У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
 Скачать 1.19 Mb.
|
|
Во время осмотра больной 25-ти лет было обнаружено: рост средний, лицо лунообразное, кожа на нём с багровым оттенком, избыточное отложение жира на животе и бёдрах, кости тонкие. Отмечаются красные полосы и растяжения на коже живота и плеч. Артериальное давление 160/90 мм рт. ст., сахар крови 7,0. Рентгенологически: турецкое седло расширено. Был поставлен диагноз болезнь Иценко-Кушина. 1.Назовите, нарушение функции какой железы можно заподозрить у пациента? 2.Перечислите гормоны синтезируемые поражённые железой. 3.Объясните механизм развития описанных симптомов 1.Патологическая гиперфункция коры надпо¬чечников 2. Надпочечник состоит из коркового и мозгового вещества. Гормоны коры надпочечников: - в клубочковой зоне образуются - минералокортикоиды - основной-альдостерон -в пучковой зоне -глюкокортикоиды - основной кортизол, а также кортизон и кортикостерон -в сетчатой зоне синтезируются мужские половые гормоны - андрогены Гормоны ,которые образуются в мозговом веществе: катехоламины, норадреналин и адреналин 3. Багровый цвет кожи и красные растяжки- из-за активации катаболизма белков и угнетения синтеза белков в коже, что ведѐт к дефициту в ней коллагена, эластина и др. белков, формирующих структуры кожи. Это приводит к просвечивани. в области стрий микрососудов подкожной клетчатки, а багровый цвет их обусловлен застоем венозной крови в микрососудах . Артериальная гипертензия- сосудистые эффекты кортизола + повышение выработки альдостерона=активация РАС Высокий сахар ,вплоть до СД- из-за контринсулярных эффекты избытка кортизола Кушинговая внешность-из-за ибыточного образования жира под дейтсвием гормонов Больной 58-милет обратился к врачу с жалобами на ограничение произвольных движений в левой руке и ноге. Год назад перенёс внутримозговое кровоизлияние. При обследовании левая рука согнута и приведена к туловищу, а левая нога резко выпрямлена. Мышечный тонус и надкостничный рефлексы указанных конечностей повышены. Имеются патологические рефлексы. 1.Какие нарушения наблюдаются у больного? 2.Каков механизм их происхождения? 1.У пациента можем предположить развитие центрального паралича(гемиплегии , вследствие внутримозгового кровоизлияния, на это указывают: а)гипертония - увеличение тонуса мышц(спастический паралич) б) гиперрефлексия - усиление спинномозговых рефлексов в) появление патологических рефлексов (это может быть рефлекс Бабинского, рефлекс Россолимо и др.) 2.уменьшение тормозных влияний вышерасположенных нервных центров на альфа-мотонейроны спинного мозга У больного ночью возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью вспомогательной мускулатуры. Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху. 1. Какое явление возникло у человека? 2. К какому типу реакций гиперчувствительности относится данный случай? 3. Каков механизм описанных явлений? 1. Реакция немедленного типа(бронхоспазм, бронх.астма) 2.К гуморальной реакции, обусловлено IgE 3. Антигены находятся на поверхности клеток, антитела в свободном состоянии. Реакция антиген+антитело происходит на поверхности клетки. Выделяют 3 основных механизма: 1- комплементзависимый цитолиз 2-антителозависимый фагоцитоз 3-антителозависимый клеточная цитотоксичность. Т7, оценка 4 Через 3 недели после родов у кормящей матери появились боли в области левой груди, кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 39С, усилилась боль в пораженной железе. Отмечается покраснение кожи над образованием, расширение подкожных венозных сосудов в области железы, увеличение регионарных лимфатических желез. 1.Какие признаки относятся к местным, а какие — к общим признакам воспаления? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. Исходя из условия задания: 1. Местные: покраснение, боль, повышение температуры Общие: озноб 2. Покраснение обусловлено артериальной гиперемией, увеличение притока крови с повышенным содержанием О2. Жар обусловлен усилением обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притоком крови с более высокой температурой (особенно при воспалении кожи и слизистых), усилением теплоотдачи за счет гиперемии. Боль вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления (особенно кининами и простагландинами), изменением рН, осмотического давления, механическим раздражением рецепторов в результате припухлости в очаге воспаления. Лихорадка при воспалении развивается под влиянием на терморегулирующий центр пирогенных факторов: интерлейкина-1, липополисахаридов, катионных белков. Т8,оценка 4 При пульпите пациента выраженно беспокоят боли дёргающего характера. 1. Опишите механизм их возникновения и возможные патогенетические и симптоматические методы коррекции этого процесса. 1. Возникает во время фазы престаза, характер объясняется маятникообразным движением крови в этом участке. Является закономерным следствием возникающих расстройств микроциркуляции в предшествующих стадиях и нарушения обмена веществ. Коррекция производится устранением местных и общих признаков проявления воспаления. Т11,оценка 4 У больного с острым панкреатитом внезапно упало артериальное давление, сознание отсутствует, отмечается снижение температуры тела, бледная кожа, тремор рук. 1. Какой патологический процесс развился у больного? 2. Поясните патогенез этого процесса и его последствия для целостного организма. 1. Коллапс 2. Патогенетические механизмы: - уменьшение объема циркулирующей крови. Абсолютное уменьшение ОЦК возникает при кровопотере, плазморрагии при обширных ожогах, обезвоживании организма различного генеза (водное голодание, рвота, полиурия, потоотделение). Относительное уменьшение ОЦК при нормальном общем объеме крови возникает вследствие значительного депонирования в капиллярах (при значительном снижении тонуса мелких сосудов или правожелудочковой сердечной недостаточности) -первичное уменьшение сердечного выброса может возникнуть в результате острой миокардиальной недостаточности при инфаркте миокарда, некоторых видах аритмий, тампонаде сердца при выпотных перикардитах и особенно при тяжелых инфекционных миокардитах и других патологических состояниях, приводящих к токсическому поражению миокарда и снижению его сократительной способности. -первичное падение общего периферического сопротивления может возникнуть при прямом воздействии патологических факторов на стенки резистивных (артериолы, метартериолы, шунты) и емкостных (вены) сосудов, что приводит к снижению нейрогенного и миогенного тонуса сосудов и снижению чувствительности к прессорным агентам ( интоксикации различного происхождения, некоторые лекарственные средства , ионизирующая радиация, нарушения ионного состава, острая надпочечниковая недостаточность, гипоксия и т.д.) При тяжелом и длительном коллапсе неизбежно развиваются нарушения микроциркуляции. Вследствие падения перфузионного давления кровоток в микроциркуляторном русле замедляется, и кровь застаивается в капиллярах. Вследствие этого развивается циркуляторная гипоксия, что приводит к повышению проницаемости сосудов и выходу жидкой части крови в ткань. Развивается агрегация эритроцитов. В результате резкой артериальной гипотензии падает фильтрационное давление в клубочках почек, возникает олигурия либо анурия и, в конечном счете, почечная недостаточность. Т13, оценка 3. Я думаю что тут я неправильно написала отек по этиологии и тд. После механической травмы руки у больной развилась отечность в зоне поражения. 1. Какой отек по этиологии развился у больного? 2. Поясните патогенез отека в этом случае. 1.Воспалительный 2. По патогенезу мембраногенный. Характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ Т14,оценка 5 У пациентки с сахарным диабетом наблюдается избыточный вес, значительно повышен уровень холестерина в крови. 1. Поясните патогенез нарушений жирового обмена в этом случае. 2. К каким отдаленным последствиям это приводит? 1)Нарушения жирового обмена при сахарном диабете могут проявляться следующими признаками: 1. Гиперлипацидемия - увеличение содержания в крови свободных жирных кислот. Связана с активацией липолиза и подавлением липогенеза в жировой ткани. 2. Кетоз. Увеличение содержания кетоновых тел в крови и появление их в моче связано с гиперлипацидемией 3.Гиперлипопротеинемия. Характеризуется увеличением содержания в крови липопротеидов очень низкой плотности. 4. Жировая инфильтрация печени. Является следствием избыточного поступления в печень свободных жирных кислот. Последние выводятся из печени, превращаясь в триглицериды, а затем, вовлекаясь в образование ЛПОНП, - развивается гиперлипопротеинемия. 5. Похудение. 2)Развивается гиперлипопротеинемия, атеросклероз, нефропатия. Модуль2, тема 3, оценка 4 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов — 13*10%/л; Б- 0, Э —0, Мц-0, Ю - 0, Пя - 0, Ся - 79, Л - 16, М - 5. В нейтрофилах гиперсегментация ядер и вакуолизация цитоплазмы. 1. Какие патологические изменения (системные или симптоматические) периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах? 3. Относительный или абсолютный характер носит снижение числа лимфоцитов? 4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, при каких патологических явлениях может встречаться такое нарушение периферической крови и каков механизм возникающих изменений? 1. Лейкоцитоз, незначительная лимфопения, сдвиг вправо 2. Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо - нейтрофилёз (значительное увеличение сегментоядерных нейтрофилов), лейкоцитоз 3. Абсолютная лимфопения 4. Изменение отражает картину крови, имеющую место при первичном угнетении гранулопоэза без предшествующей этому стимуляции. Развивается при лучевой болезни, болезни Аддисона–Бирмера, цинге, фолиевом дефиците. Т4, Есаулов сам мне все это расписал, так что думаю тут 5. В анализе крови обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов — 1,8*10'2/л, концентрация гемоглобина — 55 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов — 80*10°/л. Количество лейкоцитов — 2,3*103/л; Б- 0, Э-0, Мц- 1, Ю- 1, Пя- 2; Ся - 17, Л-7, М- 0, бластные клетки - 72. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. СОЭ — 54 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2.К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. 1. Системные. 2.Недифференцированный лейкоз 3. Лейкопенический лейкоз 4. При лейкозе происходит вытеснение эритроцитарного ростка, что приводит к уменьшению содержание эритроцитов в периферической крови – метапластическая анемия. 5. Острый недифференцированный лейкоз. Т6,оценка 4 У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выраженный цианоз. 1. Какое состояние возникло у больного? 2. Каков механизм возникшего состояния? 3. Чем объясняются возникшие проявления? 4. Каков принцип патогенетической коррекции? 1. Острый коронарный синдром, с острой левожелудочковая недостаточностью, отек легких 2.Коронарнарная недостаточность на фоне повышенной фн- гипоперфузия миокарда-ишемия- нарушение сократительной функции.- увеличение пред и постнагрузки- застой в МКК- отёк легких 3.Характеризуется развившимся венозным застоем в малом круге кровообращения 4. Патогенетическое лечение: разгрузка мкк за счёт снижения преднагрузки (нитраты, морфин, фуросемид). Купирование ОЛЖН- улучшить насосную функцию за счёт инотропных препаратов (допамин, добутамин.О2 терапия Т7, поставил 2, так что кидаю просто задание, вы умники все решите :* Утром после сна длительно болеющий человек быстро встал с постели и почувствовал слабость, головокружение, нарушение равновесия. Через 2 — 3 минуты эти явления исчезли, хотя некоторое время у него были учащенными дыхание и сердечная деятельность. 1. Как называется это явление? 2. Каков механизм возникших при этом нарушений? 3. Каков принцип патогенетической коррекции данного состояния? Т9, оценка 4 В эксперименте после внутримышечного введения животному гистамина происходит повышение перистальтики желудка, т.е. повышение его двигательной функции. 1. Объясните механизм возникающего гиперкинеза. 2. При каких заболеваниях желудка встречается это явление? 1. В слизистой оболочке желудка гистамин действует как медиатор, который выделяется энтерохромаффиноподобными (ECL) клетками для стимуляции секреции кислоты желудочного сока соседними париетальными клетками. 2. Возникает при гастритах, язвенной болезни желудка, при сужении его пилорической части, а также при приеме алкоголя и курении. Т10,оценка 4 Больной 30-ти лет поступил в терапевтическое отделение городской больницы с жалобами на озноб, повышение температуры тела до 400С, головную боль, нарастающую слабость. Накануне больной ел грибы. В крови обнаружено Эритроциты — 3х1012/л, непрямой билирубин -— 45 мкмоль/л. Стеркобилин в кале выявляется в большом количестве. Вопросы: 1) Какой вид желтухи развился у данной больного? 2) Почему повышен стеркобилин в кале? 3) Назовите другие заболевания или патологические состояния, при которых может наблюдаться данный вид желтухи. 1. Гемолитическая желтуха. 2. Из-за большого количества непрямого билирубина попадающего в кишечник. 3. Гемолитическая анемия. Причиной ее является разрушение эритроцитов (как внутри-, так и внеэритроцитарные) вследствие переливания несовместимой по группе крови, Rh -конфликта, действия гемолитических ядов, паразитов, протезов клапанов сердца, рассасывания гематом, наследственных форм патологии эритроцитов Т11, оценка 4 Мужчина жалуется на ноющую боль в поясничной области справа, постоянный субфебрилитет. В анамнезе хронический тонзиллит. Объективно: АД — 160/110 мм рт.ст., пульс — 80 в минуту. В крови слабо выраженная нормохромная анемия, небольшой лейкоцитоз, СОЭ - 20 мм/час. Относительная плотность мочи — 1010, белок - 0,033 г/л, лейкоцитов - 18-20, эритроцитов - 1-4 в п/зр, небольшое количество оксалатов. 1. Какое состояние наиболее вероятно у больного? 2. Чем можно объяснить повышенное АД? 3. Каков механизм имеющихся при этом изменений в крови? 4. О чём свидетельствуют качественные характеристики состава мочи? 1. Острый гломерулонефрит. 2. Можно объяснить активацией ренин-ангиотензиновой системы, которая путем выделения ренина повышает артериальное давление. 3. Поражаются в первую очередь почечные клубочки, в которых происходит первичная фильтрация крови. Потому это приводит к временной утрате способности очищать кровь от токсических веществ. Нарушение работы почек приводит к изменению электролитного баланса крови и накоплению вредных токсических. А также сам воспалительный процесс приводит к тому что в крови обнаруживается лейкоцитоз и повышенное СОЭ. 4. Белок, лейкоциты и эритроциты обнаруживаются в моче из-за повышенной проницаемости стенки капилляров в клубочке. Т13, оценка У больного обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, резвившееся через 2 года после увольнение со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура тела, пульс, частота дыхания — снижены. Пациент сонлив, речь медленная, невнятная. 1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи 2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациента? 3. Объясните механизм каждого из симптомов у пациента? 1. Гипотиреоз, эндемический зоб. Определила на основании: увеличена щит.железа, основной обмен снижен, сонливость, ЧД снижена. 2. Патогенез как эндемического зоба связан с тем, что в условиях снижения синтеза тиреоидных гормонов усиливается продукция тиреотропного гормона гипофизом, что вызывает гиперплазию эпителия щитовидной железы и соответствующее увеличение ее в объеме. 3. Механизм увеличения щит. железы связан с тем, что в условиях снижения синтеза тиреоидных гормонов усиливается продукция тиреотропного гормона гипофизом, что вызывает гиперплазию эпителия щитовидной железы и соответствующее увеличение ее в объеме. Из-за недостатка тиреоидных гормонов снижается основный обмен , понижается температура тела , так как эти гормоны регулируют пластический и энергетический обмен. Понижение пульса и ЧД происходит так как снижается интенсивность окислительного фосфорилирования и снижается сократительной способности миокарда, что связано с нарушением функции сократительных белков. Сонливость и медленная речь проявляется на фоне возникновения церебральной гипоксии. |