Учебник 3е издание, переработанное и дополненное
 Скачать 7.37 Mb.
|
ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА МЕХАНИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙСУБМОДУЛЬ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЕХАНИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙПовреждение — нарушение структуры и функции органов и тканей на любом уровне: от ультраструктурного до целостного организма в результате действия физических, химических, биологических и социальных (психических) факторов внешней среды. Травматизм — совокупность травм у лиц, находящихся в сходных условиях труда и быта, за определенный отрезок времени. Виды травматизма: производственный — промышленный и сельскохозяйственный; транспортный — автомобильный, железнодорожный, авиационный, водный; уличный — повреждения, полученные на улицах, в общественных местах и т. д.; бытовой — случайные или умышленные повреждения, возникающие в бытовой обстановке; военный — травмы военного и мирного времени у военнослужащих; спортивный — повреждения, полученные при занятии спортом. Наиболее часто в практике судебно-медицинской экспертизы встречаются случаи бытового и транспортного травматизма, когда имеет место нанесение умышленных или случайных повреждений; реже наблюдаются случаи уличного, производственного и спортивного травматизма. Военный травматизм входит в компетенцию военных врачей. Основные вопросы, которые ставятся перед судебно-медицинской экспертизой при наличии механических повреждений. Характер повреждений (указывают их вид — кровоподтек, ссадина, рана). Особенности (групповые и индивидуальные) травмирующего предмета. Механизм образования повреждений. Обстоятельства причинения повреждений (положение тела пострадавшего непосредственно перед причинением повреждений, фазы травмирования и т. д.). Прижизненность, давность и последовательность причинения повреждений. Возможность совершения активных целенаправленных действий после получения повреждений. Тяжесть вреда, причиненного здоровью повреждениями. Причина смерти и наличие причинной связи между повреждениями и наступлением смерти. Средства, которыми могут быть причинены механические повреждения, подразделяются на: оружие — изделия, специально предназначенные для нападения или обороны (боевое огнестрельное или холодное оружие); орудия — изделия бытового или промышленного назначения (топор, стамеска, молоток и др.); предметы — средства, не имеющие специального назначения (палка, камень и др.). Квалификация средства, которым было причинено повреждение, относится к компетенции правоохранительных органов. В судебной медицине все предметы, которыми могут быть причинены повреждения, в зависимости от способа их воздействия подразделяют на твердые тупые предметы, острые предметы, огнестрельное оружие и взрывные устройства. МЕХАНИЗМ ПРИЧИНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙМеханизм образования повреждений (механизм травмы) — это процесс взаимодействия повреждающего фактора и повреждаемой части тела или организма в целом. Выделяют следующие основные виды взаимодействия тупого предмета и тела (части тела) человека. Удар — кратковременное механическое взаимодействие травмирующего предмета и тела. Действие травмирующих сил — центростремительное. От ударного воздействия образуются кровоподтеки, ушибленные раны, локальные переломы костей скелета (дырчатый перелом свода черепа и др.), очаговые ушибы мозга. Сдавление — действие двух и более травмирующих предметов на тело. Действие сил — центростремительное. Для сдавления характерны деформация части тела, размозжение органов и тканей, компрессионные переломы, разрывы органов и отрывы частей тела. Трение (скольжение) — механическое взаимодействие травмирующего предмета и тела, движущихся в касательном (тангенциальном) направлении относительно друг друга. Возникает, когда травмирующий предмет скользит по поверхности тела или наоборот. Приводит к образованию обширных ссадин. Растяжение — действие двух и более травмирующих предметов на тело. Действие сил — центробежное. Образуются разрывы и отрывы. Сотрясение — резкое инерционное смещение органов тела человека при сильных ударах в сторону, противоположную направлению движения. Общее ударное сотрясение тела сопровождается повреждением фиксирующего и связочного аппаратов внутренних органов, кровоизлиянием в корнях легких, разрывом ворот почек и др. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ МЕХАНИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХГрубые анатомические нарушения целостности тела с массивным повреждением жизненно важных органов. Некоторые повреждения исключают даже кратковременное сохранение жизни, например травматическое отделение головы от туловища, разделение туловища, размозжение головы, шеи, груди, живота, размозжение и разрывы жизненно важных органов — головного мозга, сердца, легких, печени. В таких случаях принято говорить о повреждениях, не совместимых с жизнью. Рефлекторная остановка сердца. Особое место занимают повреждения рефлексогенных зон (шея, грудная клетка, живот, промежность), травма которых сопровождается внезапной остановкой сердечной деятельности. При наружном и внутреннем исследованиях видимых морфологических изменений не выявляется или они незначительны. Многие исследователи считают, что «рефлекторная» смерть в таких случаях возможна только при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы. Объективная оценка обстоятельств дела, минимальных анатомических повреждений, судебно-гистологическое исследование, учет состояния сердечно-сосудистой системы и исключение других возможных причин смерти позволяют правильно сформулировать судебно-медицинский диагноз. Чаще всего смерть наступает от опасных для жизни повреждений внутренних органов и крупных сосудов, которые обычно требуют экстренной медицинской помощи, а в ее отсутствие или при неэффективности запускают следующие ниже механизмы танатогенеза. Острая массивная кровопотеря. Для наступления смерти имеет значение не только объем кровопотери, но и ее темпы. При ранении крупных сосудов острая кровопотеря развивается в течение короткого промежутка времени и ведет к смерти в первые минуты после травмы от фибрилляции желудочков. В таких случаях картина малокровия не успевает развиться и обнаруживают признаки быстрой смерти; повреждение крупного сосуда; трупные пятна обычной интенсивности; малокровие головного мозга и мышцы сердца при нормальном кровенаполнении других органов; пятна Минакова — полосчатые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка. При медленных темпах умирания кровяные депо успевают разгрузиться, развив признаки острого малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек; бледные островчатые трупные пятна; малокровие внутренних органов, их бледность и сухость; дряблая, сморщенная селезенка; иногда пятна Минакова. Почки имеют характерный вид на разрезе: корковое вещество малокровное, светло-красного цвета, в пирамиде более темной окраски. Гистологически выявляются запустевание капилляров или их заполнение плазмой, артериоспазм, позже сменяющийся атоническим расширением более крупных сосудов, лейкостазы и лейкоцитарные тромбы в капиллярах и венулах в связи с выходом лейкоцитов из депо. Позже вследствие гипоксии развиваются отек мозга, гидропическая дистрофия нейронов и нефротелия с переходом в некроз. В сердце наблюдается фрагментация мышечных волокон, в легких — очаги эмфизематозно-расширенных альвеол. Травматический шок — универсальная ответная реакция организма на повреждение, выражающаяся в глубоких нарушениях со стороны центральной нервной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, проявляющаяся в развитии крово- и плазмопотери, недостаточности периферического кровообращения и несоответствии объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла. Полного развития он достигает, как правило, через 5–10 ч после травмы. Клинически шок проявляется следующими признаками: холодной влажной кожей, замедленным кровотоком, беспокойством и (или) затемнением сознания, снижением артериального давления, тахикардией, диспноэ, олигурией. Различают две фазы шока: эректильную, которая характеризуется психическим возбуждением, повышенным уровнем катехоламинов и глюкокортикоидов, относительно высоким артериальным давлением и недолго сохраняющимся адекватным кровоснабжением органов; торпидную, когда давление (особенно пульсовое) падает, наблюдаются заторможенность и развернутая картина шока. В торпидной фазе выделяют четыри степени: I степень — легкая, IV степень — терминальная, когда наступают кома и выраженные дисциркуляторные изменения во внутренних органах с развитием недостаточности их функции и некротических изменений. Кожные покровы землистого цвета, цианоз губ и ногтей. Морфологические признаки шока: наличие тяжелой травмы (повреждения крупных сосудов или паренхиматозных органов, рефлексогенных зон); сгущение крови; перераспределение крови (венозное полнокровие, артериоспазм, патологическое депонирование крови в капиллярах, особенно в селезенке, печени); «шоковая почка» (ишемизированная кора и полнокровные пирамиды вследствие шунтирования кровотока); признаки нарушения микроциркуляции — отек стромы органов, сладж, стазы; признаки ДВС-синдрома; очаги некроза в паренхиме внутренних органов. ДВС-синдром постоянно сопровождает развитие шока и состоит в генерализованном нарушении реологических свойств крови, которое проявляется тромбообразованием в капиллярах и венулах и генерализованными геморрагиями, связанными с истощением коагуляционного резерва крови при тромбообразовании. Морфологическими проявлениями ДВС-синдрома являются жидкое состояние крови, множественные кровоизлияния под серозные и слизистые оболочки вследствие повышенной проницаемости стенок сосудов. В отдаленные сроки посттравматического периода обнаруживаются кровоизлияния в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, острые эрозии, которые могут стать источником кровотечения. Сдавление жизненно важных органов излившейся кровью или воздухом: сдавление мозга при внутричерепных гематомах, отеке мозга и его дислокации при черепно-мозговой травме; гемоперикард и тампонада сердца; пневмоторакс, особенно двусторонний. Смерть от гемоторакса на практике почти не встречается, поскольку при кровотечении в плевральную полость смерть наступает от массивной кровопотери прежде, чем успевает развиться тяжелая дыхательная недостаточность. Асфиксия в результате массивной аспирации крови возможна при резаных ранах шеи, переломах костей носа и основания черепа, если кровь попадает в дыхательные пути. Признаки смерти от асфиксии аспирированной кровью таковы: общие признаки асфиксии; наличие крови в дыхательных путях; характерный вид легких (пестрота из-за множественных темно-красных участков под плеврой); при гистологическом исследовании эритроциты в альвеолах. Эмболии нескольких видов. Экспертное значение имеют воздушная (газовая) и жировая тромбоэмболия. Воздушная эмболия развивается при резаных ранах шеи с повреждением вен; криминальных абортах; наложении пневмоторакса (при попадании иглы в крупный сосуд). Исход эмболии зависит от количества и скорости поступления воздуха, при небольшом объеме и медленном поступлении он может рассосаться, не приводя к смертельному исходу. Диагностика основана на применении пробы на воздушную эмболию и гистологическом исследовании легких, при котором в сосудах обнаруживают ячеистые структуры — следы пузырьков воздуха. Газовая эмболия связана с переходом из зоны высокого давления в зону с низким или нормальным давлением, что сопровождается переходом азота из растворенного состояния в газовую фазу (при развитии кессонной болезни). Жировая эмболия представляет собой последовательное попадание жировых капелек в кровеносное русло, их фиксацию в малом круге, накопление и реализацию в виде патологического процесса. Жировая эмболия развивается при переломах длинной трубчатой кости, при размозжении подкожной клетчатки и т. д. Наибольшее количество жира задерживается в сосудах легких. С развитием жировой эмболии нарастают воспалительные явления в легких и некротические изменения в коре полушарий головного мозга, что клинически проявляется нарастающей дыхательной недостаточностью и острым расстройством мозгового кровообращения. Смерть от жировой эмболии наступает не сразу после травмы, а спустя от 12–18 ч до 3–5 сут. Гистологическое исследование с окраской замороженных срезов на присутствие жира (цв. вклейка, рис. 21) подтверждает диагноз жировой эмболии. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) как непосредственная причина смерти при механических повреждениях встречается редко. Как правило, эти повреждения захватывают нижние конечности и область таза. Повреждение эндотелия вен сопровождается формированием растущего тромба, отрыв которого может произойти через несколько дней или часов после травмы. ТЭЛА может возникнуть при травме пораженных тромбозом вен. При ударе тромб может стать эмболом. Тромбоэмболияможет быть нетравматического генеза, если длительная гиподинамия и повышение свертываемости крови приводят к тромбозу глубоких вен голени с последующим отрывом тромба. Механизм наступления смерти при ТЭЛА складывается из механического перекрытия просвета сосудов и прекращения кровотока в зоне, снабжаемой данным сосудом. В результате повышается давление в малом круге кровообращения, развиваются сначала правожелудочковая, а затем левожелудочковая коронарная недостаточность, коллапс в большом круге, бронхоспазм, дыхательная недостаточность и коагулопатия. Весь этот комплекс развития острой недостаточности кровообращения и дыхания может быть обозначен как «кардиопульмонарный шок». При ТЭЛА в просвете правой половины сердца, легочного ствола и его ветвях обнаруживается тромбоэмбол, тело которого представляет собой слоистый конгломерат, а хвост имеет однородную красную окраску. Синдром длительного сдавления (травматический токсикоз) возникает при некрозе мышц и обусловлен поступлением в кровь продуктов распада, прежде всего шлаков миоглобина и гемоглобина. Это приводит к поражению почек и к смерти от острой почечной недостаточности. Чаще этот синдром развивается при массовых катастрофах. Выделяют также синдром позиционного сдавления, который характеризуется некрозом групп мышц, подвергающихся компрессии при длительном пребывании в одном положении пострадавшего не менее 4 ч (алкогольная или наркотическая кома и др.). При исследовании трупа в зоне сдавления подкожная клетчатка пропитана желтоватой прозрачной жидкостью, мышцы бледно-красного цвета (рыбье мясо) с очагами некроза желтого цвета. Почки увеличены в объеме, полнокровны. Инфекционными осложнениями механических повреждений являются остеомиелит, гнойный менингит, энцефалит, перикардит, плеврит, перитонит, пневмония, сепсис, гнойно-резорбтивная лихорадка, газовая (анаэробная) гангрена и столбняк. Причиной смерти могут также быть травматический отек гортани, приводящий к асфиксии, травматические аневризмы и пороки сердца, интоксикация продуктами распада тканей и другие осложнения травм. Они развиваются не сразу вслед за действием механического фактора и не во всех случаях, поэтому обычно (хотя и необоснованно) считают, что прямой причинной связи между повреждением и смертью от подобных причин нет. Смерть может наступить и при повреждениях, которые не опасны для жизни по своему характеру, но приводят к опасным осложнениям вследствие отсутствия своевременной медицинской помощи. Например, когда при ранении артерий мелкого калибра не было остановлено кровотечение, пострадавший был в нетрезвом состоянии и сам за медицинской помощью не обратился, смерть наступила от массивной кровопотери. В экспертной практике встречаются случаи, когда повреждения, обычно не причиняющие вреда здоровью, могут стать причиной смертельных осложнений в связи с заболеваниями потерпевшего. Так, при аневризме аорты даже слабый удар в область грудной клетки иногда приводит к разрыву аорты, острой кровопотере и смерти. Прослеживается определенная зависимость между частотой тех или иных видов причин смерти и длительностью посттравматического периода (табл. 1). Таблица 1. Причины смерти от механических повреждений в динамике посттравматического периода
Смерть в первые часы после травмы обычно наступает от острой кровопотери, травматического шока, эмболии, асфиксии в результате аспирации крови, сдавления кровью жизненно важных органов. При длительности посттравматического периода в пределах одних или нескольких суток причины смерти преимущественно обусловлены реакциями со стороны органов и тканей на повреждения на системном и организменном уровнях: острую дыхательную недостаточность как последствие пневмонии, присоединяющейся к стрессорным нарушениям легочной гемодинамики («шоковое легкое»); отеки и набухание головного мозга дисциркуляторно-гипоксического генеза; дислокацию головного мозга; сердечно-сосудистую недостаточность. Через 1 нед и более после травмы на первое место выступают инфекционные (пневмония, перитонит, флебиты) и неинфекционные (тромбозы, эндотоксикозы, вторичные кровотечения, кишечная непроходимость) осложнения травматических повреждений. Главными в генезе этих осложнений являются микроциркуляторные и гипоксическо-трофические расстройства органов и тканей в сочетании с нарушением реологических свойств крови и снижением иммунной резистентности. Наиболее частая причина осложнений травматической болезни – пневмония. В послешоковом периоде она встречается в половине случаев смерти. В этиологии посттравматической пневмонии имеют значение непосредственные повреждения легких, аспирация крови, рвотных масс, ликвора (при черепно-мозговой травме), нарушение дренажной функции бронхов и вентиляции легких, длительная гиподинамия с ограничением акта дыхания и др. При длительности посттравматического периода свыше нескольких недель причины наступления смерти связаны с полиорганной недостаточностью при раневом истощении (гнойно-резорбтивная лихорадка), гнойно-септическими осложнениями (бактериально-токсический шок, септикопиемия, хрониосепсис). Под гнойно-резорбтивной лихорадкой понимают осложнение тяжелых ранений, связанное с наличием больших гранулирующих ран и секвестров, которые вызывают резорбцию некротических соков, а также потерю белка. Это состояние обусловливает кахексию и распространенные дистрофические процессы во внутренних органах. При больших интервалах между повреждением и наступлением смерти сложнее установить причинно-следственную связь между механической травмой и наступлением смерти и квалифицировать тяжесть причиненного вреда здоровью. С этой целью необходимы детальное изучение особенностей клинической картины травматической болезни, тщательная оценка результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. СПОСОБНОСТЬ СМЕРТЕЛЬНО РАНЕНЫХ К АКТИВНЫМ ДЕЙСТВИЯМОписаны случаи, когда человек с несовместимым с жизнью повреждением (черепно-мозговая травма, ранение сердца и т. д.) в течение нескольких часов совершает сложные, иногда требующие значительных усилий действия: оказывает сопротивление нападающему, применяет другой способ самоубийства, преодолевает значительное расстояние. Это может быть связано с тем, что сдавление мозга при эпидуральной гематоме, гемоперикард, массивная кровопотеря развиваются постепенно. Достоверно исключить способность смертельно раненных к активным действиям можно только при следующих случаях: отделении головы, расчленении туловища, размозжении головы, шеи и грудной клетки, массивном разрушении сердца; повреждении вегетативных центров продолговатого мозга в связи с быстрой смертью; повреждении шейного отдела спинного мозга в связи с обездвижением; диффузном аксональном повреждении головного мозга в связи с обездвижением и травматической комой. При оценке возможности совершения пострадавшим активных действий необходимо учитывать наличие несовместимых с жизнью повреждений, локализацию и объем повреждений; общее состояние пострадавшего (алкоголь оказывает противошоковое действие, способствуя совершению активных действий); степень и темпы кровопотери; механизм танатогенеза и темпы смерти. |