У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
 Скачать 1.19 Mb.
|
ЗАДАЧА № 22.В стационар поступил пациент, у которого в течение 1 мес. Было два церебральных ишемических эпизода, развивавшихся на фоне длительных пароксизмов мерцательной аритмии... Тромбоэмболия сосудов головного мозга Ишемия Активация анаэробного гликолиза->накопление лактата->ацидоз Накопление и избыточное выведение асп и глу-> в зоне ишемии происходит перевозбуждение ионотропгых нейронов-> открытие Са-каналов-> накопление Са-> активация кальмодулин зависимых липаз, протеаз; деструкция митохондрий Внутриклеточные: активация антиоксидантной защиты; активация буферных систем; механизмов репарации мембран, снижение интенсивности использования АТФ; изменение числа рецепторов, ферментов; активация белков теплового шока Межклеточные: обмен метаболитами, Ионами, цитокинами; реализация реакций иммунной системы; изменение крове и лимфообращения, эндокринные, нервная регуляция Активация коллатерального кровотока-> реперфузия ткани ЗАДАЧА № 23Военнослужащий К., 21 год, подвергся воздействию паров топлива для ракеты во время инцидента при ее заправке. Через 2 дня он был госпитализирован в медсанчасть с жалобами на слабость, сонливость, головную боль, тошноту, боль в области поясницы, мочу цвета «мясных помоев». Анализ крови: гемоглобин 100 г/л, эритроциты 2,7 тромбоциты 120 109/л, 1012/л, лейкоциты 3,1 109/л, гемоглобинемия и гемоглобинурия, непрямой билирубин 44 мкмоль/л, концентрация лактата увеличена, активность общей креатинфосфокиназы (КФК) в 2,5 раза превышает нормальные значения. При дополнительном исследовании крови обнаружено повышение уровня гидроперекисей липидов. В анализе мочи: гемоглобинурия и протеинурия. интоксикация, анемия Причина-действие химических агентов( окислителей) , содержащихся в парах ракетного топлива; механизм- деструкция мембран и образование метгемоглобина. Необратимы, т.к. Разрушение цитоплазматический мембраны приводит к выходу содержимого клетки в кровяное русло. Токсическое действие на гепатоциты, клетки почечных клубочков, почечных канальцев-> активация СПОЛ> разрушение мембран, митохондрий- > нарушение всех видов обмена и потеря функциональной активности Повышение уровня лактата обусловленно выходом его из гемолизированных эритроцитов, а так же снижению эффективности его утилизации в печени и почках. Развившийся лактат-ацидоз может привести к генерализованной гипоксии. Клинические проявления обнаруживаются при накоплении определенной концентрации токсического агента в организме??? |