Учебник 3е издание, переработанное и дополненное

• Название: Учебник 3е издание, переработанное и дополненное
• Дата: 02.05.2023
• Размер: 7.37 Mb.
• Имя файла: sudebnaya-meditsina-pigolkin-2012.docx
• Тип: Учебник; #1104184
• страница: 15 из 59

СУБМОДУЛЬ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИЖИЗНЕННОСТИ И ДАВНОСТИ ТРАВМЫ

Установление давности и прижизненности повреждений является важной задачей судебно-медицинской танатологии.

Посмертные повреждения образуются при грубых реанимационных пособиях, обвалах, транспортировке трупа, вскрытии (например, перелом рожков подъязычной кости); бывают умышленными — при глумлении над трупом, инсценировке несчастного случая или самоубийства, расчленении трупа с целью сокрытия преступления (цв. вклейка, рис. 22, 23). Посмертные повреждения могут причиняться животными и птицами.

Тканевые реакции на повреждение, выявляемые современными методами исследования, при условии сохранения дыхания и кровообращения мало различаются как при наличии высшей нервной деятельности, так и при ее утрате. Поэтому для практических нужд можно принять такое определение: прижизненные повреждения — это травмы, причиненные при сохранении вегетативных функций организма, среди которых наиболее значима функция кровообращения.

При установлении прижизненности повреждений следует учитывать феномен переживания, состоящий в том, что почти все ткани и органы способны некоторое время сохранять жизненные свойства при разрушении интегративных гомеостатических систем организма, т. е. фактически у трупа. Это накладывает ограничения на точность определения прижизненности при нанесении повреждений в ближайшие минуты после наступления вегетативной смерти.

Давность повреждений — время, прошедшее с момента нанесения повреждения до смерти (в случае исследования трупа) либо до момента исследования (для живых лиц).

Для определения давности и прижизненности повреждений используют местные и общие, макро- и микроскопические реакции тканей и органов на повреждение. Местные реакции тканей обнаруживаютв зоне повреждения, общие отражают реакцию всего организма интегративно реагировать на возникновение повреждения. Последовательность развития указательных реакций позволяет получать данные о давности травмы.

Посмертные повреждения не будут вызывать этих реакций, так как в условиях стойкого отсутствия кровообращения и оксигенации крови энергетическое обеспечение всех видов реакций недостаточно для их эффективности.

МЕСТНЫЕ МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИЖИЗНЕННОСТИ ТРАВМЫ

1. 
   Признаки массивного кровотечения на месте происшествия (лужи крови, обильное пропитывание кровью влагопоглощающих материалов, брызги), на одежде (обильное пропитывание кровью).
   
2. 
   Вертикальные потеки крови на одежде и на коже трупа — признак пребывания в вертикальном положении после получения травмы.
   
3. 
   Массивные скопления крови в серозных полостях.
   
4. 
   Межмышечные толстые, студневидные, расслаивающие кровоизлияния с образованием свертков.
   
5. 
   Реактивный отек тканей.
   
6. 
   Тромбоз сосудов.
   
7. 
   Припухлость и покраснение в области повреждения (через 5–6 ч после травмы), наличие гнойного экссудата, грануляций, рубца.
   

Интенсивное кровоизлияние в зоне повреждения относится к важным признакам прижизненности, поскольку свидетельствует о сохранении сердечной деятельности и кровообращения после получения травмы. При посмертных повреждениях давление крови в сосудах отсутствует, но она может пассивно вытекать из поврежденного сосуда и пропитывать ткани в силу их капиллярных свойств. Однако это кровотечение бывает небольшим, а кровоизлияние в ткани — пропитывающим, без расслоения и образования свертка.

Реактивный отек тканей обычно развивается в ранние сроки после причинения повреждения, но может формироваться и отсроченно — от 30 мин до 3 сут.

Однако наиболее достоверная дифференциальная диагностика прижизненных и посмертных повреждений основана на гистологических данных, полученных при комплексном исследовании с привлечением как традиционного микроскопического исследования, так и новейших иммуногистохимических и гистохимических методов.

Повреждение живых тканей ведет к высвобождению медиаторов воспаления из эндотелия, резидентных фагоцитов, тучных клеток и т. д. Так, в прижизненных ранах увеличен уровень гистамина, серотонина, лейкотриена В4, чего нет при посмертном нанесении повреждения.

МЕСТНЫЕ МИКРОСКОРИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИЖИЗНЕННОСТИ ТРАВМЫ

При повреждении кожи и подлежащих мягких тканей возникает сосудисто-нервная реакция в виде первоначального артериоспазма, сменяющегося через несколько минут воспалительной артериальной гиперемией.

Закономерно образуются кровоизлияния с четким контуром эритроцитов в зоне кровоизлияний. Со временем (через 5–6 ч) они подвергаются гемолизу и постепенно превращаются в бурую однородную массу.

Затем в тканях появляются клетки воспаления, сначала сегментоядерные нейтрофилы, краевое стояние которых в капиллярах и посткапиллярных венулах отмечается уже через 30–40 мин после повреждения (цв. вклейка, рис. 24). В это же время повышается уровень фактора некроза опухолей (цв. вклейка, рис. 24б), лейкоцитарных интерлейкинов (цв. вклейка, рис. 24б и 24 в) с максимумом к 6 ч. Концентрация интерлейкина-6 возрастает позже (максимально через 12 ч). Для определения в ране этих медиаторов необходимо иммуногистохимическое исследование.

Достаточно быстро появляются воспалительный отек тканей (ярко выражен через 3 ч) и воспалительная экссудация, в элементах которой легче всего обнаружить фибрин (с 1-го часа повреждения).

Через 12 ч в ране отчетливо выражен лейкоцитарный вал. В это время уже можно заметить примесь к воспалительному инфильтрату моноцитов и происходящих из них макрофагов, которые становятся преобладающими через 20–24 ч.

С 3–5-х суток макрофаги, фагоцитировав продукты распада эритроцитов, синтезируют из них бурый пигмент гемосидерин, который с 7–10-х суток, теряя железо, превращается в золотисто-зеленый пигмент гематоидин.

С конца 1-х суток в поле воспаления появляются фибробласты, к 4–5м суткам (в случае достаточно глубокого и обширного повреждения, заживающего вторичным натяжением) формируется грануляционная ткань — молодая соединительная ткань, богатая сосудами и клетками воспаления, среди которых к 6-му дню преобладают макрофаги и лимфоциты. С 7-го дня начинаются созревание грануляционной ткани и регенерация эпителия, который, пролиферируя, наползает на созревающую соединительную ткань и закрывает раневую поверхность. Через 1 мес рубец созревает и представляет собой плотную волокнистую соединительную ткань, бедную клеточными элементами.

В процессе свертывания происходит закономерное изменение свойств фибрина, который выявляется специальными гистохимическими методами. Так, при окраске по Зербино в первые 6 ч фибрин желтовато-оранжевого цвета, через 18 ч окраска становится красной и через 24 ч приобретает фиолетовый оттенок.

В прижизненно поврежденной мышечной ткани обнаруживаются укорочение и уплощение волокон, утрата их поперечной исчерченности, фрагментация и дискоидный распад. Как признак прижизненности трактуется ряд изменений местного нейрорецепторного аппарата: набухание нервных волокон и их деструкция.

В некоторых тканях и органах реактивные процессы протекают медленнее, чем в мягких тканях. Так, при формировании хронических (инкапсулированных) субдуральных гематом синусоидные капилляры, типичные для грануляционной ткани, появляются только через 2 нед после травмы, рассасывание инфильтрата и созревание соединительной ткани с уменьшением количества клеточных элементов и преобладанием волокнистых структур происходит в сроки от 3 до 12 мес.

Крупные очаги ушиба мозга также заживают медленно. Иногда воспаление и регенерация имеют качественные отличия от типичного варианта, обусловленные особенностями поврежденных тканей. Так, в первые часы после перелома развивается реакция, сходная с таковой при травме мягких тканей, но включающая также образование капель жира из разрушенных жировых клеток с последующим формированием липогранулем, а также некроз остеоцитов в отломках, пролиферативную реакцию периоста и эндоста.

На 2-й неделе формируется грубоволокнистая костная ткань, соединяющая отломки. Через 4–6 нед после перелома грубоволокнистая костная мозоль с хаотичным расположением структур начинает замещаться пластинчатой костной тканью. Следы бывшего перелома определяются при гистологическом исследовании даже через много лет после травмы (нарушенная остеоархитектоника, наличие остатков грубоволокнистых костных структур).

Такой тип сращения наблюдается только при плотном контакте отломков и потому характерен для переломов губчатых костей. В случае перелома костей свода черепа при значительном их расхождении дефект сначала заполняется фибрином, потом — грануляционной тканью, которая в дальнейшем превращается в фиброзную. Костная мозоль при этом не образуется.

При переломе диафизов трубчатых костей с расхождением отломков происходит интенсивная пролиферация клеток периоста с формированием периостальной хрящевой мозоли, соединяющей отломки. Затем хрящ резорбируется, в него врастают сосуды, и вокруг них через 3–4 нед после перелома образуются остеоны, расположенные поперечно по отношению к длиннику кости. Их замена пластинчатой костью с продольной ориентацией остеонов происходит только к 6-му месяцу после травмы, а отдельные островки хрящевой ткани в костных балках сохраняются еще дольше.

ОБЩИЕ МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИЖИЗНЕННОСТИ ТРАВМЫ

1. 
   Признаки смерти от массивной кровопотери при повреждении сосудов небольшого калибра (малокровие тканей и слабая выраженность трупных пятен).
   
2. 
   Воздушная и тканевая эмболии.
   
3. 
   Аспирация крови, детрита инородных тел в глубокие отделы дыхательных путей.
   
4. 
   Заглатывание крови и продвижение ее по желудочно-кишечному тракту (наличие ее в желудке, двенадцатиперстной кишке, начальных отделах тонкой кишки в отсутствие язв и повреждений их стенок).
   

К таким реакциям в практике судебно-медицинской танатологии относятся шок, ДВС-синдром и генерализованный адаптационный синдром (ГАС). Анализ морфологических проявлений генерализованных реакций на повреждение помогает установить его давность и прижизненность.

При определении сроков возникновения травмы следует учитывать факторы, способные изменять скорость заживления: характер и тяжесть повреждения, возраст и состояние организма пострадавшего, наличие и степень алкогольного опьянения, инфицирование и др.

Реакция регионарных вегетативных нервных сплетений на повреждение: острое набухание ганглиозных клеток, изменение тинкториальных свойств нервов и их оболочек. В финале может развиться глыбчатый распад волокон с глиальной реакцией.

Одним из важнейших доказательств прижизненности переломов костей и повреждений жировой ткани является тканевая и жировая эмболия. Суть этого феномена состоит в том, что в случае прижизненной травмы фрагменты тканей (костный мозг, жировая ткань, мышечная ткань и др.) переносятся током крови из вен через сердце в мелкие сосуды легких и мозга, где обнаруживаются при гистологическом исследовании.

При прижизненных повреждениях в регионарных лимфатических узлах могут выявляться эритроциты или гемоглобиногенные пигменты, если давность травмы достаточно велика, клетки костного мозга (при переломах костей), а также реакция на воспалительный процесс в зоне травмы в виде синус-гистиоцитоза, гиперплазии фолликулов или лимфаденита. Однако наличие эритроцитов в лимфатических узлах характерно и для некоторых патологических состояний, а также для случаев практически любой остро наступившей смерти. Поэтому для контроля исследуют также лимфатические узлы из интактных областей.

Аспирация крови, детрита, инородных тел, достоверно выявляемая при микроскопии легочной ткани, служит проявлением прижизненной реакции дыхательной системы.

Наличие пигментного нефроза также считается достоверным признаком прижизненности травмы (цв. вклейка, рис. 25). Более того, стадия его развития позволяет ориентировочно судить о длительности посттравматического периода.

Со стороны эндокринных органов в ответ на травму отмечается повышение секреторной активности в виде кровенаполнения желез, изменения их количественного соотношения, состояния цитоплазмы и др.