Дополнительный материал. Тромбоцитопении. Тромбоцитопении
 Скачать 181.5 Kb.
|
ХлортиазидыХлортиазиды и близкие к ним вещества могут вызывать тромбоцито-пению по одному из двух механизмов — путем формирования антител к тромбоцитам или угнетением мегакариоцитов, причем второй механизм наиболее характерен. Установлено снижение мегакариоцитопоэза у ново-рожденных, матери которых принимали эти вещества. У некоторых взрос-лых также доказана мегакариоцитарная гипоплазия при приеме хлорти-азида. Умеренно выраженная тромбоцитопения, протекающая без кли-нической симптоматики, может наблюдаться через 2—3 недели у 25% пациентов получающих эти препараты. Вызванная тиазидными препара-тами тромбоцитопения исчезает медленно, а при повторном их приме-нении снова появляется и держится значительно дольше. ЭстрогеныВ экспериментах на животных установлено, что эстрогены влияют на тромбоцитарную кинетику, усиливая фагоцитоз тромбоцитов рети-кулоэндотелиальной системой и нарушая тромбоцитопоэз. Данный эффект у людей убедительно не доказан, но есть отдельные сообщения о «мегакариоцитарной» тромбоцитопении, развивающейся после на-значения диэтилстилбестрола и возобновяющейся после повторного применения этого препарата (Cooper, Bigelow, 1960). Гипоплазия мегакариоцитарного ростка при алкогольной интоксикации Алкоголь может угнетать продукцию тромбоцитов и быть причи-ной развития умеренно выраженной тромбоцитопении у алкоголиков (Cowan, 1980). У 26% пациентов с острой алкогольной интоксикацией количество тромбоцитов в периферической крови снижалось до вели-9 чины ниже ЮОх 10/л, описаны случаи снижения уровня тромбоцитов 9 до 10хЮ /л и ниже (Post, Desforges, 1968). Имеются также экспериментальные данные, свидетельствующие о снижении под влиянием этанола кругооборота и продолжительности жизни тромбоцитов и развитии тромбоцитопении (Ryback, Desforges, 1970) Кровотечения при алкогольной тромбоцитопении редки, после прекращения приема алкоголя через 2—3 дня начинается повышение количества тромбоцитов в крови, которое достигает нормального уровня в течение 2-3 недель. Алкоголь-индуцированная тромбоцитопения характеризуется уско-ренной деструкцией тромбоцитов и компенсаторным увеличением тром-боцитопоэза (Sullivan, Adams, Liu, 1977). Работами Levine, Spivak, Meagher, Sieber (1986) доказано, что алкоголь оказывает свое первич-ное влияние на созревание мегакариоцитов в костном мозге, обуслов-ливая неэффективный тромбоцитопоэз. Описаны случаи тяжелой ги-поплазии костного мозга после употребления больших количеств алко-голя (Nakao, Harada, Kondo, 1991). Гипопролиферация и гипоплазия мегакариоцитарного ростка инфекционного генеза Одной из причин развития тромбоцитопении является инфекция. Вирусная инфекцияПри вирусной инфекции тромбоцитопения может быть обусловле-1 на различными факторами: нарушением продукции тромбоцитов вслед-1 ствие инвазии вирусов в мегакариоциты, токсическим влиянием ви-русных белков на клетки-предшественницы тромбоцитопоэза, разру-шением циркулирующих тромбоцитов как непосредственно самими вирусами, так и под воздействием вирус-индуцированных антитром- | боцитарных антител (Levine, 1999). Введение живой противокоревой вакцины вызывает развитие тромбо- I цитопении, достаточно выраженной, но не проявляющейся клинически (Beeler и соавт., 1996). Приблизительно через 3 дня после введения вак-1 цины наблюдаются дегенеративные изменения и вакуолизация мегакари-оцитов (Oski, Naiman, 1966). Тромбоцитопения может развиваться также после применения комбинированной вакцины против кори, эпидеми-ческого паротита и оспы (Nieminen, Peltola, Syrjala, 1993). Описана также тромбоцитопения после вакцинации против гепатита А и В (Pouffin, Gabriel, 1994). Довольно часто развивается тромбоцитопения у детей, заболевших эпидемическим паротитом (Lacour, Maherzi, Vienny, Suter, 1993). Описаны случаи тяжелой тромбоцитопении у больных с цитомега-ловирусной инфекцией (Van Spronsen, Breed, 1996), причем механизм развития тромбоцитопении не ясен: предполагается непосредственное цитопатологическое воздействие мегаловируса на мегакариоциты, одна-ко не исключается и иммуноопосредованная деструкция тромбоцитов. Парвовирус В19 может быть причиной развития гипоплазии кост-ного мозга, что проявляется выраженной анемией и тромбоцитопени-ей. Предполагается, что тромбоцитопения обусловлена цитотоксичес-ким эффектом вирусных неструктурных белков (NS-1) на мегакарио-циты (Murray, Morad, Pierce, Mihm, 1995). Возможно развитие тромбоцитопении также при инфицировании вирусами гепатита С и Эпштейна- Барра. Непосредственное цитопатическое действие на мегакариоциты ока-зывает также вирус иммунодефицита человека. У ВИЧ-инфицирован-ных обнаруживается нарушение созревания мегакариоцитов и образо-вания тромбоцитов. |