У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки

• Название: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
• Дата: 15.06.2022
• Размер: 1.19 Mb.
• Имя файла: OBSchIJ_FAJL_ZADAChI.docx
• Тип: Документы; #592556
• страница: 50 из 82

Животное находится в состоянии полого голодания. Основной обмен повышен. Энергетические потребности организма обеспечиваются расходом резервных углеводов, дыхательный коэффициент равен 1, синтез белка ограничивается. Снижается биосинтез аминокислот из кетокислот и аммиака. Продолжается распад белка, возникает отрицательный азотистый баланс.

1. Какому периоду голодания соответствуют указанные изменения?

2. Сколько он длится?

3. Каков механизм описанных проявлений?

Ответ

1. Период неэкономной траты энергии

2. 2-4 суток

3. Основным источником энергии в этот период являются углеводы, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 1,0. Возникает гипогликемия, которая усиливает выделение глюкокортикоидов корой надпочечников Ограничивается синтез белка. Ослабевает интенсивность процессов дезаминирования и переаминирования аминокислот в печени. Снижается биосинтез аминокислот из α-кетокислот и аммиака. Уменьшается образование цитруллина и аргинина из их предшественников и соответственно снижается образование мочевины. Тем не менее продолжается распад белка, связанный с пластическими нуждами организма, возникает отрицательный азотистый баланс.

У женщины, страдающей токсикозом беременности, наблюдаются частые и обильные рвоты.

1. К какому виду нарушения кислотно-основного равновесия это может привести и почему?

2. Каков механизм такого нарушения?

3. За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния?

Ответ

1. Выделительному алкалозу

2.Торможение реабсорбции Na+ и воды. В результате Na+ выводится из организма в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает. Это и приводит к развитию выделительного почечного алкалоза. Выделение вместе с Na+ и Cl–, что вызывает гипохлоремию. Описанный вариант выделительного почечного алкалоза обозначают ещё как гипохлоремический. Развитие гиповолемии и гипокалиемии, усугубляющих состояние пациента. Например, гипокалиемия обусловливает транспорт H+ в клетку из межклеточной жидкости, что потенцирует алкалоз.

3. Белковый буфер в щелочной среде диссоциирует, как кислота. Происходит обмен электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Ионы водорода выходят из клеток взамен ионов натрия и калия. Они соединяются с бикарбонатом (НСОЗ- ), увеличивая концентрацию угольной кислоты. Снижение частоты дыхания уменьшает выделение СО2 и формирует дыхательную гипоксию, а это способствует накоплению кислых продуктов, особенно молочной и пировиноградной кислот. В почках усиленно секретируются ионы НСОЗ-, натрия, калия и тормозится секреция ионов водорода (Н+).

Лабораторные крысы подверглись тотальному однократному облучению в дозе 5 Гр. Через месяц выявлено помутнение хрусталика, распространяющееся к его экватору. Анализ камерной влаги глаза и слезной жидкости выявил увеличение концентрации диеновых конъюгатов и МДА.

1. Как называется описанное явление?

2.Каков механизм нарушений, наблюдающихся в этом случае?

1.Костно-мозговая форма острой лучевой болезни, лучевая катаракта.

2.Основой патогенеза костно-мозговой формы ОЛБ является нарушение процесса кроветворения в результате радиационного повреждения клеток системы крови, обладающих на различных стадиях дифференцировки различным уровнем радиочувствительности. Первоначальный механизм образования лучевой катаракты связан с непосредственным повреждением субкапсулярных эпителиальных клеток по передней поверхности экватора линзы. Высокую радиочувствительность этих клеток, по всей вероятности, следует объяснить их митотической активностью в генерации новых волокон хрусталика. Катаракта возникает в результате нарушения питания хрусталика, обусловленного прямым действием лучистой энергии на цилиарное тело. Нарушение питания ведет к повреждению капилляров и к эндартериальным изменениям в цилиарном кровообращении. Здесь происходит расширение сосудов и гиалиновая дегенерация в пограничных тканях с поражением клеток Руже. Различают несколько стадий процесса с развитием практически незначительных или некорригируемых снижений зрения даже на функционально лучший глаз. Клиника имеет много общих черт с клиникой тепловой катаракты. Помутнение вначале появляется у заднего полюса хрусталика под капсулой в виде мелкой зернистости или вакуолей. Зернистость постепенно принимает вид диска (или «пончика»), резко отграниченного от прозрачной части хрусталика. В этой стадии катаракта на остроту зрения не влияет. В дальнейшем помутнение приобретает форму «чаши» или «блюдца». В свете щелевой лампы помутнение по своей структуре напоминает туф с металлическим оттенком. В более позднем периоде появляются вакуоли и поясообразные помутнения под передней капсулой. Постепенно весь хрусталик становится непрозрачным, зрение падает до светоощущения. В большинстве случаев лучевые катаракты прогрессируют медленно. Иногда начальные помутнения присутствуют годами, многие не вызывая заметного понижения зрения. При этом признаки лучевой болезни могут отсутствовать.

После травмы одного глаза у больного постепенно (в течении 2-3 недель) начало падать зрение на втором глазу.

1. Как можно объяснить это явление?

2. Каков его механизм?

1. Это явление можно объяснить повреждением гистогематического барьера(гематоофтальмического).

2. Нарушается барьерная функция вследствие механического воздействия. При этом за счет снижения внутриглазного давления происходят нарушения во всех системах гематоофтальмического барьера (иридоцилиарной, хориоретинальной, папиллярной). Вначале возникает активная артериовенозная гиперемия сетчатки и диска зрительного нерва, увеличение кровенаполнения артерий, артериол, капилляров и вен. Повышение внутрикапиллярного давления крови вызывает усиленную фильтрацию жидкости через стенки капилляров и накопление ее в тканях диска. В результате гипергидратации диска и ретроградного движения жидкости от зрительного нерва в сторону глаза может возникнуть явление застойного диска зрительного нерва.

После введения ампицилина больная потеряла сознание, АД снизилось до 80/40 мм рт.ст., ЧСС - 90, частота дыхания - 24.

1. Какая реакция возникла у больного?

2. Каковы механизмы описанных явлений?

3. В какой стадии возникшей реакции они наблюдаются?

1. У больного возникла аллергическая реакция первого типа.

2.Различают классический и дополнительный механизмы патохимической стадии анафилактических реакций. Сущность классического механизма состоит в дегрануляции тканевых базофилов, на поверхности которых происходит реакция антиген+антитело. В результате освобождаются первичные медиаторы анафилактических реакций. Они определяют ход событий в первые полчаса после повторного поступления антигена, те. Раннюю фазу анафилактической реакции. В результате дегрануляции тканевых базофилов в окружающую ткань выделяются: гистамин,гепарин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии,фактор эмиграции зозинофилов, фактор эмиграции нейтрофилов, фактор активации тромбоцитов, ферменты (нейтральные и кислые протеазы). Значение продуктов дегрануляции тканевых базофилов состоит в том, что они непосредственно действуют на клетки-мишени (гладкие мышцы сосудов, бронхов, матки, кишок, эндотелиоциты) и вовлекают в аллергическую реакцию другие популяции клеток (зозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты).

Дополнительный механизм связан с активацией клеток, имеющих на своей поверхности низкоаффинные рецепторы для фиксации реагинов. Это макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, тромбоциты. Их активацию вызывают большие разрешающие дозы антигена и продукты дегрануляции тканевых базофилов. Активированные клетки крови освобождают вещества, получившие название вторичных медиаторов анафилактических реакций. Они обусловливают развитие поздней фазы реакций І типа, признаки которой проявляются через 6-12 ч и связаны с инфильтрацией тканей макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами.

3. Они наблюдаются в патохимической стадии возникшей реакции.

В процессе развития сосудистой реакции при воспалении имеет место изменение сосудистого тонуса, скорости и характера кровотока в сосудах и их проницаемости, что является одной из причин экссудации и эмиграции лейкоцитов. Укажите:

1. Какие гуморальные факторы и как оказывают влияние на тонус сосудов?

2. Каким образом и зачем повышают их проницаемость?

1.Гуморальные факторы, влияющие на тонус сосудов: вазоконстрикторы(вазопрессин, серотонин, катехоламины), вазодилататоры(кинины,гистамин, ацетилхолин, простациклин, эндотелиальный релаксирующий фактор-оксид азота).

Группу плазменных медиаторов составляют компоненты системы комплемента, кинины, факторы свертывающей системы крови. Гуморальные медиаторы повышают сосудистую проницаемость, сенсибилизируют сенсорные пептидергические нервные волокна, что способствует появлению боли в очаге воспаления, а также участвуют в развитии сосудистых реакций под влиянием нейромедиаторов.

Кинины понижают тонус сосудов - повышают их проницаемость обусловливают чувство зуда, боли - влияют на реологические свойства крови (гемокоагуляцию и фибринолиз). Действуя через оба типа рецепторов, гистамин в очаге воспаления вызывает вазодилятацию (расширение прекапиллярных артериол, в легких гистамин вызывает вазоконстрикторный эффект) и повышение проницаемости стенки сосудов (округление эндотелиальных стенок, ослабление межклеточных контактов) кожи и некоторых органов.

Серотонин расширяет капилляры, повышает их проницаемость и способствует развитию отека.

2.Способствующий процессу экссудации при воспалении фактор-увеличение проницаемости сосудистой системы,возникающее при действии биологически активных веществ (гистамина, серотонина и др.). Процесс экссудации при воспалении носит защитный характер:

- экссудат разбавляет и вымывает токсические вещества;

- сам процесс экссудации способствует процессу эмиграции лейкоцитов.

Больной 36-ти лет более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух. За последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5 — 38,5°С, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. При лабораторном исследовании: со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

1. Какой вид воспаления развился у больного?

2.Укажите общие признаки воспаления, наблюдаемые у больного.

3. Какие механизмы лежат в основе общих проявлений воспаления?

1.Развилось хроническое воспаление

2.Общие признаки воспаления: головная боль, повышение температуры,отёк и покраснение слизистой оболочки носа,ухудшение общего состояния, лейкоцитоз.

3.Реакция воспаления протекает в три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация. Медиаторы ответственны за возникновение или поддержание воспалительных явлений. Они же могут быть и модуляторами, т.е. усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений (аддитивный, синергистический, антагонистический эффекты). Гуморальные (комплемент, кинины, факторы свертывания). Клеточные предшествующие (нейропептиды, вазоактивные амины, лизосомальные ферменты). Клеточные вновь образующиеся (эйкозаноиды, цитокины, лимфокины, активные формы кислорода). Медиаторы повышают проницаемость стенок сосудов,активизируют хемотаксис лейкоцитов(лейкоцитоз у больного),одновременно с повреждением клеток и тканей происходит пролиферация клеток,лизосомальные ферменты обусловливают лизис антигенов, микроорганизмов и бактерий,обеспечивают включение иммунного ответа.

У больного наблюдается такие изменения в газовом составе крови: кислородная емкость крови, содержание кислорода в артериальной крови и кислородное насыщение артериальной крови нормальные; содержание кислорода в венозной крови, кислородное насыщение венозной крови повышены; артерио-венозная разница рО2 снижена.

1. Какой вид гипоксии наблюдается в данном случае?

2. Назовите причины развития такого вида гипоксии?

1.В данном случае наблюдается тканевая (гистотоксическая) гипоксия.

2.Тканевая гипоксия развивается на фоне нарушения способности клеток органов поглощать кислород. Причиной развития такого вида гипоксии является сниженная активность или дефицит ферментов дыхательной цепи митохондрий, которые переводят кислород в формы, в которых он используется клетками для осуществления всех процессов жизнедеятельности.

Также тканевая гипоксия может развиться вследствие голодания,значительного изменения физико-химических параметров в тканях, повреждения мембран клеток, снижения степени сопряжения окисления и фосфорилирования макроэргических соединений в дыхательной цепи.

Больной доставлен в приемный покой в бессознательном состоянии. В анамнезе болен сахарным диабетом 1 типа. Со слов родственников, в течение нескольких последних дней жаловался на резкую слабость, усталость, сонливость, много пил жидкости. Объективно: больной без сознания, слабо реагирует на болевые раздражители. Кожные покровы сухие, тургор тканей снижен. Глазные яблоки при пальпации мягкие. Изо рта запах ацетона. Тоны сердца ритмичные, звучные. ЧСС - 120 в минуту. АД — 80/40 мм рт. ст. Дыхание шумное, частое. ЧДД — 26 в минуту.

1. Какой вид патологии развился у больного?

2. Охарактеризуйте патогенез этого состояния.

1. У больного развилась кетоацидотическая кома.

2.Ведущую роль в патогенезе кетоацидоза играет абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями и, соответственно гипергликемии, и тяжелому энергетическому голоду в них. Последнее обстоятельство является причиной резкого повышения в крови уровня всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, СТГ), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза, поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей степени в почках.

После введения больному большого физиологического раствора хлорида натрия может измениться водно-солевой баланс.

1. Какая разновидность нарушения водно-солевого баланса развивается в этом случае?

2. Поясните его патогенез.

1. В этом случае развивается изоосмолярная гипергидратация.

2.Вследствие гипергидратации внутрисосудистого сектора происходит снижение показателя гематокрита и концентрации белков плазмы крови. Это сопровождается снижением онкотического давления, что облегчает транспорт воды из внутрисосудистого сектора в ткани, и увеличением диуреза вследствие нарастания фильтрационного давления и рефлекторного снижения секреции АДГ. Несоответствие скорости образования мочи степени гипергидратации ведет к образованию отеков. При изоосмолярной гипергидратации образование отеков первично. Отеки связаны с увеличением реабсорбции натрия в почках вследствие вторичного альдостеронизма, который возникает в период формирования отеков. При этой форме гипергидратации организм переполнен водой, но не может ее использовать.

Больной 13-ти лет после перенесенного эпидемического паротита начал худеть, постоянно чувствовал жажду, пил много воды, отмечалось частое мочеотделение, повышенный аппетит. Жалуется на кожный зуд, слабость, частые инфекционные поражения кожи. В крови глюкоза – 16 ммоль/л , кетоновые тела - 100 мкмоль/л; глюкозурия.

1. Какая форма патологии развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи

2. Каковы основные звенья патогенеза этой патологии?

3. Объясните механизм развития симптомов, возникших у больного.

1.У больного развился инсулинозависимый сахарный диабет, т.к. наблюдается постоянная жажда, глюкозурия, гипергликемия, повышенный аппетит, полиурия.

2.В патогенезе инсудинозависимого сахарного диабета выделяют два основных звена:

 недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;

 нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

3.Некоторые диабет-ассоциированные кожные симптомы являются прямым результатом метаболических изменений, таких как гипергликемия и гиперлипидемия.

Прогрессирующее повреждение сосудистой, нервной или иммунной систем также в значительной степени способствует развитию кожных проявлений.

Пациентка после полного голодания в течение месяца потеряла в весе. При обследовании у нее отмечается потеря азота из организма, гипогликемия, гипопротеинемия, кетонемия, снижение температуры тела.

1. Нарушение функции какого органа является ведущим в развитии указанных признаков?

2. Объясните патогенез нарушений в организме в данном случае.

1.Ведущим в развитии указанных признаков является нарушение функции печени.

2.Гипогликемия увеличивает поступление в кровь липолитических гормонов (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона). Вследствие этого происходит мобилизация жира из депо - развивается гиперлипацидемия. Она является причиной усиленного образования кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может приводить к негазовому ацидозу.

У больного сахарным диабетом отмечается высокий уровень гипергликемии, кетонурия, глюкозурия, гиперстенурия и полиурия.

1. Каков механизм указанных проявлений?

2. Какая форма нарушения кислотно — основного состояния возможна в данном случае и каков ее механизм?

3. Каковы возможные компенсаторные механизмы при этом?