У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 1012л, Нb 105 гл. Ретикулоц. 15%, цп 08, осмотическая резистентность эритроцитов max 0,34%, min 0,56%, в мазке серповидные клетки
 Скачать 1.19 Mb.
|
ЗАДАЧА № 24Юноша Ю., 17 лет, поступил с симптомами печеночной недостаточности и энзимопатической желтухи в связи с хроническим отравлением гепатотропным ядом. При осмотре: болезненность в проекции печени и желчного пузыря. Кожа и слизистые иктеричны. Печень увеличена, при УЗИ гетерогенна. Анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ; других отклонений от нормы нет. Биохимическое исследование крови: гипопротеинемия; гипогликемия, повышен уровень общего билирубина, АсАТ и АлАТ. В анамнезе: перенесенная 4 года назад тропическая малярия. интоксикация, гепатит. Основное-гепатит(интоксикация-стимулирующее условие) Есть. Повышение уровня билирубина. АСТ, АЛТ Необратимо. Изначально альтерация носила инфекционный характер- заражение малярией, что и являлось причиной развития воспалительных процессов, перешедших в хроническую форму. Альтерациях при интоксикации-действие яда на гепатоциты. активация буферных систем; механизмов репарации мембран, снижение интенсивности использования АТФ; изменение числа рецепторов, ферментов; активация белков теплового шока , а так же гиперплазиях и регенерация путём реституции. ЗАДАЧА № 25Для исследования цитотоксического действия нового антибиотика на кожный эпителий поставлено две серии экспериментов (А и Б). А – in vivo, Б – in vitro. Причины различия: расхождение в условиях действия антибиотика на живом организме и отдельно выделенной эпителиальной ткани (in vitro) Повреждение in vivo – опосредованно, так как если бы результаты были одинаковыми, то препарат действовал бы непосредственно на эпителиальную ткань, но такого не произошло, результаты оказались разными, значит антибиотик влияет на другой вид клеток Возможные механизмы повреждения клеток: повреждение эндотелия сосудов, тучных клеток, ФЭК ЗАДАЧА № 26В печени пациента с острым гепатитом В выявлены следующие изменения: гепатоциты значительно увеличены в размере, цитоплазма их заполнена крупными светлыми вакуолями. Отдельные гепатоциты уменьшены, цитоплазма их интенсивно окрашена, ядро сморщено. Много лимфоцитов, макрофагов, большое кол-во фрагментов ДНК размером 180-200 пар оснований Повреждение клетки вследствие действия вируса гепатита. Формы повреждения: гипергидратация, гипогидратация, нарушение ферментной активности клетки. Повышение активности каспаз свидетельствует об активности апоптоза (стадия программирования, когда происходит активация каспаз и эндонуклеаз) Вирус гепатита В явялется биологическим фактором повреждения клетки (внутриклеточный агент, инициирующий апоптоз). А лимфоциты и макрофаги служат признаком воспаления. Основной механизм гибели – апоптоз |