие лимфоузлов и миндалин.
    

125. Назовите комбинированный ИДС:

5. 
   болезнь Брутона;
   
6. 
   синдром Луи-Бар;
   
7. 
   синдром Ди-Джорджи;
   
8. 
   синдром Чедиака-Хигаси.
   

126. Вирус иммунодефицита человека поражает:

6. 
   эпителиоциты;
   
7. 
   гепатоциты;
   
8. 
   Т-хелперы;
   
9. 
   эритроциты;
   
10. 
    ни одну из перечисленных клеток.
    

127. К патогенетическим механизмам вирусной иммунодепрессии не относят:

5. 
   вирусные белки обладают прямым сродством к молекулам МНС человека;
   
6. 
   вирусы атакуют NK-клетки;
   
7. 
   вирусы препятствуют распознаванию Т-лимфоцитами;
   
8. 
   подавляют продукцию цитокинов активированными Т-лимфоцитами.
   

128. Перечислите основную причину развития оппортунистических инфекций при ВИЧ-инфекции:

5. 
   повреждение Т-хелперов;
   
6. 
   нарушение вторичного иммунного ответа;
   
7. 
   дисбаланс иммунорегуляторных субпопуляций в сторону увеличения Т-лимфоцитов с киллерно-цитотоксической функцией;
   
8. 
   длительная циркуляция антигенов в составе циркулирующих иммунных комплексов.
   

129. Укажите признак не относящийся к селективному дефициту иммуноглобулина А:

6. 
   первичный иммунодефицит с дефектом в хромосоме 18q;
   
7. 
   определяется дефект CD40 на В-клетках с угнетением секреции Ig A;
   
8. 
   уровни Ig G и Ig M в сыворотке крови нормальные или повышены;
   
9. 
   часто выявляются анти – Ig A – антитела;
   
10. 
    уровни Ig G и Ig M в сыворотке крови нормальные или понижены.
    

130. Какая особенность характерна для тактики лечения больных с тяжелыми комбинированными иммунодефицитами?

5. 
   единственный метод лечение – пересадка косного мозга, совместимого по HLA;
   
6. 
   единственный радикальный метод лечение – удаление тимуса;
   
7. 
   «реакция трансплантат против хозяина» - очень частое осложнение;
   
8. 
   тимусэктамированные больные нуждаются в пожизненной заместительной иммунотерапии.
   

131. Первичные иммунодефициты не могут быть:

5. 
   с преимущественными дефектами гуморальных факторов неспецифической защиты;
   
6. 
   с дефицитом компонентов комплемента;
   
7. 
   с дефицитом антител;
   
8. 
   с дефицитом антигенов.
   

132. Дайте характеристику вторичных ИДС:

5. 
   возникает в организме постнатально;
   
6. 
   патогенные воздействия повреждают геном лимфоцита;
   
7. 
   это врожденные иммунодефицитные состояния;
   
8. 
   все перечисленное верно.
   

133. Основная клетка-мишень возбудителя ВИЧ-инфекция?

6. 
   моноциты;
   
7. 
   макрофаги;
   
8. 
   нейтрофилы;
   
9. 
   В-лимфоциты;
   
10. 
    Т-хелперы.
    

134. Путь передачи не характерный для ВИЧ?

5. 
   половой;
   
6. 
   парентеральный;
   
7. 
   трансплацентарный;
   
8. 
   фекально-оральный.
   

135. Какой метод не используют для исследования системы фагоцитоза:

5. 
   НСТ-тест (спонтанный и стимулированный);
   
6. 
   фагоцитирование латекса;
   
7. 
   фагоцитирование с определением завершенности фагоцитоза;
   
8. 
   определение количества нейтрофилов (микрофагов) в периферической крови.
   

136. Какие состояния из перечисленных относят к первичным иммунодефицитам с дефектом антител?

5. 
   болезнь Брутона;
   
6. 
   дефицит Манчини;
   
7. 
   СПИД;
   
8. 
   тяжелый комбинированный иммунодефицит.
   

137. Для тяжелых комбинированных иммунодефицитов не характерно:

6. 
   клинический диагноз становится ясен впервые 6 месяцев жизни;
   
7. 
   клинический диагноз можно поставить только на основании генетического исследования в первые годы жизни;
   
8. 
   дети отстают в нервно-психическом и физическом развитии;
   
9. 
   часто манифестирует вирусный гепатит;
   
10. 
    на первом плане – тяжелый инфекционный синдром.
    

138. Укажите первичный иммунодефицит:

1. 
   синдром Дауна;
   
2. 
   отсутствие стволовых клеток;
   
3. 
   синдром Вискотта-Олдрича;
   
4. 
   синдром Шегнера.
   

139. При каких первичных иммунодефицитах смертельно опасно вакцинация живыми вакцинами:

6. 
   тяжелый комбинированный иммунодефицит;
   
7. 
   клеточного типа;
   
8. 
   гуморального типа;
   
9. 
   недостаточности фагоцитоза.
   

140. Вирусы могут персистировать в организме без проявления патологии, но провоцируют развитие вторичного ИДС за исключением:

6. 
   вируса Эпштейн-Барр;
   
7. 
   вируса герпеса;
   
8. 
   вируса гепатита;
   
9. 
   цитомегаловируса;
   
10. 
    аденовируса.
    

141. Указанные свойства характерны для вируса иммунодефицита человека за исключением:

6. 
   устойчив во внешней среде;
   
7. 
   чувствителен ко всем дезинфектантам;
   
8. 
   неустойчив во внешней среде;
   
9. 
   устойчив к высушиванию в зараженной крови;
   
10. 
    погибает при t – 56⁰С в течение 30 минут.
    

142. К механизмам подавления Т-системы иммунитеты при СПИДе не относится:

5. 
   снижение числа CD4 лимфоцитов;
   
6. 
   уменьшение функциональной активности В-лимфоцитов;
   
7. 
   уменьшение функциональной активности Т-лимфоцитов;
   
8. 
   сдвиг баланса Th1/Th2 в сторону Th2.
   

143. Исследование иммунологического статуса I уровня не позволяет определить:

5. 
   количество Т-клеток;
   
6. 
   количество В-клеток;
   
7. 
   количество и функциональную активность фагоцитов;
   
8. 
   соотношение провоспалительных и противовоспалительных цитокинов.
   

144. При ВИЧ-инфекции не определяют:

1. 
   увеличение ЦИК;
   
2. 
   увеличение количества В-лимфоцитов;
   
3. 
   снижение количества В-лимфоцитов;
   
4. 
   положительный ПЦР на РНК ВИЧ;
   
5. 
   снижение количества CD4-клеток.
   

145. Классификация первичных ИДС включает все кроме:

5. 
   тяжелый комбинированный иммунодефицит;
   
6. 
   синдром «голых» лимфоцитов;
   
7. 
   ВИЧ-инфекция;
   
8. 
   синдром Луи-Барр.
   

146. Причиной приобретенной гипогаммаглобулинемии не является:

5. 
   недостаточность поступления белка с пищей;
   
6. 
   наследственный дефект синтеза иммуноглобулинов;
   
7. 
   гиперкатаболизм белков;
   
8. 
   синдром мальабсорбции.
   

147. Вторичные иммунодефициты не могут возникнуть при:

5. 
   дефиците в диете цинка;
   
6. 
   сахарном диабете;
   
7. 
   психической депрессии;
   
8. 
   транслокации хромосом.
   

148. Укажите закономерность онтогенеза иммунной системы:

7. 
   иммунная система «растет и развивается» в плане количества лимфоцитов в течение всей жизни;
   
8. 
   иммунная система «растет и развивается» в плане разнообразия репертуара антигенраспознающих рецепторов до 15 лет;
   
9. 
   количество клонов лимфоцитов постоянно меняется во взрослом организме.
   

149. Что не характерно для первичных иммунодефицитных состояний:

9. 
   развиваются спонтанно;
   
10. 
    врожденные заболевания;
    
11. 
    наследственные заболевания;
    
12. 
    этиологический фактор – точечные мутации генов.
    

150. Укажите клиническую особенность не характерную для синдрома Чедиака-Хигаси:

5. 
   частичный альбинизм кожи;
   
6. 
   частые простудные заболевания;
   
7. 
   при попадании в организм пиогенных бактерий – молниеносное развитие сепсиса;
   
8. 
   геморрагический синдром.
   

ВАРИАНТ № 1

1. Почему инфекционный синдром является ведущим при ИДС?

2. Задача. Женщина 48 лет. Ранее часто принимала антидепрессанты. В течение 2 лет отмечает непереносимость жирной пищи, тупые боли в правом подреберье, периодически диффузный зуд, боли в костях, боли и опухание лучезапястных, коленных, межфаланговых суставов, выпадение зубов. Последние 3 месяца нарастающая желтуха, темная моча. Печень на 5 см, плотная, край закруглен. Селезенка увеличена. Анализ крови: связанный билирубин - 144, свободный – 57 мкмоль/л, АсАТ – 216 нмоль/л, АлАТ – 283 нмоль/л, ЩФ – 222 мкмоль/л, холестерин – 9,1 ммоль/л, протромбин – 0,5мкмоль/л, глобулины – 22г/л.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

ВАРИАНТ № 2

1. Основное звено патогенеза ВИЧ-инфекции.

2. Задача. Больной 40 лет, поступил с жалобами на резчайшие боли, приступообразные, иррадиирующие в бедро (клиника почечной колики справа), температура тела до 40⁰С, отсутствие мочи, симптом Пастернацкого резко положителен. Выражены симптомы интоксикации. При обследовании на экскреторных урограммах единственная почка справа, конкремент в нижней части мочеточника, обтурирующий его просвет, гидронефроз в почечно-лоханочной системе как следствие обтурации. Почка значительно увеличена в размере. Биохимия крови: азот до 2 г/л, мочевина – 25 ммоль/л.

Охарактеризовать патологический процесс.

ВАРИАНТ № 3

1. Охарактеризовать центральные и периферические формы несахарного диабета.

2. Задача. Больная 25 лет, поступила в реанимационное отделение в шоковом состоянии: 24 часа назад ей была перелита иногрупная кровь. Состояние резко тяжелое, выраженная бледность кожи с иктеричным оттенком, диффузные отеки, отсутствие мочи. В клиническом анализе крови – тяжелая анемия, гемоглобин 30 г/л, билирубин 80 ммоль/л (норма – 20 ммоль/л).

Охарактеризовать патологический процесс.

ВАРИАНТ № 4

1. Патогенез отеков при остром гломерулонефрите.

2. Задача. В эндокринологическую клинику поступил больной 8 лет низкого роста с сильно развитой мускулатурой. Объективно: грубый голос, яички маленьких размеров, недостаточная пигментация кожи. АД – 70/40 мм рт. ст. Содержание в моче суммарных 17-ОКС пониженное, гонадотропин в моче отсутствует. Для какого заболевания характерны приведенные данные? Охарактеризовать патологический процесс.

ВАРИАНТ № 5

1. Патогенез протеинурии и гематурии при остром гломерулонефрите.

2. Задача. Больная К., 30 лет, поступила в хирургическое отделение по поводу опухоли правого надпочечника. Жалуется на появление бороды и усов, чрезмерную полноту, аменорею, фурункулез. Объективно: больная среднего роста. Лицо круглое, лунообразное, с грубой бородой и усами. Кожа жирная, красная, с большим количеством угрей. В области груди и верхней части живота – массивное отложение жира. Конечности худые. На коже живота множественные полосы красно-фиолетового цвета. Границы сердца расширены влево. АД – 200/110 мм рт. ст. Содержание сахара в крови повышено до 180 мг/%. В плазме крови увеличено содержание натрия и уменьшено содержание калия. В моче увеличено содержание 17-ОКС. На рентгеновских снимках костей отмечено разряжение костного вещества.

Как объяснить гипертонию, гипергликемию, появление вторичных половых признаков? Как влияют гормоны коры надпочечников на специфическую и неспецифическую резистентность организма? Охарактеризовать патологический процесс.

ВАРИАНТ № 6

1. Отличия между первичными, вторичными и ятрогенными формами болезни Аддисона.

2. Задача. У больного К., после травмы спинного мозга тонус мышц бедра и голени резко снижен, имеется выпадение рефлекторных реакций данных мышц. Патологические рефлексы отсутствуют. Наблюдаются атрофия мышц конечностей, дистрофические изменения кожных покровов и ногтей.

Определите форму и объясните механизмы указанных нарушений.

ВАРИАНТ № 7

1. Защитно-приспособительные механизмы при эндокринопатиях.

2. Задача. Женщина 48 лет. В течение 14 лет, периодически после приема жирной пищи, возникали сильные боли в правом подреберье с последующей температурой, тошнотой, рвотой. В последние 3 года присоединилась желтуха, зуд и длительный фибрилитет, оссалгии, артралгии. В течение последних 2 месяцев постоянная желтуха, геморрагии, расчесы. Печень на 3 см из подреберья, болезненная, уплотнена, край закруглен. Селезенка не увеличена. Анализ крови: лейкоциты – 9,5х10⁹/л, СОЭ – 36 мм/час. Связанный билирубин – 88 мкмоль/л, свободный – 30 мкмоль/л, АсАТ – 160 мкмоль/л, АлАТ – 178 мкмоль/л, ЩФ – 124 мкмоль/л, протромбин – 52% (от нормы), холестерин – 8,7 ммоль/л.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

ВАРИАНТ № 8

1. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ): охарактеризовать понятие; механизм формирования.

2. Задача. Больной 48 лет. Жалобы на увеличение и тяжесть в животе. В прошлом злоупотреблял алкоголем. В течение 6 лет отмечалось увеличение печени. Увеличение живота заметил 1 месяц назад. Объективно: телеангиэктазии на коже туловища, гиперемия ладоней, живот увеличен в объеме, пупок сглажен, определяется тупость ниже пупка и флюктуация. Печень, селезенка пальпируются. Билирубин крови – 30 мкмоль/л, АсАТ – 400 нмоль/л, АлАТ – 300 нмоль/л, белок – 52 г/л.

1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.

2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.

3. Определить клинический синдром недостаточности печени.

4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.

Внимание! Каждый ответ должен быть аргументирован.

ВАРИАНТ № 9

1. Патогенез гипопротеинемии, гипоонкии при патологии печени.

2. Задача. Больной 40 лет, поступил в клинику с жалобами на сильную жажду, полиурию, плохой сон, быструю утомляемость. Лечится у терапевта по поводу гипертонической болезни и ожирения. Ухудшение состояния отмечает после травмы головы, когда стал прибавлять в весе, усилились головные боли, стала беспокоить жажда. Объективно: ожирение пропорциональное, рост 180 см, вес 120 кг, АД 160/100 мм.рт.ст. Пульс ритмичный, 72 в минуту. Общий анализ крови в норме. Анализ мочи: относительная плотность – 1001, диурез 4,5 л/сут (больной выпивает до 6 л жидкости). Сахар крови натощак – 6,8 ммоль/л.

Охарактеризуйте патологическое состояние. Объясните механизм развития основных симптомов. Какие дополнительные исследования необходимо провести для уточнения диагноза?

ВАРИАНТ № 10

1. Нефротический синдром, патогенез.

2. Задача. Больная 15 лет, обратилась с жалобами на задержку роста, отсутствие менструаций. Со слов матери, росла слабым ребенком, часто болела простудными заболеваниями, отставала от сверстников по росту. Других жалоб не предъявляет. Хорошо учится в школе. Объективно: правильного телосложения, рост 140 см, вес 38 кг, на шее выраженные кожные складки. Сзади низкий рост волос. Наружные гениталии нормального строения. Вторичные половые признаки отсутствуют. Генетическое исследование выявило наличие кариотипа 45ХО

Охарактеризуйте патологический процесс. Какие методы исследования необходимо использовать для подтверждения диагноза? Принципы лечения больной.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К КОНТРОЛЬНОЙ РАБОТЕ № 4

1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
3	1	1	3	5	4	1	4	3	1
11	12	13	14	15	16	17	18	19	20
3	3	1	2	3	4	2	2	1	2
21	22	23	24	25	26	27	28	29	30
5	1	4	1	2	3	2	2	1	2
31	32	33	34	35	36	37	38	39	40
3	2	1	2	2	2	1	2	1	1
41	42	43	44	45	46	47	48	49	50
4	3	4	3	4	3	1	3	5	1
51	52	53	54	55	56	57	58	59	60
5	5	2	1	5	4	4	3	3	3
61	62	63	64	65	66	67	68	69	70
4	2	2	3	2	1	2	3	2	2
71	72	73	74	75	76	77	78	79	80
1	3	2	2	2	5	1	2	4	1
81	82	83	84	85	86	87	88	89	90
1	1	3	1	1	2	2	1	3	3
91	92	93	94	95	96	97	98	99	100
1	2	2	2	3	1	2	3	5	1
101	102	103	104	105	106	107	108	109	110
2	1	2	3	1	1	2	2	2	1
111	112	113	114	115	116	117	118	119	120
1	1	2	2	2	2	2	2	2	1
121	122	123	124	125	126	127	128	129	130
2	4	1	4	2	3	2	1	5	2
131	132	133	134	135	136	137	138	139	140
1	1	5	4	4	1	2	3	1	3
141	142	143	144	145	146	147	148	149	150
1	2	2	3	3	3	4	2	1	3

Модуль III. Клиническая патофизиология