У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
 Скачать 1.19 Mb.
|
|
На 4 После травмы одного глаза у больного постепенно (в течении 2-3 недель) начало падать зрение на втором глазу. 1. Как можно объяснить это явление? 2. Каков его механизм? 1. Нарушение барьера Ушиб глаза зачастую сопровождается излиянием крови в пространство между роговицей и радужкой, контузией глазного яблока, воспалением радужки, а при сильных ударах страдают кости глазницы. Отломки могут повредить зрительный нерв, разорвать оболочки глазного яблока, что грозит инфицированием, необратимой слепотой и даже потерей глаза. Воспалительные заболевания глаз, которые протекают остро, могут дать снижение зрения достаточно резко. Однако бывают случаи, когда, например, после воспаления роговицы остаются помутнения в оптической зоне, и острота зрения снижается. При травмах самого глаза, попадании инородных тел, химических, термических ожогах глаз, черепно-мозговых травмах зрение может снизиться очень сильно. Комментарий: Все написанное верно, но упустили условие задачи - зрение начало падать во втором глазу, который не был поврежден. Нужно было уточнить, что не просто повреждается барьер, а повреждается специализированный гематоофтальмический барьер, который может приводить к аутоимунной агрессии, что и является причиной снижения зрения. На 5 После проведения прививки АКДС мальчик 11-ти лет погиб при клинической картине анафилактического шока. При изучении истории развития ребенка установлено, что у него периодически отмечались петехиальные высыпания на коже рук и ног, экзема. 1. Вследствие чего погиб ребенок? 2. Каков механизм описанных явлений? Общие реакции на АКДС – температура 38-39 градусов, местные – боль, покраснения или уплотнения, возможные тяжелые осложнения: сильный плач ребенка, переходящий в визг, температура до 40 градусов, рвота, судороги, поствакцинальный энцефалит, неврит, полирадикулоневрит, кожные аллергические проявления Как понять что это анафилактический шок? Анафилактический шок всегда развивается внезапно Его симптомы: 1. Головокружение. 2. Резкая слабость. 3. Бледность (человек буквально белеет). 4. Появление холодного пота. 5. Сильная одышка (хриплое, шумное дыхание). 6. Иногда судороги. 7. Потеря сознания У ребенка была аллергическая реакция на привку. На 5 В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различают различные виды обезвоживания (дегидратации). Трое больных доставлены в стационар, у первого больного - дегидратация изотоническая, у второго - гипотоническая, у третьего - гипертоническая. 1. Объясните патогенез каждого нарушения. 2. Назовите возможные причины в каждом случае. Изотонический. Такой тип дегидратации характеризуется равномерной потерей воды и электролитов при рвоте, поносах, кровотечении, чрезмерном диурезе.(Причины : сильная рвота и диарея ,перитонит ,кишечная непроходимость, острый панкреатит , большие по площади ожоги , полиурия) Гипертонический. Возникает при потере гипотонической жидкости. Поскольку потеря воды идет из внеклеточного пространства, концентрация электролитов там возрастает. Состояние возникает при повышенной потере жидкости через органы дыхания при одышке и через кожу при лихорадке и чрезмерном потоотделении. ( Почечная недостаточность , долгое применение диуретиков , лихорадка , неадекватное внутривенное введение гипертонических растворов Гипотонический. Возникает при потере солей натрия. Слишком малое его количество служит причиной потери воды. Жидкость перемещается в клетку, что вызывает дегидратацию межклеточного пространства. Возможен во время приема диуретиков (теряются соли), при болезнях почек. ( повышенный уровень выделяемой мочи , сильная диарея ,рвота) На 5 У пациентки с сахарным диабетом наблюдается избыточный вес, значительно повышен уровень холестерина в крови. 1. Поясните патогенез нарушений жирового обмена в этом случае. 2. К каким отдаленным последствиям это приводит? Нарушения жирового обмена при сахарном диабете могут проявляться следующими признаками: 1. Гиперлипацидемия — увеличение содержания в крови свободных жирных кислот. Связана с активацией липолиза и подавлением липогенеза в жировой ткани вследствие нарушения баланса между инсулином и контринсулярными гормонами. 2. Кетоз (гиперкетонемия и кетонурия). Увеличение содержания кетоновых тел в крови и появление их в моче связано с гиперлипацидемией. 3. Гиперлипопротеинемия. Характеризуется увеличением содержания в крови липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). 4. Жировая инфильтрация печени. Как и гиперлипопротеинемия, она является следствием избыточного поступления в печень свободных жирных кислот. Последние выводятся из печени, превращаясь в триглицериды, а затем, вовлекаясь в образование ЛПОНП, — развивается гиперлипопротеинемия. Если возможности гепатоцитов формировать мицеллы ЛПОНП исчерпываются, избыток триглицеридов откладывается в печеночных клетках. 5 .При нелеченном сахарном диабете нарушается способность жировой ткани превращать свободные жирные кислоты плазмы крови в триглицериды. Это связано с торможением липогенеза при отсутствии инсулина и подавлением реакций гликолиза, необходимых для этого процесса.Усиление липолиза под действием контринсулярных гормонов также способствует уменьшению массы жировой клетчатки. При Сахарном диабете 2 типа чувствительность клеток к гормону изменяется, то есть развивается инсулинорезистентность. В крови возрастает уровень глюкозы, несмотря на нормальные или повышенные показатели инсулина На 5 У ребенка 1,5-месячного возраста наблюдается рвота, непереносимость молока, задержка увеличения массы тела, бледность, отеки, гипотония, поражение ЦНС. 1. Как называется состояние, развившееся у ребенка? 2. Каков патогенез данной патологии? 1.Лактозная недостаточность - патологическое состояние , при котором ребенок не может переваривать неспособен переваривать лактозу из-за нарушения выработки лактазы . Лактоза, основной сахар, содержащийся в молоке и других молочных продуктах, расщепляется ферментом лактазой, который секретируют клетки внутренней оболочки тонкой кишки. Лактаза расщепляет лактозу, являющуюся сложным сахаром, на два ее компонента, глюкозу и галактозу. Эти простые сахара затем абсорбируются в кровоток через стенку кишечника. Если лактаза отсутствует, лактоза не может быть расщеплена и абсорбирована. В результате высокие концентрации лактозы привлекают жидкость в тонкую кишку, что вызывает диарею. Лактоза затем проходит в толстую кишку, где она ферментируется бактериями, в процессе чего вырабатываются газы, приводящие к метеоризму, вздутию живота и брюшным спазмам. На 4 У больного пищевой токсикоинфекцией, сопровождающейся профузными поносами, развилось тяжелое состояние с нарушением сознания и дыханием типа Куссмауля. Исследование рН крови показало величину 7,30. В крови определяется резкое снижение щелочных резервов. Реакция мочи кислая, в ней много фосфатов и аммиачных солей. 1. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния имеет место в данном случае? 2. Каков механизм ее возникновения? 3. За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния? 1.Негазовый ацидоз 2.Механизм " первой линии защиты": *разбавление избыточных кислот внеклеточными жидкостяями *бикарбонатный буфер *белковый буфер * перемещение излишка Н+ из плазмы в эритроциты и в тканевые клетки в обмен на клеточные ионы К+ *обмен излишков ионов Н+ на ионы натрия и кальция костей Вторая линия защиты избыток углекислого газа и понижение рН ,возбуждение дыхательного центра , гипервентиляция ,из крови выводится много СО, восстанавливается нормальное соотношение бикарбонатного буфера ценной потери бикорбаната На 5 У матери, страдающей алкоголизмом, родился ребенок. В процессе роста и развития были обнаружены отставание физического и умственного развития. 1. К патологии какого характера (наследственной или врожденной) можно отнести данный случай? 2. Чем можно объяснить обнаруженные признаки? 1. Врожденной 2.Употребление алкоголя до, во время зачатия или во время беременности в 30-50% случаев нарушает нормальное развитие плода, что может приводить к возникновению комплекса врожденных дефектов и рождению психически и физически неполноценного ребенка. Этот синдром имеет несколько названий: «алкогольный синдром плода», «алкогольная эмбриопатия», «фетальный или плодный алкоголизм», «алкогольная эмбриофетопатия» и описан многими исследователями . Для него характерно: церебральная недостаточность и задержка психического развития с олигофренией в дальнейшем (93-95%); задержка внутриутробного развития (80-90% детей); черепно-лицевые аномалии (84-88%); мышечная гипотония (40-62%); гиперреактивность и агрессивность (54-60%); врожденные пороки развития, в основном – патология сердечных перегородок (30-50%). Частота развития полного алкогольного синдрома плода, по данным литературы, составляет 2-5%, но отдельные его проявления встречаются значительно чаще (у каждого 2-3 ребенка, рожденного от родителей, злоупотребляющих алкоголем). В дальнейшем у таких детей наблюдаются нарушения внимания, импульсивность, расстройства настроения, поведения со склонностью к нарушению общественного порядка и симптомы оппозиционно-вызывающего поведения . Даже при отсутствии при рождении признаков алкогольной эмбриофетопатии у детей из семей алкоголиков часто наблюдается низкий коэффициент интеллектуальности, а также агрессивность, расстройство речи, неврозы, энурез, эпилепсия, олигофрения, аномалии зрения. На 4 У больного 34-х лет с переломом правой плечевой кости было отмечено покраснение в месте повреждения, плотно наложена гипсовая повязка. На следующий день появилась припухлость, синюшность и похолодание кисти травмированной руки. 1. Объясните патогенез перехода артериальной гиперемии в венозную. 2. Объясните значение венозной гиперемии при воспалении. 1. Факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную, можно разделить на две группы: внутрисосудистые и внесосудистые. К внутрисосудистым факторам, вызывающим развитие венозной гиперемии, относятся набухание эндотелиальных клеток, краевое стояние лейкоцитов, активация системы гемостаза, сладжирование эритроцитов, сгущение крови, повышение ее вязкости, образование микротромбов. Из внесосудистых факторов наибольшее значение имеют отек ткани и сдавление венул, мелких вен, лимфатических сосудов экссудатом. Усиливают венозную гиперемию избыточное накопление в очаге воспаления медиа-торов с сосудорасширяющим действием, ферментов лизосом и ионов водо-рода, а также нарушение околокапиллярного соединительнотканного скелета и десмосом в зоне первичной и вторичной альтерации. 2. Значение венозной гиперемии и стаза в очаге воспаления состоит в изоляции очага повреждения (благодаря препятствию оттоку крови и лимфы из него и, тем самым, содержащихся в них микробов, токсинов, продуктов метаболизма, ионов, БАВ и других агентов, способных повредить другие ткани и органы организма). При венозной гиперемии и стазе происходят дальнейшие расстройства специфической и неспецифической функций тканей, дистрофические и структурные изменения в них вплоть до некроза. Повышение проницаемости стенок микрососудов способствует образованию экссудата. На 4 У больной страдающей более 20-ти лет бронхиальной астмой, наблюдается экспираторная одышка, вызванная нарушением проходимости бронхиол. Больной произведена спирография, которая показала : вниз РО выдоха , вниз ЖЕЛ , вверх ООЛ и вниз ОФВ. 1. Какой вид гипоксии наблюдается у больной? 2. Какие изменения показателей газового состава крови характерны для данного вида гипоксии? 3.Перечислите реакции экстренной адаптации к гипоксии. 1. Респираторная (дыхательная) гипоксия 2. Понижение системного уровня артериального давления (артериальная гипотензия) в сочетании с гипоперфузией тканей в значительной мере являются следствием гипокапнии. CO2 относится к числу основных факторов регуляции тонуса стенок сосудов мозга. Выраженное снижение парциального напряжения CO2 в артериальной крови является сигналом к сужению просвета артериол мозга, сердца и уменьшения их кровоснабжения. 3. Причиной активации механизмов срочной адаптации организма к гипоксии является недостаточность биологического окисления. Это проявляется снижением содержания в клетках АТФ, необходимого для обеспечения оптимального уровня жизнедеятельности и пластических процессов. Ключевое звено экстренной адаптации организма к гипоксии заключается в активации механизмов транспорта O2 и субстратов обмена веществ к тканям и органам. Эти механизмы уже существуют в организме. В связи с этим они активируются сразу (экстренно, срочно) в момент возникновения гипоксии и снижения эффективности биологического окисления. Повышенное функционирование систем транспорта кислорода и субстратов метаболизма к клеткам сопровождается интенсивным расходом энергии и субстратов обмена веществ. Таким образом, эти механизмы имеют высокую «энергетическую и субстратную цену». Именно это и является (или может стать) лимитирующим фактором степени и длительности гиперфункционирования транспортных систем организма На 4 У пациентки с сахарным диабетом наблюдается избыточный вес, значительно повышен уровень холестерина в крови. 1. Поясните патогенез нарушений жирового обмена в этом случае. 2. К каким отдаленным последствиям это приводит? 1. Избыточная масса тела рано или поздно приводит к ряду эндокринных заболеваний, в том числе диабету 2-го типа. Жировая ткань в организме в основном представлена белыми жировыми клетками, и если человек полнеет, их количество не увеличивается, они просто растут в объеме. Белые жировые клетки обладают эндокринной активностью, они вырабатывают множество активных веществ, которые участвуют в обменных процессах. При избытке практически все они участвуют в развитии сахарного диабета 2-го типа и других заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых. Самым опасным гормоном жировой ткани считается лептин, который участвует в регуляции чувства голода, увеличении веса. Чем больше жировой ткани, тем сильнее снижается чувствительность клеток к инсулину. Без потери веса сахароснижающие препараты практически не показывают эффективности. Вероятность осложнений возрастает с каждым днем. Особую опасность представляет висцеральный жир, который скапливается вокруг органов брюшной полости, нарушая их работу. На фоне ожирения ухудшаются все показатели крови. При сахарном диабете без снижения веса невозможно компенсировать болезнь. Все пациенты с тяжелой стадией ожирения страдают от заболеваний сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной системы и ряда хронических недугов. 2. Сахарный диабет также нарушает обмен холестерина в организме – повышается уровень глюкозы крови, а ее утилизация происходит за счет обмена жиров, изменяя баланс этой системы. Метаболический синдром – еще одно патологическое состояние, которое включает в себя повышение уровня холестерина в крови. Метаболический синдром – это комплекс нарушений обмена веществ и регуляции гормонов, включающий в себя абдоминальное ожирение, резистентность к инсулину, артериальную гипертензию и атерогенную дислипидемию (II–V фенотип дислипидемии). Развитие метаболического синдрома влечет за собой множество других патологий: ишемическую болезнь сердца, тяжелые формы ожирения, сахарный диабет 2-го типа, инсульт, тромбозы, бесплодие. Избыточная масса тела приводит к ухудшению состояния диабета. И за избыточного веса очень трудно избежать осложнений диабетику. Сахарный диабет и ожирение — опасный дуэт. Именно поэтому диета при сахарном диабете настолько важна. На 4 Пациентка 18-ти лет доставлена в больницу бригадой скорой медицинской помощи. Результаты объективного осмотра: состояние тяжелое, на вопросы отвечает с трудом, заторможена. Рост - 174 см, вес - 50 кг. Кожные покровы холодные, бледные, шелушащиеся. Запах ацетона изо рта, дыхание шумное. АД - 80/50 мм рт. ст., пульс - 60/мин. Ранее страдала ожирением и для похудения устраивала себе разгрузочные дни вследствие чего возникали головокружения, слабость, иногда потеря сознания. 1. Охарактеризуйте клинические признаки голодания. 2. Каковы причины и механизмы развития кетоацидоза у пациентки? 3. Какой вид голодания наблюдается? 1. Общая клиническая картина Кожа сохнет и шелушится. Появляется общая бледность и одутловатость, поскольку при отсутствии белков в организме снижается онкотическое давление плазмы в крови, то вода не задерживается в сосудистом русле и скапливается в тканевой жидкости. 2. Механизм развития кетоза при голодании заключается в расщеплении жиров с высвобождением жирных кислот и последующим синтезом кетоновых тел. Длительное голодание может привести к переходу кетоза в кетоацидоз и интоксикации организма. 3. Неполное(количественное недоедание), когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве. На 5 У больного с пилоростенозом часто повторяющаяся рвота привела к резкому ухудшению общего состояния. Появилась апатия, слабость, повышение тонуса мышц, иногда судороги. 1. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния развилась у больного? 2. Каков ее механизм? 3. За счет, каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов происходит компенсация этого состояния? 1. Выделительный алкалоз 2. Компенсаторные механизмы выделительного алкалоза аналогичны таковым при метаболическом алкалозе. Они направлены на уменьшение содержания в плазме крови содержания гидрокарюоната 3. Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО3– угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующее смещение рН. Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращению рН к норме |