|
У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
Задача 1 У альпиниста 27-ми лет на высоте 5000 м над уровнем моря впервые во время сна изменился характер дыхания: после нескольких глубоких дыхательных движений наступает остановка дыхания, за которой снова возникают глубокие дыхательные движения и т.д. Объясните механизмы регуляции дыхания. Какова наиболее вероятная причина изменения дыхания? Как называется такой тип дыхания? Каков его механизм? Влияние пониженного атмосферного давления человек испытывает по мере подъема на высоту: в самолете, в горах. На ортнизм человека в этих условиях действуют следующие патогенные факторы. 1.Собственно уменьшение атмосферного давления. 2.Уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе является причиной развития кислородного голодания (гипоксии) На высоте 5000 м и более развивается общее разлитое торможение с переходом в сон и даже потерю сознания. При подъеме на большие высоты поток импульсов в кору головного мозга может превысить предел работоспособности нервных клеток и привести к развитию запредельного торможения, которое широко иррадиирует по коре и распространяется на подкорковые нервные центры. Нервные процессы становятся инертными, развиваются фазовые состояния, особенно ультрапарадоксальная и тормозная реакции. Дыхание Чейн-Стокса. отличается Периодами апноэ (полной остановки дыхания), которые чередуются с периодами постепенно углубляющихся и учащающихся дыхательных движений. Задача 2 У пострадавшего с синдромом длительного раздавливания отмечается головная боль, рвота, брадикардия, гипотензия, олигурия, моча лаково-красного цвета. Какое явление развилось у больного и каков механизм наблюдающихся проявлений? Краш-синдром, или синдром длительного раздавливания (СДР) – специфический полиорганныйсимптомокомплекс, который развивается в результате длительного (4-8 ч. и больше) раздавливания мягких тканей конечностей после возобновления кровотока в ишемизированных тканях. Возобновление кровотока в результате устранения причины сдавления в пораженном участке пускает в ход каскад патологических реакций, именуемых «реперфузионным синдромом», что в ближайшее же время обусловливает тяжелые нарушения гемодинамики, а в дальнейшем – полиорганные нарушения. В течении краш-синдрома различают три периода: 1) ранний (до 3-х суток) с преобладанием явлений шока; 2) промежуточный (от 3-х до 12 суток) с преобладанием острой почечной недостаточности; 3) поздний (с 8-12-х суток до 1-2 месяцев), или период выздоровления, с преобладанием местных симптомов. В развитии краш-синдрома большое значение имеют три патогенетических фактора: 1) болевое раздражение; 2) травматическая токсемия, обусловленная всасыванием токсичных продуктов аутолиза тканей из очага поражения; 3) плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлиянием в зоне раздавленных или долгосрочно ишемизированных тканей. Задача 3 У больного в состоянии шока, возникшего в результате кровопотери, переливание физраствора не привело к повышению артериального давления. Почему в торпидной фазе шока не всегда эффективно переливание кровезаменителей? Какие мероприятия следует применить для выравнивания артериального давления? Гиповолемический шок является наиболее частой причиной недостаточности кровообращения. Он возникает в результате потери крови, плазмы или жидкости Торпидная стадия (наиболее длительная) – стадия угнетения, когда падают параметры основных жизненных функций организма (артериального давления, работы сердца, системы дыхания и т.д.).Патологического депонирования крови и эректильная фаза шока переходит в торпидную, когда уменьшин отток крови и отсюда затруднена работа сердца. Таким образом: 1) расширение шунтов приводит к патологическому депонированию крови, что сопровождается гиповолемией и некомпенсированным падением АД; 2) далее происходит парез вазоконстрикторов, который сопровождается падением тонуса сосудов и АД;3) возникающий при этом застой крови приводит к гипоксии, нарушению питания ткани и образованию продуктов, способствующих расширению и увеличению проницаемости артериол, венул, метартериол и капилляров, и в конечном итоге - к еще большему падению уровня АД. Все описанные изменения требуют применения патогенетической коррекции. Для лечения шока находят применения нейролептики, транквилизаторы, наркотические и ненаркотические анальгетики, блокирующие отек белковой и небелковой нервной импульсации . Коррекция циркуляции также достигается применением центральных и местных обезболивающих средств, нейролептиков и транквилизаторов, глюкокортикоидов, кардио, гепато- и других органопротекторов, вазопрессоров и вазодилятаторов, гемотрансфузионной терапией и введением кровезаменителей. Задача 4 Животное находится в состоянии полного голодания. Неподвижно, шерсть взъерошена, дыхание замедленное, корма не берет. Основной обмен снижен. Дыхательный коэффициент равен 0,7. Энергетический обмен характеризуется окислением преимущественно жира. Азотистый баланс остаётся отрицательным. Сохраняется возможность синтеза жизненно необходимых белковых структур за счёт распада других белков. Какой период голодания характеризуется этими изменениями (клинический и биохимический)? Какова его длительность? Как можно объяснить механизм описанных явлений? Полное голодание с употреблением воды,период 2-максимального прспособления. Средняя продолжительность 40-50 суток. Гипогликемия увеличивает поступление в кровь липолитических гормонов (адреналина, глюкокортикоидов. глюкагона). Вследствие этого происходит мобилизация жира из депо — развивается гиперлипацидемия. Она, в свою очередь, является причиной усиленного образования кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может приводить к негазовому ацидозу. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 2 Задача 1 Человек длительное время проживал в условиях высокогорья. Какие изменения в организме можно отнести к краткосрочным и долговременным механизмам адаптации? Объясните отличие терминов адаптация и компенсация. Какие изменения в системе крови будут наблюдаться у жителей высокогорья? Каковы их механизмы? долгосрочные - эритроцитоз кратковременные - снижение активности, апатия сонливость (цель - защитить нервную систему , так как она сама чувствительная к гипоксии); тахикардия и повышение давления (но на больших высотах быстро падает). учащение и углубление дыхания - попытка обеспечить организм кислородом - но сильная отдача со2 - дыхательный алкалоз. плюс еще жкт - извращение аппетита, ухудшение всасывания, но вряд ли это адаптация, скорее вторичные изменения эритроцитов Адаптация – перестройка жизнедеятельности и структур клетки в ответ на изменение условий существования, которые могут быть как патогенными , так и непатогенными. Компенсация – частный вид приспособления; возникает в условиях патологии в каждом поврежденном органе и тогда, когда в организме имеет место его функциональная напряженность. Стадии компенсации: становление, закрепление и декомпенсация. В горах по мере акклиматизации происходит значительное повышение содержания эритроцитов в крови – вплоть до 140-150% от равнинного уровня. Высокогорная адаптация вызывает также рост лейкоцитов, максимум которых (+40%) достигается примерно к 40- му дню пребывания в горах. Все развивается в следствии 1.Собственно уменьшение атмосферного давления. 2.Уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе является причиной развития кислородного голодания (гипоксии) Задача 2 После приема алкоголя и наркотиков у человека участилось заболевание гнойничкового характера на коже и слизистых. С чем связана повышенная заболеваемость у этого человека? Каков механизм возникших проявлений? Токсические эффекты практически на все органы и системы (печень, почки, сосуды и.т.д.) связана с влиянием ацетальдегида (производного этилового спирта), дефицитом витаминов (особенно группы В), изменением функциональных возможностей ферментных и окислительных систем, нарушением синтеза белка, снижением иммунобиологической реактивности организма. Задача 3 Мужчина 25-ти лет поступил в больницу через час после автокатастрофы с явлениями острого стресса без массивных повреждений. Какие изменения в организме при этом возникнут? Чем обусловлены изменения в крови, в лейкоцитарной формуле, возникающие в этом случае? Стресс-генерализованная неспецифическая реакция организма , которая возникает под действием факторов необычного характера, силы и / или длительности. Характеризуется стадийными неспецифическими изменениями в организме- активацией защитных процессов и повышением его резистентности с возможным последующим снижением ее и развития патологических процессов. Физиологический лейкоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы на фоне стресса, адреналин Задача 4 У животного, находящегося в состоянии полного голодания, рефлексы отсутствуют, животное резко заторможено. Дыхательный коэффициент равен 0,8. Происходит усиленный распад жизненно важных белков. В моче содержится азот и фосфор. Какой период голодания описан? Сколько он длится? Каковы механизмы описанных изменений? Полное голодание с употреблением воды,период 3-терминальный период. Его продолжительность - 2-3 сут. Происходит интенсивный распад тканей, развивается интоксикация. Основным источником энергии являются белки, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,8. Увеличивается выделение с мочой азота, калия, фосфатов (признаки деструкции клеток и тканевых белков).Смерть наступает при уменьшении массы тела до 50% от исходной. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 3. Задача 1 Альпинист на протяжении нескольких суток поднимался в гору. На высоте 5000 м стали беспокоить тахипноэ, тахикардия, боль в ушах, головная боль распирающего характера. Какие изменения в организме возникают у человека при поднятии в горы? С чем они связаны? На какой высоте у здорового человека появляются первые изменения? Какое состояние возникло у альпиниста? Какова его главная причина? Каков механизм описанных проявлений? При подъеме в высокогорные районы развивается особое состояние – горная болезнь. Основным этиологическим моментом горной болезни является понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе по мере подъема на высоту. Другими неблагоприятными факторами, специфическими для высокогорной местности и способствующими развитию горной болезни, являются огромная физическая нагрузка при пешем восхождении в горы (альпинисты), пониженная влажность и температура воздуха, сильные ветры, повышенная ультрафиолетовая радиация. Большинство людей до высоты 2500-3000 м не испытывают явлений горной болезни (срабатывают адаптивные механизмы). Начиная с высоты 3000 м, особенно при физической нагрузке, у большинства появляются изменения компенсаторного характера, а с высоты 4000 м развиваются признаки собственно горной болезни. На высоте 5000 м и более развивается общее разлитое торможение с переходом в сон и даже потерю сознания. При подъеме на большие высоты поток импульсов в кору головного мозга может превысить предел работоспособности нервных клеток и привести к развитию запредельного торможения, которое широко иррадиирует по коре и распространяется на подкорковые нервные центры. Нервные процессы становятся инертными, развиваются фазовые состояния, особенно ультрапарадоксальная и тормозная реакции. При горной болезни наблюдается изменения и со стороны периферической нервной системы: понижение болевой и тактильной чувствительности, парестезии различных частей тела. Задача 2 Больному ввели в мышцу 500 тыс. ед стрептомицина. Через 5 мин он почувствовал тошноту, слабость, боли в животе, сердцебиение, после чего появились кашель, затруднение дыхания. Как называется такое состояние у больного? Почему оно возникло? Каков механизм возникших проявлений? Патогенез реакций этого типа сводится к следующему: На начальных стадиях осуществляется взвимодействие антигена (аллергена) с имунокомпетентными клетками , формирование специфичных по отношению к аллергенам клонов плазматических клеток , синтезирующих IgE и IgG. Эти антитела фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокочувствительных рецепторов к ним. При повторном попадении аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток- мишеней первого порядка ( тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство ( дегрануляция). Дегрануляция имеет своим следствием , во- первых , тот факт , что во внутреннюю среду организма попадает большое количество разнообразных БАВ , оказывающих самые различные эффекты на разные эффекторные клетки( в особенности на сократительные и секреторные). Во –вторых, многие БАВ , высвободившиеся при дегрануляции клеток- мишеней первого порядка, активируют клетки- мишени второго порядка ( нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты , моноциты и микрофаги), из которых в свою очередь, секретируются различные БАВ. Образующиеся БАВ называются медиаторами аллергии и обуславливают: - повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отека тканей (гистамин, серотонин, лейкотриены, Сu, Du, простагландины F2α); - нарушение кровообращения ( аденозин, гистамин, серотонин, простагландины, кинины, тромбоксан) - сужение просвета бронхиол, спазм кишечника(лейкотриены, серотонин); - гиперсекрецию слизи, аллергический насморк, фарингит, трахеит; - прямое повреждение клеток и внеклеточных структур; - зуд, боль вследствие раздражения нервных окончаний. Функциональные изменения, составляющие сущность патофизиологической стадии, сводятся к нарушению общей гемодинамики, расстройствам микроциркуляции и развитию острой недостаточности внешнего дыхания. Задача 3 У больной сахарным диабетом возникла диабетическая кома, которая сопровождалась полной потерей сознания, гипотензией, арефлексией, снижением температуры тела, большим шумным дыханием. Какие существуют виды диабетических ком? Чем они отличаются? Объясните механизм возникших изменений. Диабетический комы: А. Гипергликемические : 1)Кетонэмическая 2) Гиперосмолярная 3)Лактацидэмическая В. Гипогликемические 1. Диабетическая кетонемическая кома. В основе ее развития лежат ацидоз и интоксикация, обусловленные кетоновыми телами. 2. Гиперосмолярная кома. Развивается вследствие дегидратации головного мозга, обусловленной высокой степенью гипергликемии. 3. Лактацидемическая кома. Обусловлена накоплением молочной кислоты и связанным с этим ацидозом. 4. Гипогликемическая кома. Может развиваться в результате передозировки инсулина при лечении сахарного диабета. Задача 4 С целью изучения патогенеза полного голодания в эксперимент взяты гомойотермное животное (половозрелая крыса) и пойкилотермное животное (лягушка). Тестом для оценки состояния берется изменение основного обмена. На каком из указанных животных лучше воспроизвести модель полного голодания и почему? На крысе. Т.к у лягушки величина основного обмена может зависеть в том числе и от температуры окружающей среды. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 4. Задача 1 У водолаза, проводившего работы на большой глубине, при быстром возвращении его в условия нормального атмосферного давления появились боль в суставах, зуд кожи, нарушение зрения, потеря сознания. Как называется описанное явление? Какова его причина? Каков механизм наблюдаемых явлений? Кессонная (декомпрессионная) болезнь. Кессонной болезнью называют состояние, развивающееся вследствие перехода из среды с повышенным атмосферным давление в среду с нормальным давлением (например, у водолазов, строительных рабочих под водой и т.д.) или при переходе от нормального давления к резко сниженному давлению больших высот (у летчиков при разгерметизации кораблей на высоте более 10000 метров). Изменения, характерные для кессонной болезни, развиваются при неправильной декомпрессии, т.е. при недостаточно медленном переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному. При повышении атмосферного давления газы, входящие в состав вдыхаемого воздуха, растворяются в крови и тканях организма в значительно большем, чем обычно, количестве, прежде всего, азот. Наибольшее количество азота поглощается жировой и нервной тканью. При декомпрессии организм относительно медленно освобождается от избытка азота, поэтому при быстром переходе человека от повышенного давления к нормальному ,растворившиеся в большом количестве газы не успевают диффундировать из крови в легкое, выходят из раствора в газообразном виде, вследствие чего в крови и тканях образуются пузырьки свободного газа, главным образом азота, которые закупоривают (эмболия) или разрывают кровеносные сосуды, что приводит к нарушению кровообращения, отсюда питанию тканей. Клиническая картина кессонной болезни зависит от величины, количества и локализации образовавшихся пузырьков газа. Развитию ее способствует переохлаждение, переутомление, употребление алкоголя и курение, нарушение режима питания, возраст, индивидуальные особенности и состояние здоровья. Наиболее часто отмечаются патологические изменения со стороны кожи, сосудов и мышц, а также нарушения со стороны нервной системы, аппарата кровообращения и дыхания. Отмечается кожный зуд, мелкие геморрагии, боли в костях и суставах, мышечные боли. При поражении спинного мозга развиваются парезы, моноплегии, параплегии. При поражении головного мозга, в зависимости от локализации, развиваются гемипарезы, гемиплегии, нарушения психики. Изменения со стороны ЦНС могут на длительный срок ограничивать трудоспособность больного. Изменения со стороны сердечно - сосудистой системы выражаются в коронарных нарушениях (боли за грудиной, головокружение, аритмии), иногда коллаптоидном состоянии. Могут наблюдаться изменения со стороны желудочно - кишечного тракта (метеоризм, боли, тошнота, рвота и т.д.), глаз (слепота, неврит зрительного нерва, катаракта), деформирующий остеоартроз, миодегенерация сердца. Задача 2 В отделение поступил больной с картиной анафилактического шока. Какие лекарственные вещества необходимо применить с целью неспецифической десенсибилизации? На чем основано их применение? Как и при большинстве болезней, лечение и профилактика аллергических реакций основана на реализации этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического принципов. Этиотропная терапия направлена на устранение аллергена из организма, а профилактика – на предотвращение контакта организма с аллергеном. Патогенетическая терапия направлена на разрыв основных звеньев патогенеза аллергии, а профилактика – на опережающую блокаду потенциальных механизмов ее развития (гипо- либо десенсибилизация организма, имеющая целью блокаду иммунных сенсибилизирующих процессов, направленная на предотвращение образования и нейтрализацию медиаторов аллергии). Десенсибилизация может быть специфической и неспецифической: Специфическая десенсибилизация достигается путем парентерального введения (по схемам, по Безредко) того аллергена, который предположительно вызвал сенсибилизацию (метод расчитан на образование комплекса аллергена с антигеном и снижение содержания соответствующих иммуноглобулинов). Неспецифическая применяется в тех случаях, когда специфическая по каким-то причинам невозможна или не эффективна, либо когда не удается выявить аллерген. Ее можно достичь применением некоторых лекарственных средств (например, антигистаминных и мембраностабилизирующих) при аллергии немедленного типа; иммунодепрессантов (в том числе глюкокортикоидов) и иммуномодуляторов – при аллергии замедленного типа, а также используя некоторые виды физиотерапевтических воздействий. Саногенетическая терапия направлена на активацию защитных, компенсаторных, репаративных, замещающих и других адаптивных процессов и реакций в тканях, органах и организме в целом. С этой целью применяют витамины, адаптогены (женьшень, элеутерококк), проводят немедикаментозные мероприятия: закаливание, физические нагрузки, лечебное голодание и д.р. В качестве симптоматической терапии используют средства, направленные на ликвидацию структурных и функциональных изменений, возникающих при аллергии (противовоспалительные, спазмолитические, гипертензивные, транквилизаторы, обезболивающие, психоаналептики) и проводят физиотерапевтические процедуры. Задача 3 В результате травматического повреждения больной в возрасте 36 лет массой 72 кг потерял примерно 2,7 л крови. Обнаружена резкая бледность кожных покровов, сознание отсутствует, пульс 130 ударов в мин., АД – 75/40 мм рт. ст. Свидетели происшествия отметили, что потеря сознания возникла быстро, без признаков возбуждения. Как называется подобное состояние? Какова причина его возникновения? Каков механизм описанных проявлений? Коллапс (от лат.сollapsus – ослабевший, упавший) – это быстро развивающаяся острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся первичным падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При колапсе происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются гемоперфузия тканей и обмен веществ, наступает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. - геморрагический коллапс (встречается при массивной кровопотере и по своему проявлению близок к шоку); Клинически коллапс характеризуется кратковременной потерей сознания, общей слабостью, заторможенностью, звоном в ушах, ослаблением зрения, ознобом (зябкостью), снижением температуры тела, бледностью кожных покровов, холодным потом, тремором пальцев рук, расширением зрачков, иногда тошнотой, рвотой, судорогами, тахикардией, иногда коронарной недостаточностью. При тяжелом и длительном коллапсе неизбежно развиваются нарушения микроциркуляции. Вследствие падения перфузионного давления в микроциркуляторном русле замедляется кровоток и кровь застаивается в капиллярах. Вследствие этого развивается циркуляторная гипоксия, что приводит к повышению проницаемости сосудов и выходу жидкой части крови в ткань. Возникающая при этом гемоконцентрация и ухудшение реологических свойств крови могут способствовать агрегации эритроцитов и тромбоцитов с последующим развитием стаза и появлением микротромбов (ДВС-синдром). Задача 4 У больного с пилоростенозом часто повторяющаяся рвота привела к резкому ухудшению общего состояния. Появилась апатия, слабость, повышение тонуса мышц, иногда судороги. Какая форма нарушения кислотно – основного состояния развилась у больного, механизм ее возникновения? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов происходит компенсация этого состояния? Метаболический (негазовый) алкалоз встречается довольно редко и может формироваться при потере нелетучих кислот и при избыточной секреции калия, что одновременно сочетается с усиленной секрецией ионов водорода (Н+ ), а также при избыточном введении ощелачивающих диуретиков (салуретиков), например производных ртути, тиазида и др. Основное действие их заключается в снижении реабсорбции натрия в почечных канальцах. 1 ммоль натрия удерживает в организме 7 мл воды. Поэтому с удалением натрия выделяется и вода. При этом хлориды теряются в большем количестве, чем натрий, потому количество бикарбоната натрия возрастает. Потеря нелетучих кислот имеет место при неукротимой рвоте, стенозе привратника. Усиленная секреция ионов калия и водорода в почках отмечается при гиперсекреции минерало- и глюкокортикоидов. В крови усиливается диссоциация NaCl и Н2СОЗ. При этом ионы водорода и хлора используются для образования соляной кислоты в желудке, а натрий соединяется с НСОЗ - и, образуя бикарбонат натрия, увеличивает щелочной резерв межклеточной жидкости и крови. Белковый буфер в щелочной среде диссоциирует, как кислота. Происходит обмен электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Ионы водорода выходят из клеток взамен ионов натрия и калия. Они соединяются с бикарбонатом (НСОЗ - ), увеличивая концентрацию угольной кислоты. Снижение частоты дыхания уменьшает выделение СО2 и формирует дыхательную гипоксию, а это способствует накоплению кислых продуктов, особенно молочной и пировиноградной кислот. В почках усиленно секретируются ионы НСОЗ - , натрия, калия и тормозится секреция ионов водорода (Н+ ). Избыток НСОЗ - в плазме и межклеточной жидкости вытесняет из хлористого натрия (NaCI) ионы хлора (CI- ), которые выделяются с мочой. При некомпенсированном алкалозе в плазме и внеклеточной жидкости увеличивается рН, СБ, ИО, снижается содержание ионов Н+ , Na+ , K+ , Сl- . Это ведет к падению осмотического давления плазмы и межклеточной жидкости и переходу воды в клетки, в том числе и в эритроциты, и к их набуханию. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 5. Задача 1 У больного ночью возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью вспомогательной мускулатуры. Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху. Какие классификации реакций гиперчувствительности существуют? К какому типу реакций гиперчувствительности относится данный случай? Каков механизм описанных явлений? Аллергические реакции I ( анафилактического) типа по классификации Кумбса и Джелла( реакции гиперчувствительности немедленного типа или реагиновые реакции). Сущность их заключается в том, что гуморальные антитела фиксируются на поверхности клеток ( главным образом тучных клеток - тканевых базофилов), антиген находится в свободном состоянии . Реакция «антиген+ антитело( IgE)» происходит на поверхности этих клеток) . Анафилаксия- это состояние повышенной и качественно измененной чувствительности к повторному парентеральному введению чужеродного белка или состояние пониженной устойчивости к действию антигена , которое наступает в результате иммунизации. Выделяют генерализованные ( общие) анафилактические реакции , к которым относится анафилактический шок , и местные ( феномен Овери). Клиническими примерами анафилактических реакций I (анафилактического) типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, поллинозы, крапивница.аллергический насморк, отек Квинке (ангионевротический отек). Патогенез реакций этого типа сводится к следующему: На начальных стадиях осуществляется взвимодействие антигена (аллергена) с имунокомпетентными клетками , формирование специфичных по отношению к аллергенам клонов плазматических клеток , синтезирующих IgE и IgG. Эти антитела фиксируются на клеткахмишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокочувствительных рецепторов к ним. При повторном попадении аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток- мишеней первого порядка ( тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство ( дегрануляция). Дегрануляция имеет своим следствием , во- первых , тот факт , что во внутреннюю среду организма попадает большое количество разнообразных БАВ , оказывающих самые различные эффекты на разные эффекторные клетки( в особенности на сократительные и секреторные). Во –вторых, многие БАВ , высвободившиеся при дегрануляции клеток- мишеней первого порядка, активируют клетки- мишени второго порядка ( нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты , моноциты и микрофаги), из которых в свою очередь, секретируются различные БАВ. Образующиеся БАВ называются медиаторами аллергии и обуславливают: - повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отека тканей (гистамин, серотонин, лейкотриены, Сu, Du, простагландины F2α); - нарушение кровообращения ( аденозин, гистамин, серотонин, простагландины, кинины, тромбоксан) - сужение просвета бронхиол, спазм кишечника(лейкотриены, серотонин); - гиперсекрецию слизи, аллергический насморк, фарингит, трахеит; - прямое повреждение клеток и внеклеточных структур; - зуд, боль вследствие раздражения нервных окончаний. Функциональные изменения, составляющие сущность патофизиологической стадии, сводятся к нарушению общей гемодинамики, расстройствам микроциркуляции и развитию острой недостаточности внешнего дыхания. Аллергические реакции IІ (цитотоксического, цитолитического типа). При реакциях гиперчувствительности типа IІ антитела (обычно IgG или IgM), находящиеся в свободном состоянии, связываются с антигенами на поверхности клеток. Это приводит к фагоцитозу, активации клеток - киллеров или опосредованному системой комплемента лизису клеток. Цитотоксические реакции проявляются в следующих клинических формах: - аутоаллергические болезни( инфекционно- аллергические формы нефрита , миокардита, энцефалита, гепатита, тиреоидита, полиневрита и.т.д) - гемотрансфузионный шок, возникающий при переливании несовместимой по группам АВО или резус – фактору крови - гемолитическая болезнь новорожденных ( резус- конфликт) - аллергия на лекарственные препараты - отторжение трансплантанта, «лекарственные» цитопении , агронулоцитоз. Аллергические реакции III(иммунокомплексного, преципитинового) типа характеризуются тем, что антиген и антитело находятся в свободном состоянии (не фиксированы на поверхности клеток). Их взаимодействие происходит в крови и тканевой жидкости, происходит образование иммунных комплексов, которые оседают в стенках капилляров, активируют систему комплемента, приводя к развитию воспалительной реакции (васкулитам). Причиной аллергических реакций этого типа являются хорошо растворимые белки, повторно попадающие в организм (инъекции сыворотки или плазмы, вакцинации, инфицирование микробами, грибами) или образующиеся в самом организме (инфицирование, опухолевый рост, парапротеинемия). В стадии сенсибилизации В-лимфоциты продуцируют и секретируют Ig G и IgM, обладающие выраженной способностью образовывать преципитаты при их контакте с антигенами. Эти преципитаты называют иммунными комплексами, а болезни, в патогенезе которых они играют существенную роль, иммунокомплексными. Если иммунные комплексы образуются в крови или лимфе, а затем фиксируются в различных тканях и органах, то развивается системная (генерализованная) форма аллергии (например, сывороточная болезнь). В тех случаях, когда иммунные комплексы формируются вне сосудов и фиксируются в определенных тканях, развиваются местные формы аллергии (например, мембранозный гломерулонефрит, васкулиты, периартерииты, альвеолит, феномен Артюса). Наиболее часто иммунные комплексы фиксируются в стенках микрососудов, на базальной мембране гломерул почек, в подкожной клетчатке, на клетках миокарда, синовиальных оболочках и в суставной жидкости. Местные аллергические реакции III типа всегда сопровождаются развитием воспаления. В реакциях гиперчувствительности IV типа (клеточно – опосредованных, замедленного типа) принимают участие не антитела, а Т- клетки, взаимодействующие с соответствующим антигеном (сенсибилизированные Т-клетки), которые привлекают в очаг аллергического воспаления макрофаги. Сенсибилизированные Т-клетки после связывания антигена оказывают либо непосредственное цитотоксическое действие на клетки – мишени, либо их цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов. Примеры реакций IV типа – аллергический контактный дерматит, туберкулезная проба при туберкулезе и лепре, реакция отторжения трансплантата, бактериальная аллергия, реакция противоопухолевого иммунитета, аутоаллергические болезни. Задача 2 Ряд патологических процессов (воспаление, механическая травма, некроз тканей, атеросклероз) сопровождаются тромбообразованием. Какие патогенетические факторы играют ведущую роль в механизме тромбообразования при этих процессах? Тромбоз- это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови , получивших название тромбов . Они бывают пристеночными и закупоривающими . В зависимости от строения тромбы могут быть белыми( тромбоциты, лейкоциты , белки 125 плазмы крови), красными ( эритроциты, нити фибрина) и смешанными (белые и красные слои). Образованию тромбов способствуют три условия (триада Вирхова): повреждение сосудистой стенки ( механическая травма, эндотоксины бактерий, нарушение метаболизма сосудистой стенки); нарушение свертывающей и антисвертывающей систем крови ( повышение концентрации прокоагулянтов , снижение активности противосвертывающей системы и фибринолиза ); замедление кровотока. Образование тромбов имеет две фазы: клеточную ( адгезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов) и плазматическую ( коагуляция крови с образованием фибрина). Задача 3 Пострадавший получил производственную травму. Сознание сохранено, реакция на внешние раздражители ослаблена, неадекватная. Отмечается бледность. Пульс слабого наполнения, частый. Дыхание поверхностное. АД – 80/50 мм рт. ст. Гематокрит – 25 %. Какое состояние возникло у больного и какая стадия описана? Каков механизм возникновения этого состояния? Чем можно объяснить описанные проявления? Травматический шок – процесс стадийный. Клинически он имеет три стадии: эректильную, торпидную и терминальную. Эректильная стадия характеризуется нервным и эмоциональным возбуждением, изменением характера и ритма дыхания, повышением уровня артериального давления, усилением работы сердца, процессов кровообращения, метаболизма. Эта стадия кратковременна, и, чем она длительнее, тем выраженнее тяжесть шока и меньшая возможность реанимации. Торпидная стадия (наиболее длительная) – стадия угнетения, когда падают параметры основных жизненных функций организма (артериального давления, работы сердца, системы дыхания и т.д.). Терминальная стадия (необратимое состояния) - это конечный этап болезни, грань между жизнью и смертью, когда возникают глубокие метаболические нарушения, вследствие развивающейся гипоксии и возникающей токсемии. Патогенез травматического шока включает в себя: 1) нарушение нейроэндокринной регуляции - нервная фаза, дающая старт развивающемуся патологическому процессу; 2) нарушение процессов кровообращения на разных его уровнях – сосудистая фаза ; 3) нарушение метаболизма и возникновение травматического токсикоза – метаболическая фаза. Вследствие прямого действия повреждающего фактора возникает выраженное раздражение и даже повреждение экстеро-, интеро- и проприорецепторов, в результате чего активируются все отделы нервной системы и особенно такие образования мозга как: гипоталамус и ретикулярная формация: После активации гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы и других вегетативных центров нервной системы изменяются функции органов и систем организма, в частности, сердечно- сосудистой системы. После истощения медиаторных механизмов нервного возбуждения наступает блокада нервных окончаний, уменьшается поток патологических импульсов в ЦНС, предупреждает дальнейшее развитие, или значительно облегчает течение, травматического шока. Нарушения гемодинамики при травматическом шоке рассматриваются на трех уровнях. Первый уровень – это нарушение системной гемодинамики. Так, в эректильную стадию увеличивается минутный объем кровотока (МОК), повышается общее периферическое сопротивление (ОПС) и увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), проявляющиеся в повышении уровня артериального давления. В этот период начинается явление, называемое централизацией кровообращения (обеспечение кровью жизненно важных органов – головного мозга, сердца, в ущерб других органов, особенно желудка и кишечника). В торпидную стадию падает МОК, снижается ОЦК, но остается повышенным ОПС вследствие продолжающегося нервного возбуждения. Возникает явление патологического депонирования крови, когда на фоне гипертонуса сосудов наблюдается гипотензивное состояние (падение АД и жидкость застаивается в микроциркуляционном русле и в межклеточном пространстве). Второй уровень нарушений – это органные нарушения, когда вследствие централизации кровообращения происходит перераспределение кровотока и возникает недостаточность кровоснабжения других органов (например, почек). Длительное время сохраняется перфузия головного мозга и сердца. Третий уровень – это собственно нарушение микроциркуляции, характеризующееся резким ухудшением реологических свойств крови, микроагрегации и т.д., и, как следствие, нарушение питания тканей и метаболические расстройства. Расстройства микроциркуляции составляют важное звено в патогенезе шока. Они лежат в основе централизации кровообращения и патологического депонирования крови. В первой фазе шока в органах желудочно – кишечного тракта и легких происходит спазм артериол, метартериол и венул, суживаются сфинктеры и расширяется просвет атрио – вентрикулярного шунта. Кровь из артериолы не может свободно попасть в капилляр и, минуя метартериолу, идет через шунт в венозную систему. Это вызывает нарушение кровообращения в тканях, но повышает системное артериальное давление, и возникает тахикардия. Централизация кровообращения происходит потому, что ткань мозга и сердца кровоснабжается посредством капиллярной сети, не имеющей ни сфинктеров, ни шунтов. Кровь, которая не поступает в «органы периферии», достается «центру». Далее, по мере развития шока, нарастает препятствие в венулах (т.к. они спазмированы), кровь через шунт поступает, но не оттекает, а ретроградно попадает в метартериолы и капилляры. Возникает явление патологического депонирования крови и эректильная фаза шока переходит в торпидную, когда уменьшин отток крови и отсюда затруднена работа сердца. Таким образом: 1) расширение шунтов приводит к патологическому депонированию крови, что сопровождается гиповолемией и некомпенсированным падением АД; 2) далее происходит парез вазоконстрикторов, который сопровождается падением тонуса сосудов и АД; 180 3) возникающий при этом застой крови приводит к гипоксии, нарушению питания ткани и образованию продуктов, способствующих расширению и увеличению проницаемости артериол, венул, метартериол и капилляров, и в конечном итоге - к еще большему падению уровня АД. Возникающая вследствие расстройства кровоснабжения гипоксия вызывает нарушение в клетках функции дыхательных ферментов и накопление токсических метаболитов, приводящих к нарушению проницаемости сосудов и выходу этих токсинов из тканей в плазму крови. Происходит сгущение крови, еще большее затруднение микроциркуляции, увеличение гиповолемии и т.д., т.е. возникает типичный «порочный круг». Это терминальная или метаболическая фаза шока (необратимое состояние). Задача 4 У больного во время приступа бронхиальной астмы при определении рСО2в крови обнаружено наличие гиперкапнии. Какая форма нарушения кислотно – основного состояния имеет место в данном случае, механизм её возникновения? За счёт каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов происходит компенсация этого состояния? Дыхательный (газовый) ацидоз. Уменьшение объема или полное прекращение легочной вентиляции, расстройства кровообращения в легких, вдыхание СО2 ведут к накоплению угольной кислоты и развитию респираторного (дыхательного) ацидоза. При этом показано, что при легочной патологии первоначально нарушается транспорт кислорода, а затем только задерживается выведение углекислого газа. Снижение легочной вентиляции наблюдается также при поражении центральной нервной системы, легких и дыхательных мышц. При остром нарушении в течение первых 10 -15 минут срабатывает буферный механизм. Содержание СО2 возрастает, и раздражение дыхательного центра может приводить к учащению дыхания и частичному выделению СО2 через легкие при условии неполного прекращения вентиляции. В связи с диссоциацией угольной кислоты ионы водорода соединяются с белками, двузамещенными фосфатами. В костной ткани ион водорода вытесняет ионы натрия и кальция, что может привести к остеопорозу. Ионы водорода поступают в эритроциты и связываются восстановленным гемоглобином. Из эритроцитов выходят ионы натрия и калия в обмен на ионы водорода. Натрий, освобождаемый из костной ткани при диссоциации хлористого натрия в плазме, а также из белков за счет соединения с ионами водорода, соединяется с бикарбонатом (НСО3 - ), и поэтому концентрация бикарбоната натрия возрастает. Важное значение в компенсации ацидоза принадлежит почкам. При некомпенсированном газовом ацидозе суживается просвет бронхов, в них накапливается повышенное количество вязкой слизи и, как следствие, прогрессирует дальнейшее нарушение легочной вентиляции. Это ведет к гипоксии, нарушению окисления, что, наряду с увеличением содержания угольной кислоты в крови, обеспечивает снижение АН крови. Вследствие учащения дыхания потребление кислорода дыхательной мускулатурой увеличивается. Нарастает периферическое сопротивление сосудов, и поэтому артериальное давление в большом и особенно в малом круге кровообращения повышается. Происходит активация симпатоадреналовой и гипоталамо- гипофизарнонадпочечниковой систем. Регистрируется тахикардия. При дальнейшей гиперкапнии систолический и минутный объем крови снижается. Уменьшается возбудимость адренорецепторов, и системное артериальное давление падает. В крови снижается рН, количество ионов хлора; увеличивается СО2, отмечается избыток оснований, стандартных бикарбонатов, нарастает количество натрия и калия. Общее увеличение количества внеклеточного натрия сочетается с задержкой воды, например, при хронической легочной недостаточности, что первоначально проявляется увеличением массы больного, а в последующем развитием заметных отеков. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 6. Задача 1 У ребенка на протяжении 1-го года жизни наблюдаются частые бактериальные инфекции. Аллергическая реакция на туберкулин положительная. Какие классификации реакций гиперчувствительности существуют? Как называется это состояние у ребенка? С чем оно связано? 2.Врожденной В-клеточной недостаточностью 1.Классификация Джелла и Кумбса выделяет 4 основных типа гиперчувствительности в зависимости от преобладающих механизмов, участвующих в их реализации: -Тип 1. Анафилактические реакции - немедленного типа, атопические, реагиновые. - Тип 2. Цитотоксические реакции. В них участвуют цитотоксические антитела (IgM и IgG) - Тип 3. Реакции иммунных комплексов. -Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) - клеточноопосредованная гиперчувствительность или гиперчувствительность типа 4, связанная с наличием сенсибилизированных лимфоцитов. 3. В-клеточные или иммуноглобулинассоциированные иммунные заболевания варьируют от заболеваний с дефектом развития В-клеток и полным отсутствием всех классов Ig до заболеваний, связанных с недостаточностью одного класса или подкласса Ig Задача 2 Тромбообразование в кровеносных сосудах может приводить к различным последствиям. Опишите триаду Вирхова. Какие исходы тромбоза сосудов являются неблагоприятными и почему? Триадой Вирхова называют теорию тромбообразования и развития тромбофлебита. I.Повреждение сосудистой стенки. II. Нарушения (и, в частности, замедление)кровотока. III. Изменепия состава крови. Ннеблагоприятные исходы тромбоза — гнойное расплавление тромба и тромбоэмболия. Задача 3 В результате интенсивной физической нагрузки и имевшегося массивного потоотделения человек теряет воду и электролиты, однако водно-электролитный гомеостаз существенно не изменяется. Какие нейро-эндокринные механизмы и каким образом компенсируют это состояние? Сбалансированное выделение воды и электролитов осуществляется почками.Интенсивностьреабсорбции ионов натрия и воды определяется действием на канальциевый эпителий почек в основном двух гормонов: альдостерона и вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ). При повышении их влияний происходит задержка ионов натрия и воды в организме и наоборот. Сигналом для усиления синтеза и выделения альдостерона клубочковым слоем надпочечников обычно является снижение объема циркулирующей жидкости, воспринимаемое волюморецепторами. Альдостерон, действуя на клетки-мишени, стимулирует аденилциклазную систему, что, в свою очередь, приводит к активации механизмов транспорта ионов натрия из провизорной мочи в перитубулярные капилляры в обмен на ионы калия. Кроме того, существует почечный механизм активации выработки альдостерона: ренин-ангиотензиновая система, где активный полипептид ангиотензин3, действуя на клубочковый слой надпочечников, стимулирует выработку альдостерон Задача 4 У больного сахарным диабетом отмечается высокий уровень гипергликемии, кетонурия, глюкозурия, гиперстенурия и полиурия. Каков механизм указанных проявлений? Какая форма нарушения кислотно – основного состояния имеет место в данном случае и каков ее механизм? Каковы возможные компенсаторные механизмы при этом? Метаболический ацидоз . Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами: † Лактатацидоз и повышение уровня пировиноградной кислоты в тканях † Накопление других органических и неорганических кислот, образующихся при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов † Кетоацидоз • Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма. Механизмы устранения метаболического ацидоза заключаются в активизации: • Гидрокарбонатной буферной системы межклеточной жидкости и плазмы крови. Эта система способна устранять даже значительный ацидоз (благодаря её большой буферной ёмкости) . • Гидрокарбонатного буфера эритроцитов и других клеток. Это происходит при значительной кислотной нагрузке на организм. • Белковой буферной системы клеток различных тканей. Наблюдается в условиях значительного накопления нелетучих кислот в организме . • Гидрокарбонатного и гидрофосфатного буферов костной ткани. • Дыхательного центра, что обеспечивает увеличение объёма альвеолярной вентиляции, быстрое выведение из организма CO2 и часто нормализацию рН. Существенно, что «буферная мощность» системы внешнего дыхания в условиях метаболического ацидоза примерно в два раза больше, чем всех химических буферов. Однако, функционирование только этой системы абсолютно недостаточно для нормализации рН без участия химических буферов. Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза реализуются в основном почками и в существенно меньшей мере при участии буферов костной ткани, печени и желудка. • Почечные механизмы. При развитии метаболического ацидоза активируются: † аммониогенез (главный механизм), † ацидогенез, † секреция однозамещённых фосфатов (NaH2PO4), † Na+,K+ обменный механизм МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 7. Задача 1 У больного наблюдается синдром Ди Джорджи, к какой форме патологии относится это заболевание? Чем оно характеризуется? Биохимически выявляются гипокальциемия и гиперфосфатемия, иммунологическими методами — нарушение трансформации лимфоцитов под влиянием ФГА и антигенов (снижена функциональная активность лимфоцитов), снижение количества Т-клеток (наблюдается у 1/5 пациентов). Нарушения гуморального иммунитета отсутствуют (уровень иммуноглобулинов может быть снижен или нормальным при повышенном количестве В-клеток), в ряде случаев наблюдается повышение уровня IgЕ. Причинами этого явления могут быть отсутствие регуляторных Тклеток и нарушение механизма обратной связи при переключении синтеза Ig. Задача 2 При быстром изменении давления воздуха от более высокого к низкому (декомпрессия) возможно развитие эмболии. В каких случаях это может наблюдаться? Как называется этот вид эмболии? Чем обусловлено это явление? Газовая эмболия является основным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водолазов) или от нормального к резко пониженному (при быстром подъеме на высоту или во время дегерметизации кабины высотного летательного аппарата) приводит к понижению растворимости газов (азота, углекислого газа, кислорода) в тканях и крови и закупорке пузырьками этих газов (в первую очередь азота) капилляров, расположенных главным образом в бассейне большого круга кровообращения. Клинические проявления эмболии определяются ее локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности, состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, скоростью попадания в кровоток, реактивностью организма. Задача 3 Вынужденное питье концентрированных солевых растворов или морской воды приводит к появлению жажды, возбуждению с последующим переходом вкому, развитию сердечной недостаточности, появлению отека легких и конечностей. Какое нарушение водносолевого обмена имеет место в данном случае и каков механизм возникших изменений? Гиперосмолярнаягипергидратация-быстрое нарастание концентрации электролитов во внеклеточных пространствах - острая гиперосмия (осмолярность более 300 мОсм/л) вследствие того, что плазмолемма не пропускает избытка ионов в цитоплазму. Однако она не может удерживать в клетке воду, и последняя перемещается в межклеточные пространства. В результате нарастает внеклеточная гипергидратация, что несколько снижает степень гиперосмии. Одновременно из-за потери воды в клетках развивается обезвоживание (внутриклеточная дегидратация). Подобный тип нарушений сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярнойгипогидратации, ведущим из которых является нарастающая жажда, заставляющая человека вновь и вновь принимать соленую воду. Задача 4 У больного пищевойтоксикоинфекцией, сопровождающейся профузными поносами, развилось тяжелое состояние с нарушением сознания и дыханием типа Куссмауля. Исследование рН крови показало величину 7,30. В крови определяется резкое снижение щелочных резервов. Реакция мочи кислая, в ней много фосфатов и аммиачных солей. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния имеет место в данном случае, каков механизм ее возникновения? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния? Развитие негазового ацидоза связано с избыточным образованием в организме нелетучих кислот и накоплением Н+ -ионов. Причины: гипоксия, сахарный диабет,отравления организма органическими кислотами, заболевания, связанные с нарушением метаболизма и накоплением в организме промежуточных продуктов обмена веществ, потеря с кишечным соком бикарбонатов при энтеритах. Избыток водородных ионов связывает бикарбонаты, и содержание АВ и SВ уменьшается. Снижается сумма буферных оснований (ВВ), возрастает дефицит буферных оснований (ВЕ). Буферные системы связывают Н+ -ионы. С другой стороны, усиливается секреция ионов водорода и накопление кислых продуктов в моче, что приводит к увеличению титрационной кислотности мочи и содержания солей аммония в моче. Накопление кислых валентностей вызывает раздражение дыхательного центра и развитие одышки: снижается РаСО2. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 8. Задача 1 Работника АЭС доставили в клинику после одноразового облучения с жалобами на головную боль, повышение температуры тела, слабость, рвоту, понос. В анализе крови – лейкоцитоз. Какие существуют формы лучевой болезни? иКакие существуют периоды лучевой болезни? Какой период лучевой болезни наблюдается у пациента? Каковы механизмы наблюдаемых проявлений? 1.Формы: костномозговая(от 0,5до 9 Гр), кишечная(от 10 до 49 Гр), мозговая(от 50 до200 Гр) 2.Периоды: -период первичной реакции( первые двое суток) -период мнимого благополучия(несколько суток) -период выраженных клинических признаков -исход 3.период первичных проявлений реакции нервных и гормональных механизмов на облучение(поражание нервной и кроветворных тканей) Задача 2 В некоторых случаях патологии человека при образовании эмбола в большом круге кровообращения он может снова с током крови попадать в сосуды большого круга, минуя малый. Как называется этот вид эмболии? При каких формах патологии сердечно-сосудистой системы она может наблюдаться? Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения. Задача 3 При лечении обезвоживания физиологическими растворами на фоне резко сниженной выделительной функции почек появилось ухудшение общего состояния, спутанность сознания, судорожная готовность, появление отека мозга. Какое нарушение водного обмена имеет место и каковы механизмы описанных изменений? Гипоосмолярнаягипергидрия – положительный водный баланс. Гипоосмолярное обезвоживание (водное отравление) характеризуется ↓осмотического давления внеклеточной жидкости и наблюдается в случае потери солей. Снижение осмотического давления плазмы определяет перемещение воды из интерстиция в клетки. Задача 4 У женщины, страдающей токсикозом беременности, наблюдаются частые и обильные рвоты. К какому виду нарушения кислотноосновного равновесия это может привести и почему? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния? Может привести к выделительному алкалозу, т.к. происходит потеря организмом HCl желудка – гипохлоремия. При этом потеря анионов хлора восполняется увеличением концентрации анионов гидрокарбоната. Компенсаторные реакции в этих условиях направлены на ↑напряжения углекислого газа в крови и обеспечиваются системой внешнего дыхания. При ↑pH уменьшается возбудимость и угнетается дыхательный центр, что приводит к гиповентиляции легких. Как следствие, уменьшается выделение CO2 и pCO2 крови возрастает. При гипохлоремическом алкалозе вводят р-ры хлорида аммония NH4, Cl. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 9. Задача 1 После введения ампицилина больная потеряла сознание, АД снизилось до 80/40 мм рт.ст., ЧСС – 90, частота дыхания – 24. Какая реакция возникла у больного? Каковы механизмы описанных явлений? В какой стадии возникшей реакции они наблюдаются? Объясните на какие патогенетические механизмы должна быть направлена терапия этого состояния. Аллергическая реакция возникла. Иммунологическая стадия – это период времени от первого контакта аллергена с организмом до взаимодействия этого же аллергена, обычно при повторном поступлении его в организм, с эффекторами иммунной системы (антителами или Т-лимфоцитами). Сущность данной стадии состоит в сенсибилизации организма. Задача 2 Внешними признаками воспаления являются: краснота, припухлость, жар, боль, нарушение функции. Дайте их латинское название и объясните, какие факторы и процессы при воспалительной реакции обусловливают их. Почему воспаление называют типовым патологическим процессом? Какие компоненты воспаления вы знаете? Формула воспаления - боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций (dolor, rubor, calor, tumor, functiolaesa) – пентадаЦельса-Галена. Воспаление – типический патологический процесс, который возникает в результате повреждения ткани и проявляется комплексом структурных, функциональных и метаболических нарушений, а также расстройствами микроциркуляции. Типические патологические процессы — это процессы, которые развиваются по одинаковым законам, независимо от причины, локализации, вида животных и индивидуальных особенностей организма. Факторы, вызывающие воспаление (эндогенные и экзогенные): - физические (механические, термические, радиация) - химические (кислоты, щелочи, альдегиды и др) - биологические (вирусы, бактерии) Компоненты патогенеза воспаления: ) Альтерация ) Нарушение микроциркуляции с явлениями экссудации и эмиграции ) Пролиферация Задача 3 Подопытной крысе введен парентерально 0,1% раствор адреналина в дозе 1 мг/100г. Через 30 минут вначале появилось учащенное дыхание, затем редкое и судорожное, пенистая жидкость из носовых ходов, животное погибло. На вскрытии легкие полнокровны, при надавливании пинцетом остается вмятина, на разрезе видна пенящаяся жидкость. Какое состояние наблюдалось у животного и каков патогенез возникающих нарушения? Гидродинамическое механизм. Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла. Причины гемодинамического отёка. - Повышение венозного давления. - Системное венозное давление повышается при недостаточности сердца в связи со снижением его насосной функции. - Местное венозное давление повышается при обтурации вен (например, тромбом или эмболом) или при их сдавлении (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью). - Увеличение ОЦК (например, вследствие гипоксии и увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности). Механизмы реализации гидродинамического фактора. • Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления - разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (в среднем 7 мм.рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в сосудах микроциркуляторного русла. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36-38 мм рт.ст., а в венозной - 14-16 мм рт.ст. Этот механизм играет главную роль при повышении венозного давления. • Увеличение фильтрации крови в капиллярах вследствие повышения эффективного гидростатического давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК. Задача 4 У больного выявлено нарушение проходимости дыхательных путей на уровне мелких и средних бронхов. Какое нарушение кислотноосновного равновесия можно обнаружить в крови в данном случае и каковы возможные механизмы компенсации этого состояния? Почему организм пытается восстановить кислотно-оснсовное равновесие? Какая в норме рН артериальной крови? Развивается респираторный ацидоз - увеличение рCO2 в крови. Механизмы компенсации: 1) Дыхательные механизмы направлены на уменьшение рCO2. При увеличении концентрации ионов водорода возбуждается дыхательный центр, развивается гипервентиляция и увеличивается выведение CO2 из организма. 2) Почечные механизмы направлены на сохранение гидрокарбоната в организме. Уменьшение pH крови вызывает активацию ацидогенеза в дистальных извитых канальцах. Благодаря этому гидрокарбонат мочи оттитровывается и сохраняется в организме, а pH мочи уменьшается, т.е. происходит ацидификация. pH артериальной крови = 7,37-7,43. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 10. Задача 1 У пострадавшего, который продолжительное время находился под обломками разрушенного взрывом дома, наблюдается головная боль, рвота, брадикардия, гипотензия, олигурия, моча красного цвета. Как можно охарактеризовать эти изменения? Каков их механизм? Возникает синдром длительного раздавливания (Краш-синдром) – это патологический процесс, развивающийся у пострадавших в результате длительного (4-8ч и более) раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных зданий, сооружений и др. Выделяют 3 периода: 1) Ранний (до 3х суток) с преобладанием явлений шока. 2) Промежуточный (с 3х до 12 суток) с преобладанием острой почечной недостаточности 3) Поздний (с 8-12х суток до 1-2 мес) или период выздоровления, с преобладанием местных симптомов. Патогенетические факторы: А) болевое раздражение Б) травматическая токсемия, обусловенная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения В) плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей. Задача 2 В очаге воспаления имеют место расстройства кровообращения, которые развиваются стадийно. Перечислите основные стадии сосудистой реакции в их естественной последовательности и объясните их механизм. Почему воспаление называют типовым патологическим процессом? Какие компоненты воспаления вы знаете? Объясните значение каждого компонента. Стадии сосудистой реакции: а) кратковременная ишемия происходит рефлекторный спазм артериол б) артериальная гиперемия нейрогенные механизмы; влияние физико-химических факторов; влияние продуктов метаболизма; действие медиаторов воспаления. в) венозная гиперемия внутрисосудистые факторы: ↑вязкости крови; микротромбообразование; свертывание крови; краевое стояние лейкоцитов; агрегация эритроцитов; набухание эндотелиальных клеток. внесосудистые факторы: сдавливание сосудов отеками; потеря эластичности; г) стаз Типические патологические процессы — это процессы, которые развиваются по одинаковым законам, независимо от причины, локализации, вида животных и индивидуальных особенностей организма. Компоненты воспаления: 1) Альтерация Включает в себя: повреждение клеток и внеклеточных структур; образование медиаторов воспаления. Первичная и вторичная. 2) Нарушение микроциркуляции с явлениями экссудации и эмиграции 3) Пролиферация Это разрастание клеточных элементов в очаге воспаления. Основную роль в механизмах пролиферации играют фибробласты, которые активируются кининами. Фибробласты способствуют образованию коллагеновых волокон, которые образуют рубец (при остром воспалении) или грануляционную ткань (при хроническом воспалении). Задача 3 На второй неделе после гастрэктомии у больного через час после приема натощак большого количества сладкой пищи (манная каша, чай) наступили расстройства, характерные для острого гипогликемического состояния. Какой вид гипогликемического состояния развился у данного больного и каков механизм этого явления? Возникает Демпинг-Синдром. Механизмы: 1) Ранний Сброс гиперосмолярного химуса → поступление воды в кишку→ стимуляция моторики кишки →стимуляция образования БАВ (серотонин, кинины и др) 2) Поздний Поступление углеводов в кишку → гипергликемия → выброс инсулина →гипогликемия → нарушение сознания. Задача 4 У новорожденного ребенка с пилоростенозом наблюдается часто повторяющаяся рвота, сопровождающаяся апатией, слабостью, повышением тонуса мышц, иногда судорогами. К какому виду нарушения кислотно-основного состояния это может привести и почему? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния? Негазовый алкалоз Гипохлоремический – это алкалоз, связанный с потерей анионов хлора, в результате развивается гипохлоремия. При этом потеря анионов хлора восполняется увеличением концентрации анионов гидрокарбоната. Причина: рвота. Компенсаторные реакции в этих условиях направлены на ↑напряжения углекислого газа в крови и обеспечиваются системой внешнего дыхания. При ↑pH уменьшается возбудимость и угнетается дыхательный центр, что приводит к гиповентиляции легких. Как следствие, уменьшается выделение CO2 и pCO2 крови возрастает. При гипохлоремическом алкалозе вводят р-ры хлорида аммония NH4, Cl. Компенсация негазового алкалоза достигается следующими буферными системами: 1.Так как снижается концентрация водородных ионов, то угнетается деятельность дыхательного центра. Возникает гиповентиляции легких. Накопление вследствие этого в крови СО2 частично компенсирует первичное увеличение содержания NaНСО3. Однако это малоэффективный механизм. 2.Некоторое значение имеет белковый буфер, который отдает в плазму свои Н+ –ионы, связывая при этом катионы Na+ . 3. Участие почек в компенсации сопровождается выведением избытка гидрокарбонатов. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 11. Задача 1 У ребенка, который родился в позднем браке, небольшой рост, отставание в умственном развитии, толстый «географический» язык, узкие глазные щели, плоское лицо с широкими скулами. Как называется это состояние? Какова наиболее вероятная причина развития описанного синдрома? К какой группе заболеваний оно относится? Родительная травма +Наследственная Хромосомная патология Задача 2 В процессе развития сосудистой реакции при воспалении имеет место изменении сосудистого тонуса, скорости и характера кровотока в сосудах и их проницаемости, что является одной из причин экссудации и эмиграции лейкоцитов. Какие стадии проходит сосудистая реакция при воспалении? На какой стадии начинается процесс экссудации? Укажите, какие гуморальные факторы и как оказывают влияние на тонус сосудов и повышают их проницаемость? Задача 3 У больного отмечается наличие гипергликемии, полиурии, гиперстенурии, кетонурии и глюкозурии. Для какой формы патологии обмена веществ характерно сочетание этих показателей и каков их механизм? Сахарный диабет Задача 4 При полном (с водой) алиментарном голодании у человека развились генерализованные отеки. Какой из патологических факторов в этом случае является ведущим? Какие существуют периоды голодания? В каком периоде голодания находится человек? Снижение онкотического давления плазмы крови МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 12. Задача 1 Экспериментальное животное облучено в диапазоне 1,5-2 Гр. Какие повреждающие эффекты имеет ионизирующее излучение? Что такое прямое и непрямое действие ионизирующего излучения? Какое излучение имеет наибольшую проникающую способность? Какие формы лучевой болезни могут развиваться при действии ионизирующего излучения? Какая форма лучевой болезни возникает у животного? В чем она будет проявляться? Задача 2 У больного температура повышена, бледность кожи сменилась гиперемией, возникло чувство жара, кожа горячая на ощупь. Какая это стадия лихорадки и каковы соотношения процессов теплопродукции и теплоотдачи при этом? Объясните положительные и отрицательные эффекты лихорадки. Теплопродукция равна теплоотдаче на более высоком уровне Задача 3 Мужчина 42-х лет поступил в стационар в коматозном состоянии. Объективно: кожа сухая, бледная, запах ацетона изо рта, дыхание Куссмауля, тахикардия, гипотония, содержание глюкозы крови – 37,7 ммоль/л. Для какого состояния характерны описанные симптомы и каков их механизм? гиперкетонемическая кома Задача 4 Мужчина 32-х лет в течение 4-х лет страдает хроническимгломерулонефритом. Отмечаются отеки на лице, в последнее время появились отеки на ногах и туловище. Какое нарушение водно-электролитного баланса наблюдается у больного, каков механизм возникших нарушений. Снижение онкотического давления крови МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 13. Задача 1 Животное в эксперименте облучено в дозе 80 Гр, смертельный исход наступил через 3 мин. Какие повреждающие эффекты имеет ионизирующее излучение? Что такое прямое и непрямое действие ионизирующего излучения? Какое излучение имеет наибольшую проникающую способность? Какие формы лучевой болезни могут развиваться при действии ионизирующего излучения? Какая форма радиационного поражения имеет место у животного? Какой механизм лежит в основе летального исхода? Задача 2 У длительно лихорадящего больного утренняя температура была в пределах 36,4-36,9°С, к вечеру она повышалась до 37,0-38,0°С, а в некоторые дни до 38,8°С. Какие виды лихорадки существуют в зависимости от динамики температуры в течение заболевания? Как классифицируют температуру в зависимости от ее значений? Постоянная Задача 3 При обследовании женщины 50-ти лет, которая длительное время находилась на растительной диете, выявлена гипотермия, гипотензия, мышечная слабость, отрицательный азотистый баланс. Что явилось причиной возникновения описанных изменений и каковы механизмы описанных проявлений? Проявления белково-энергетической недостаточности:Недостаточное поступление в организм белков приводит к нарушению белоксинтетической функции печени. Это является причиной гипопротеинемии, которая, в свою очередь, обусловливает развитие онкотических отеков. Энергетическая недостаточность является причиной уменьшения основного обмена. Это проявляется снижением температуры тела (гипотермией). Атрофические изменения развиваются во всех тканях, органах и системах организма. Проявлением атрофических изменений в ЦНС является замедление умственного развития, в пищеварительной системе — расстройства всасывания и диарея, в сердечно-сосудистой системе — гипотензия, в иммунной системе — уменьшение синтеза антител и повышение чувствительности к инфекциям, в красном костном мозге — развитие анемии, в скелетных мышцах — гиподинамия и мышечная слабость, в костях — задержка роста скелета. Задача 4 У больного с сердечной недостаточностью вследствие длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выражен цианоз. Какое явление возникло у больного, каков его патогенез? Чем можно объяснить цианоз? Возник отек легких. Увеличение гидродинамического давления- обусловлено чаще всего нарушением венозного оттока (при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, тромбофлебитах), гипертензией малого круга кровообращения. Важным фактором формирования отека является затруднение или блокада лимфатических путей оттока жидкости, например, при сдавлении их рубцами, закупорке паразитами, сердечной недостаточности. При этом выпотевание жидкости в интерстициальное пространство преобладает над ее оттоком в лимфу и в кровь. Особенностью лимфатических отеков является накопление в тканях отечной жидкости, богатой белком. При увеличении гидродинамического давления выпотевание жидкости идет преимущественно за счет нарастания эффективного фильтрационного давления. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 14. Задача 1 У матери, страдающей алкоголизмом, родился ребенок. В процессе роста и развития были обнаружены отставание физического и умственного развития. К патологии какого характера (наследственной или врожденной) можно отнести данный случай? Объясните отличия наследственной и врожденной патологии. Чем можно объяснить обнаруженные признаки? Патология-врожденная. Наследственная патология — это расстройства жизнедеятельности организма, возникающие в результате нарушений генотипа (наследственной информации) и, как правило, передающиеся по наследству. Врожденная патология — это расстройства жизнедеятельности, возникающие в результате воздействия патогенных факторов внутриутробно на плод или при прохождении ребенка через родовые пути и выявляемые к моменту рождения. причиной тератогенного (отрицательно влияющего на зародыш) действия алкоголя является быстрое его проникновение через плаценту и гемато-энцефалический барьер, при этом предполагается прямое молекулярное действие алкоголя и его метаболитов, в частности, ацетальдегида, который вызывает дефицит питания матери (дефицит витаминов и микроэлементов), гипогликемию (дефицит сахара) у плода, внутриутробную гипоксию-ишемию (дефицит кислорода) за счет влияния алкоголя на плацентарный кровоток с вазоконстрикцией (сужение просвета кровеносных сосудов), снижение церебрального метаболизма кислорода и глюкозы, подавление дыхания и биоэлектрической активности мозга. Действуя таким образом, алкоголь нарушает основные механизмы формирования нервной системы зародыша Задача 2 При подъеме на «высоту» в барокамере у крысы появилось частое дыхание, учащение сердечного ритма, синюшный оттенок видимых участков кожи и слизистых. Содержание кислорода в крови понизилось. Какая форма гипоксии наблюдается в этом случае? Какие изменения из перечисленных носят защитно-приспособительный, а какие – собственно патологический характер? Развилась гипоксическая гипоксия- снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе Частое дыхание- защитно-приспособ. Увеличение объема легочной вентиляции. За счет возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов синокаротидной и аортальной зон в ответ на понижение р02 в альвеолярном воздухе и/или в крови развивается гипервентиляция, благодаря которой минутный дыхательный объем может возрастать до 80-120 л/мин (в состоянии покоя этот показатель равен 20-25 л/мин). Учащение серд.ритма- зпщитно-приспособит. – за счет тахикардии увеличился МОК синюшный оттенок видимых участков кожи и слизистых- патологический при гипоксии увеличивается содержание восстановленного гемоглобина, вследствии чего кожа и видимые слизистые обретают цианотический окрас Задача 3 Животное находится в состоянии полного голодания. Основной обмен повышен. Энергетические потребности организма обеспечиваются расходом резервных углеводов, дыхательный коэффициент равен 1, синтез белка ограничивается. Снижается биосинтез аминокислот из кетокислот и аммиака. Продолжается распад белка, возникает отрицательный азотистый баланс. Какому периоду голодания соответствуют указанные изменения? Сколько он длится? Каков механизм описанных проявлений? Период неэкономной траты энергии Его продолжительность — 2-4 сут. Характерно сильное чувство голода, обусловленное возбуждением пищевого центра. При полном голодании оно продолжается до 5-ти суток, а потом исчезает. Происходит быстрое падение массы тела (исхудание). Основным источником энергии в этот период являются углеводы, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 1,0. Возникает гипогликемия, которая усиливает выделение глюкокортикоидов корой надпочечников. Следствием этого являются усиление катаболизма белков в периферических тканях, в частности мышечной, и активация глюконеогенеза в печени. Основной обмен сначала несколько увеличивается, а затем постепенно уменьшается и становится на 10-20% меньше исходного. Развивается отрицательный азотистый баланс. Задача 4 Через месяц после удаления у больного значительного отрезка тонкой кишки у него исследовали кровь на содержание белка в плазме, который составил 3,5 г/л. Как изменился белковый состав плазмы и каков механизм возникших изменений? Белковый состав плазмы резко снижен (норма у взрослых- 64-83 г/л) В тонкой кичке всасывается значительное количество аминокислот, которые образуются в следствии расщепления белков пептидазами. В следствии удаления отрезка тонкой кишки- нарушено всасывание белков(аминокислот), ____нарушено поступление а/к в печень_____нарушена белоксинтезирующая функция печени. МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Вариант 15. Задача 1 Действие на протяжении 15 с электрического тока (I=20 mA, U=220 B) на организм при положении электродов рука-нога сопровождалось возникновением тонических судорог скелетных мышц, затруднением дыхания, повышением артериального давления, непроизвольным мочеиспусканием. Как называется такое состояние? Каков патогенез описанных общих нарушений? Биологическое действие электротока характеризуется возбуждением скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей, нервных рецепторов и проводников, вследствие чего возникают тонические судороги скелетных мышц, остановка дыхания, спазм голосовых связок, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, выброс большого количества катехоламинов и кортикостероидов. При прохождении электрического тока наблюдается повышение АД, которое затем сменяется понижением артериального давления. (Электрохимическое действие (электролиз) заключается в том, что происходит поляризация клеточных мембран, что существенно меняет функциональное состояние клеток.) Чем выше напряжение воздействующего на организм источника тока, тем сильнее его повреждающее действие.-U) Повреждающее действие электрического тока прямо пропорционально силе проходящего через организм тока.- I Задача 2 В больницу доставлен мужчина 60-ти лет в тяжелом состоянии: кожные покровы бледные, пульс и дыхание учащены, сознание спутанное. В крови: количество эритроцитов – 2,5·10¹²/л, содержание гемоглобина – 72г/л, рО2-100 мм рт. ст., кислородная емкость артериальной крови – 10 об.%. Какой вид гипоксии отмечается в данном случае и каков механизм наблюдаемых изменений? Гемическая гипоксия- кислородное голодание, которое возникает в следствии уменьшения кислородной емкости крови . связана с недостатком гемоглобина (анемия или неспособность гемоглобина связывать кислород - отравления цианидами, окисью углерода и др.). Она характеризуется низким содержанием кислорода (об. %) при высоком рО2 (мм.рт. ст.) Задача 3 В эксперименте белую крысу и лягушку поместили в барокамеру и понизили атмосферное давление до 150 мм рт. ст. У крысы возникли явления кислородного голодания в виде цианоза, одышки, появления судорог. У лягушки видимых признаков гипоксии не наблюдалось. Каков механизм возникших у крысы проявлений? Чем объясняется различное состояние животных в условиях гипобарии? Проявления у крысы: Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на высоту вначале вызывает ряд физиологических и приспособительных реакций со стороны организма. Возникающее при этом усиление дыхания (Увеличение объема легочной вентиляции.За счет возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов синокаротидной и аортальной зон в ответ на понижение р02 в альвеолярном воздухе и/или в крови развивается гипервентиляция, )(гипервентиляция) ведет к потере углекислоты и снижению ее концентрации в крови (гипокапнии). Если учесть, что в нормальных условиях достаточное рСО2 в крови определяет уровень диссоциации оксигемоглобина, то снижение этого давления затрудняет отдачу кислорода гемоглобином крови, усугубляя при этом гипоксию тканей. И, наконец, помимо участия в регуляции дыхания и кровообращения, углекислота является важным фактором в поддержании кислотноосновного равновесия. Поэтому при гипоксии в результате его нарушения происходит накопление в крови недоокисленных продуктов обмена. Клинические проявления горной болезни в начальной фазе обусловлены преимущественно ацидозом, а в дальнейшем – алкалозом-(вследствии чего- судороги) Цианоз из-за увеличения кол-ва восстановленного гемоглобина Лягушка лягушка – пойкилотермное животное, в отличие от крысы. у них основной обмен зависит от многих факторов, на него сильно влияет окружающая среда, температура и тд,т.о- лягушка более приспособлена к переменам окружающей среды Задача 4 Женщина 44-х лет жалуется на сухость во рту, полиурию. При обследовании: уровень глюкозы в кровь – 5,3 ммоль/л, глюкозурия. Для какого состояния это характерно? Каков механизм глюкозурии? Какие дополнительные исследования необходимо провести? Чем объясняется сухость во рту? Можно выделить три группы клинических признаков, обусловленных гипергликемией: I. Гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия (жажда). Глюкозурия возникает тогда, когда концентрация глюкоз ы в крови превышает так называемый "почечный порог", т.е. 10 ммоль/л. Вследствие появления глюкозы во вторичной моче в ней увеличивается осмотическое давление. Это вызывает осмотический диурез и полиурию. Как результат полиурии развивается обезвоживание и жажда. Доп исследования?????? На содержание инсулина Уровень толерантности к глюкозе и гликозилированный гемоглобин
|
|
|
Скачать 1.19 Mb.