У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
 Скачать 1.19 Mb.
|
|
Т14, оценка Пациент длительное время принимал дексаметазон. Затем решил отказаться от препарата. 1. К какому грозному осложнению может привести Данное «самолечение». 2. Опишите патогенетические механизмы данного осложнения. 3. Предположите возможные принципы коррекции возникшего состояния. 1. Острая надпочечниковая недостаточность. 2. Т. к гормоны начинают поступать извне, выработка своих собственных гормонов уменьшается и из-за резкого прекращения приема свои гормоны не успевают выработаться , соответственно возникает синдром отмены. 3. Назначается заместительная гормональной терапия. Назначаются синтетические аналоги кортизола и альдостерона. Т15,оценка Пациент обратился к невропатологу с жалобами на непроизвольные червообразные движения в пальцах рук и ног (наступающие один за одним сгибания и разгибания пальцев, переразгибание средних и концевых фаланг), которые усиливаются при произвольных движениях. 1. Как называется такая форма нарушения двигательной функции нервной системы? 2. С поражением каких нервных структур связано это нарушение? 1. Гиперкинез - атетоз. 2. Нарушения базальных ганглиев, полосатого тела и скорлупы. 5 тема. Оценка 4 У больного возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания,который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью вспомогательной мускулатуры. Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху. 1.Какое явление возникло у человека? 2.К какому типу реакции гиперчувствительности относится данный случай? 3.Каков механизм описанных явлений? 1)Реакция немедленного типа(бронхоспазм, бронхиальная астма) 2)К гуморальной реакции, обусловлено IgE 3) Антигены располагаются на поверхности клеток,а антитела находятся в свободном состоянии. Реакция АГ+АТ происходит на поверхности клетки. Выделяют 3 основных механизма: комплементзависимый цитолиз ,антителозависимый фагоцитоз ,антителозависимая клеточная цитотоксичность. 6 – 7 тема. Оценка 3 При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено,что просвет артериол,капилляров и венул знчительно расширен,они переполнены медленно текущей кровью темно-красного цвета. При микроскопии с большим увеличением обнаружено, что в системе капиллярных сосудов на их внутренней поверхности скапливаются и фиксируются лейкоциты. 1.Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения ? 2.Как называются наблюдаемые внутри сосудов явления? 3.Объясните мехпнизм наблюдаемых явлений. 1)Венозная гиперемия(следствие микротромбоза) 2)Агрегация эритроцитов, увеличение вязкости крови, краевое стояние лейкоцитов, набухание эндотелиальных клеток.).Происходит выход жидкой части крови в воспаленную ткань. 3)Вследствие активации фактора Хагемана и уменьшения содержания гепарина,набухания эндотелия,потери венулами эластичности. 8 тема. Оценка 4 Спустя некоторое время после действия на ткань флогогенного фактора в очаге воспаления обнаруживается большое количество вышедших из просвета микрососудов лейкоцитов. 1) Назовите стадии процесса эмиграции лейкоцитов. 2) Объясните их механизм. 3) Перечислите функции нейтрофилов в очаге воспаления. 1)Маргинация,роллинг лейкоцитов,затем адгезия,проникновение лейкоцитов через стенку сосуда и хемотаксис. 2)Маргинация,роллинг- лейкоциты переходят из осевого кровотока к пристеночному,происходит взаимодействие лейкоцитов с селектинами и адгезивными молекулами на эндотелии. Проникновение лейкоцитов через стенку эндотелия с помощью псевдоподий,хемотаксис-направленное движение в очаг воспаления под влиянием хемоатрактантов. 3) Фагоцитоз , цитотоксическое действие, секреция веществ стимулирующих регенерацию, продукция интерферона. 9 – 10 – 11 тема. Оценка 4 При проведении демонтажных работ на строителя обрушилась стена. Какое-то время находился под завалом, что привело к появлению у больного олигурии, гипоизостенурии, протеинурии, миоглобинурии, гиперкалиемии, гипонатриемии. 1) Какая патология возникла у больного? 2) Каков основной ведущий механизм нарушения функции почек в данном случае? 3) Объясните механизм наблюдаемых явлений. 1.Травматический шок( в результате сдавливания). 2.Почечная недостаточность развивается из-за блокирования канальцев почек миоглобином разрушенных мышц 3.Основными факторами, определяющими развитие почечной недостаточности, служат гиповолемия и нарушение перфузии почек, прямая цитотоксичность миоглобина и внутриканальцевая обструкция нерастворимыми глобулами миоглобина. Боль приводит к тому, что в кровь выделяются адреналин и норадреналин, возникает спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров. В клубочках почек резко нарушаются микроциркуляция и процесс фильтрации первичной мочи. 12 – 13 тема. Оценка 5 Для изучения отдельных звеньев патогенеза отёка лабораторной крысе ввели в/в токсичную дозу адреналина. Сразу после введения лапки и ушки животного побледнели, АД поднялось, появилась выраженная тахикардия, участилось дыхание. К исходу 18 минуты развились клонико-тонические судороги, судорожное дыхание, появились пенистые выделения розового цвета из дыхательных путей и на этом фоне животное погибло. 1) Какое состояние развилось у животного ? 2 )Объясните патогенетические механизмы его развития? 3 )Предложите возможные принципы патогенетической коррекции. 1.Отёк легких(кардиогенный). 2.Отек легких развивается вследствие повышения гидростатического давления в легочных сосудах, снижения онкотического давления плазмы, повышения проницаемости сосудистой стенки, сопровождается выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена. 3.Оксигенотерапия,дегидратация. 14 тема. Оценка 4 В приёмный покой доставлен больной в бессознательном состоянии. У больного глубокой, шумное дыхание, кожа и слизистые сухие. В выдыхаемом воздухе запах ацетона. Глюкоза крови- 25 ммоль/л, повышение кетоновых тел в крови. 1) Какое патологическое состояние наблюдается у больного? 2) Каков механизм избыточной продукции кетоновых тел в данном случае, и каково их значение в патогенезе клинических проявлений у больного? 3) Объясните патогенез этого состояния. 1.Кетоацидотическая кома. 2.Избыточная продукция кетоновых тел в данном случае происходит в результате усиленного липолиза,что обусловлено усилением контринсулярных гормонов. Проявляется сухостью слизистых и кожи,т.к повышается диурез на фоне сахарного диабета, так же усиливается чувство жажды и выделяется специфический запах ацетона. 3.Недостаток инсулина приводит к усилению липолиза,накоплению кетоновых тел,что приводит к ацидозу и оказывает токсическое действие на организм,в частности на нервную систему→кома 3 тема. Оценка 3 У больного, длительно применявшего сульфаниламидные препараты, обнаружены следующие изменения в пеиферической крови. Количество лейкоцитов – 2,4*109/л; Б- 0, Э-0, Мц-0, Ю- 0, Пя-1, Ся-19, Л-70, М-10. 1) Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? 2)Изменения каких форм лейкоцитов носят абсолютный, а каких-относительный характер? 3)Какая форма смптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе? 4) При каких формах патологии она может встречаться и каков при этом механизм возникающих изменений? 1.Лейкопения,сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, лимфоцитоз. 2. Агранулоциты абсолютный характер, гранулоциты - относительный. 3.Лимфоцитоз(относительный) 4.Наблюдается при вирусных инфекциях (герпес, ветряная оспа, вирусный гепатит и др.), а также при доброкачественный лимфоретикулёз, листериоз, токсоплазмоз) и хронически протекающих инфекциях (туберкулёз, сифилис), при микседеме, акромегалии),при неврастении и других заболеваниях ЦНС. На ЭКГ у боьного обнаружено удлинение PQ интервала до 0,4 сек. 1.Какое сойство сердечной мышцы нарушено? 2.Как называется это нарушение, какова степень его выраженности? 3.При каких состояниях может встречаться? 1.Проводимость. 2.Аритмия. 3.При гипертрофии миокарда,т.к происходит задержка проведения импульса из-за увеличения миокарда.Так же причиной может быть блокада. Тема 7. Оценка 4 У больной сахарным диабетом возникла диабетическая кома, на фоне которой развилось гаспинг-дыхание. 1.Когда возникает такой тип дыхания? 2.Каков механизм его появления? 1.Возникает в терминальной фазе асфиксии (при глубокой гипоксии или гиперкапнии), встречается у недоношенных детей, при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга),при параличе бульбарного дых.центра. 2.предагональное дыхание, возникающее при поражении продолговатого мозга и характеризуется редкими, глубокими, убывающими по силе вздохами с редуцированным выдохом.Нарушаются реципрокные отношениями между инспираторным и экспираторным центрами.Мышцы выдоха сокращаются одновременно с мышцами вдоха У больного вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд, снижение АД, брадикардия. 1 Какой печеночный синдром обусловил желтушную окраску кожи и слизистых? Назовите причины такого синдрома. 2 Поясните патогенез этого состояния 3 Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в крови и в моче в этом случае? 1.Холемический синдром,наблюдаемый при механической и печеночной желтухе,возникает при попадании желчных кислот в кровь. 2.При действии желчных кислот на рецепторы и центр блуждающего нерва, на синусовый узел сердца и кровеносные сосуды возникает брадикардия, снижение АД. Токсическое действие желчных кислот на центральную нервную систему проявляется в виде общей астении, раздражительности, сменяющейся депрессией, сонливости днем и бессонницы ночью, головной боли и повышенной утомляемости. Раздражение чувствительных нервных окончаний кожи желчными кислотами приводит к кожному зуду.Попадание желчных пигментов в кровь окрашивает кожу и слизистые. 3.Кровь: гипербилирубинемия, желчные кислоты, АЛТ, АСТ Моча: билирубинемия Тема 11. Оценка 4 Пациентка 25-ти лет, страдает хроническим тонзиллитом. Через две недели, после переохлаждения появились слабость, тошнота, ноющая боль в области поясницы, АД 185/90 мм.рт.ст., распространённые отеки, моча цвета «мясных помоев». Анализ мочи: диурез-500мл, плотность-1028, эритроциты-10-12 в поле зрения. 1.Какая форма патологии почек развилась у больной? 2.Каковы наиболее вероятные причины развития патологии почек? 3.Охарактеризуйте ключевые звенья механизмов развития синдромов: -гипертензивного -отечного 1. Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом. 2. Причины: -вирусные: инфекционный мононуклеоз, гепатит В, вирусы коксаки, ветряная оспа, эпидемический паротит, ЕСНО . -бактериальные: сепсис, брюшной тиф, эндокардит, пневмококковая или менингококковая инфекции 3. Отечный синдром обусловлен: 1- увеличение объема внеклеточной жидкости, 2-повышение проницаемости клубочка( потеря белка с мочой) Гипертензивный синдром обусловлен: 1- задержкой натрия и воды; 2- активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; 3- снижением функции депрессорной системы почек. Женщина 48-ми лет с бронхиальной астмой принимала в течении 3-х месяцев глюкокортикоиды в таблетированной форме. Вследствие значительного улучшения состояния внезапно прекратила прием этих препаратов. 1. Развитие какого осложнения весьма вероятно в Данном случае? 2. Поясните его патогенез. 1.Надпочечниковая недостаточность(возможен криз). 2. Из-за прекращения приёма глюкокортикоидов возникает синдром отмены.Т. к гормоны начинают поступать извне, выработка своих собственных гормонов уменьшается и из-за резкого прекращения приема "свои" гормоны не успевают вырабатываться,что и есть синдром отмены. Препараты глюкокортикоидов, как и естественные глюкокортикоиды, тормозят продукцию АКТГ, который в обычных условиях стимулирует кору надпочечников. При снижении продукции АКТГ постепенно развивается недостаточность надпочечников, которая и проявляется после отмены данных препаратов. 15 тема Оценка 4 После перелома плечевой кости у пострадавшего снизились трицепсрефлекс и карпорадиальный рефлекс, возникла анестезия тыльной поверхности предплечья и кисти. 1. Какие нервные структуры пострадали? 2. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла? 3. Объясните механизм этих расстройств. 1.Лучевой,локтевой и срединный нервы. 2.Парез. 3.Парез обусловлен повреждением нервных путей, соединяющих головной мозг с мышцей или группой мышц . При повреждении любого участка двигательного пути от нейрона коры до периферического нерва возбуждение не передаётся на мышцу, при этом возникает слабость в конечности или другом участке тела, который приводила в движение ослабевшая мышца. При исследовании крови больпого обпаружены следующие изменения. Количество эритроцитов — 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина — 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов — 140*10/л. Количество лейкоцитов — 30*109/л; Б- 0, Э-7,Мц-0, Ю - 3, Пя - 8; Ся - 30, Л - 16, М - 33, монобластов -— 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. СОЭ - 40мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имет место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. 1. Анемия, снижен гемоглобин, ЦП-норма, тромбоцитопения, лекоцитоз, б-норма, эозинофилия, мц-норма, ю-повышено, пя-повышено, ся-снижено, лимфопения, моноцитоз, изменение размеров и фопмы эритроцитов, повышено СОЭ 2.Хроническая форма лекоза, т.к. содержание лекоцитов свыше 20*10^9/л, увеличено кол-во эозиновилов, опухолевые клетки представлены производными лейкозных миелобластов 3. Лейкемический лейкоз 4. 5. Хронический миелоцитарный лейкоз Больная 35 лет жалуется на бессонницу, быструю утомляемость, раздражительность, беспричинное беспокойство, рассеянность, плаксивость, повышенную потливость, плохую переносимость тепла. Больная суетлива, делает много быстрых ненужных движений, многословна, резко выражено пучеглазие. Кожа теплая, влажная, тонкая. Подкожно- жировой слой развит слабо, артериальное давление 130/50 мм рт.ст., пульс - 108 в мин. 1. Какую патологию можно заподозрить у больной и какие дополнительные исследования это подтвердят?2. Объясните патогенез этой патологии. 1. Гипертиреоз Гипертиреоз (тиреотоксикоз) диагностируется на основании лабораторных анализов: определение уровня тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в крови, а также уровня тиреотропного гормона (ТТГ), выделяемого гипофизом с целью регуляции деятельности щитовидной железы по принципу обратной связи. 2. Снижение уровня иммунного контроля в организме - выживание и пролиферация клонов T-лимфоцитов - активация В-лимфоцитов Т-хелперами - взаимодействие В-лимфоцитов с органоспецифическими антигенами щитовидной железы - продукция В-лимфоцитами стимулирующих антител IgG - взаимодействие антител с рецепторами эпителия фолликулов щитовидной железы и оказание ими действия, сходного с тиротропином - гиперфункция щитовидной железы. Больная Т., 26 лет, отметила, что после подкожной инъекции в области правого плеча на 3-ие сутки появилась боль, краснота, припухлость. На 7-е сутки припухлость и болезненность увеличились. При обследовании: пальпаторно определяется флюктуация в очаге воспаления. При разрезе выделилось 10 мл желтозеленоватой жидкости высокой плотности, содержание белка — 70,0 г/л, рН - 5,39, при микроскопии в ней обнаружено преобладание нейтрофильных лейкоцитов. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным сдвигом влево, СОЭ — 20 мм/ч. 1. Какой вид воспаления развился у больной? 2. Перечислите местные признаки воспаления, имеющие место у данной больной И объясните механизм их возникновения. Острое экссудативное воспаление (флегмона) 2. Местные признаки воспаления: припухлость, покраснение, жар, боль и нарушение функции. Общие признаки воспаления: лейкоцитоз (лейкопения при вирусных инфекциях), повышение СО'), белки ответа острой фазы, специфические ферменты воспаления; лихорадка, повышение АД, ЧСС, ЧДД; явления интоксикации: слабость, головная боль, сонливость, угнетение аппетита; развитие стресс-синдром. Жар (calor)– связан с притоком теплой артериальной крови в очаг воспаления, изменение обмена веществ в самом очаге воспаления, в связи с повреждением мембраны разобщается окислительно фосфорилировани и преобладание катаболических реакций. Краснота (rubor)– гиперемия как артериальная так и венозная. При артериальной – с красным оттенком, при венозной – синюшный. Она связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления. Отек, припухлость (tumor)– повышение гидростатического давления в сосудах; повышение проницаемости сосудистой стенки под действием медиаторов и кислых окислителей; рост коллидо-осмотического давления; выход лейкоцитов под действием хемоаттрактанта. Боль (dolor)– обусловлена действием медиаторов, медиаторы разделяются на: альгогенные (сами вызывают боль, действуя на болевые рецепторы; например: брадикинин, гистамин, серотонин, кислые продукты обмена, внеклеточный калий) и гиперальгического действия (это простагландины, повышают чувствительность болевых рецепторов). Боль обусловливает сдавление нервных окончаний экссудатом |