учебник по патфизу. Учебник для слушателей и курсантов военномедицинской академии и военномедицинских институтов под редакцией проф. В. Ю. Шанина

• Название: Учебник для слушателей и курсантов военномедицинской академии и военномедицинских институтов под редакцией проф. В. Ю. Шанина
• Анкор: учебник по патфизу.doc
• Дата: 28.02.2018
• Размер: 4.96 Mb.
• Имя файла: учебник по патфизу.doc
• Тип: Учебник; #16019
• страница: 56 из 56

Этиология и патогенез посттравматических стрессовых расстройств

Этиология ПТСР, в соответствии с современной тенденцией научного исследования, направленной на прео­доление механистического монокаузализма (“линейного” понимания этиологии), носит полифакторный характер. Основными этиологическими моментами являются мощные жизнеопасные стрессоры, интенсивность стрес­са, социальная ситуация, в которой он действует, социальное окруже­ние жертвы, а также ее личностно-характерологические особенности и би­ологическая предрасположенность. Значимую роль в развитии, степени вы­раженности и продолжительности ПТСР играют социальная помощь и соци­альная поддержка.

Условно можно выделить несколько групп этиологических факто­ров (биологической, психологической и социальной природы) при ведущей роли психической травмы. Психическая травма, способная вызвать тяжелый стресс, обозначается как “событие” (life stress event) и носит экстраординарный, чрезмерный по силе воз­действия на личность, характер, сопровождаясь при этом страхом, ужа­сом, ощущением беспомощности. Определенную роль играет смысловое со­держание - семантика психотравмы, которая может быть личной (смерть близких, изнасилование и т.п.) или общей (массовые бедствия, несчастные случаи, промышленные аварии, терроризм, социальные волнения, войны и т.п.). Чаще психотравма носит смешанный, комплексный характер.

К фак­торам, усиливающим воздействие психической травмы, относятся непос­редственная угроза жизни и вероятность смерти, идентификация себя с жертвами, ощущение беспомощности и безысходности, неопределенность в плане отдаленных последствий, утрата или ограничение социальных связей и т.п. В подобные переживания вовлекаются не только непосредственные участни­ки экстремальных событий, но и члены их семей, свидетели, спасатели и даже медперсонал, оказывающий соответствующую помощь. Хотя психотрав­матизация рассматривается в качестве ведущей этиологической причины ПТСР, ее патогенное значение определяется сложными взаимодействиями с рядом других этиопатогенетических факторов, генетически обусловленных и приобретенных в течение жизни человека.

К этиологическим факторам психологической природы относятся преморбидные особенности личности, условия воспитания, в том числе, преморбидная отягощенность психотравмами. Эмоциональная неустойчивость, повышенная тревожность, признаки инфантилизма или наличие акцентуаций характера рассматриваются в качестве факторов, предрасполагающих к развитию ПТСР.

Биологическими предпосылками развития ПТСР являются преморбидное предрасположение к выраженным вегетатив­ным реакциям на стресс, физическое истощение, тяжелые травмы и увечья, полученные в результате катастрофы, возрастной фактор. Гипотетически ПТСР имеет органическую обусловленность и гене­тическую предрасположенность.

К этиологическим факторам социальной природы относятся объем, формы и своевременность оказания социальной помощи, поддержка пострадавших в условиях катастроф, а в более широком смысле, отношение государства к проблеме чрезвычайных ситуаций и пострадавшим при них. Чаще ПТСР разви­вается у одиноких, вдовствующих, разведенных, материально бедствующих или социально изолированных лиц.

Наибольшую сложность представляет определение патогенетических меха­низмов ПТСР в силу того, что в настоящее время существуют различные взгляды как на их развитие, так и на принципы методологических подхо­дов к их изучению. Выделяются психодинамические, когнитивные и психосоциальные модели, которые были разработаны в ходе анализа основных закономерностей процесса адаптации жертв травмирующих событий к нор­мальной жизни. Отмечается тесная связь между способами выхода из кри­зисных ситуаций и способами преодоления состояния посттравматического стресса.

При разработке психодинамических моделей, рассматривающих процесс раз­вития ПТСР и выхода из него как поиск оптимального соотношения между патологической фиксацией на травмирующей ситуации и ее полным вытесне­нием из сознания, использовалась стратегия целенаправленного возвраще­ния к воспоминаниям о травмирующем событии в целях его анализа и пол­ного осознания всех обстоятельств травмы. При этом учитывалось, что “стратегия избегания” упоминаний о травме, ее вытеснения из сознания (“инкапсуляция травмы”) наиболее адекватна острому периоду, в то время как при развитии постстрессовых состояний осознание всех аспектов травмы становится непременным условием интеграции внутреннего мира больного, превращения травмирующей ситуации в часть собственного бытия субъекта.

Когнитивные модели в качестве основного фактора успешной адаптации после травмы рассматривают когнитивную оценку травмирующей ситуации, которая предполагает экстернальный, внеличностный характер осознавания причины травмы. В этом случае сохраняется и повышается вера в сущест­вующую рациональность мира, в возможность сохранения ситуационного са­моконтроля. Центральной психотерапевтической задачей становится восс­тановление в сознании гармоничности существующего мира, целостности его когнитивной модели.

Значение социальных условий и, в частности, действие фактора социальной поддержки окружающих для успешного преодо­ления ПТСР отражено в моделях, получивших название психосоциальных. При этом отмечается, что травматические события зачастую разрушают именно те социальные структуры, которые эту поддержку обеспечивают.

В основе биологических моделей патогенеза ПТСР лежит нарушение функций эндок­ринной системы, вызванное запредельным стрессовым воздействием. Исследование нейроэндокринных изменений у лиц с ПТСР обнаружили выраженные нарушения обмена эндогенных опиоидов (в частнос­ти, низкий уровень эндофрина в плазме крови), что позволило рассматри­вать хроническое истощение эндогенной опиоидной системы в качестве од­ного из биохимических факторов в развитии ПТСР. Гипотетически травма способствует высвобождению эндогенных опиатов, что вызывает ее облег­чение. ПТСР, возможно, является результатом эндогенного синдрома опи­оидной абстиненции. Имеются также данные о повышении уровня дофамина и кате­холаминов в плазме больных ПТСР.

Наиболее перспективным представляется комплексный, учитывающий психо­логический и биологический патогенетические аспекты, подход. В част­ности, “нейропсихологическая гипотеза” L.C. Kolb (1987), обобщающая психофизиологические и биохимические исследования, указывает на то, что следствием чрезвычайного стимулирующего воздействия является изме­нения в нейронах с блокадой синаптической передачи вплоть до их воз­можной гибели. Наиболее тропными к экстремальному воздействию оказыва­ются зоны мозга, связанные с контролем над агрессивностью и циклами сна. Ряд других существующих концепций ПТСР (“двухфакторная тео­рия”, “теория поведенческой, оперантной обусловленности”, “теория патологических ассоциативных эмоциональных сетей”) служит подтвержде­нием того обстоятельства, что к настоящему времени единой патогенети­ческой концепции, полностью объясняющей природу ПТСР, не разработано.
Клинические проявления и дифференциальная диагностика посттравматических стрессовых расстройств

ПТСР возникают у большого числа людей после пережитой ими общей, объединяющей внезапно развившейся жизнеопасной ситуации, послед­ствия которой, несмотря на порой значительную вре­менную давность, продолжают сохраняться в качестве индивидуально значимой психогении.

Выделяются основные критерии, объединяющие ПТСР и отделяющие их от других пограничных состояний.

В настоящее время к ним относят:

1. 
   установление факта перенесенного стрессового состояния во время стихийного бедствия, катастрофы, войны;
   
2. 
   наплывы воспоминаний об имевших место жизнеопасных ситуациях, возникновение «вины за выживание» пе­ред погибшими и их родственниками, мучающие сновидения с кошмарными сценами пережитого. Обострения этих состояний связаны с незначительными на первый взгляд психогениями или соматогениями;
   
3. 
   стремление избегать эмоциональных нагрузок, неуве­ренность из-за страха появления мучающих воспоми­наний («проигрывания трагедий»)» результатом чего является откладывание принятия решений, неконтактность с окружающими;
   
4. 
   комплекс неврастенических расстройств с преобладанием повышенной раздражительности, снижения концентрации внимания "тонуса функционирования";
   
5. 
   стигматизацию отдельных патохарактерологических симптомов и тенденцию к фор­мированию психопатии с эпизодами антисоциального поведения (алкоголизация, наркомания, цинизм, отсутствие уважения к официальным лицам, прежде всего допустившим пережитую трагедию, - военным, строителям, руководителям спасательных работ и др.).
   

Каждый из перечисленных критериев не является специфическим только для ПТСР, однако соединенные вместе, они составляют достаточно типичную клини­ческую картину.

Диагностические критерии ПТСР, используемые в практической деятельности, сводятся к следующим категориальным группам:

1. 
   Пострадавший был подвергнут действию травмирующей ситуации, при которой имели место два нижеследующих условия:
   

1. 
   Пострадавший пережил сильный стресс, был свидетелем события, включающего смерть, серьезное повреждение, опасность возникновения собственной смерти или травмы;
   
2. 
   Реакция пострадавшего включала в себя сильный страх, беспомощность, ужас.
   
   2. 
      Травмирующая ситуация постоянно заново переживается одним (или более) из следующих способов:
      

1. 
   Повторяющиеся и навязчивые дистрессирующие воспоминания события, включающие в себя образы, мысли или ощущения.
   
2. 
   Повторяющиеся дистрессирующие размышления о ситуации.
   
3. 
   Действия или чувства, соответствующие психотравмировавшему событию.
   
4. 
   Сильный психологический дистресс от воздействия внутренних или внешних намеков, символизирующих или имеющих сходство с аспектами травматической ситуации.
   
5. 
   Психологическая реактивность на воздействие внутренних или внешних намеков, символизирующих травму или имеющих сходство с травматической ситуацией.
   
   3. 
      Постоянное избегание раздражителей, ассоциирующихся с травмой, снижение общей реактивности (не имевшей места до травмы), что проявляется нижеследующими пунктами (тремя и более):
      

1. 
   Попытки избегать мысли, чувства, разговоры, связанные с травмой.
   
2. 
   Попытки избегать деятельности, мест или людей, напоминающих обстоятельства травмы.
   
3. 
   Невозможность вспомнить важные аспекты травмы.
   
4. 
   Заметное снижение интереса или участия в значимых для личности видах деятельности.
   
5. 
   Ощущение отчужденности или отстраненности от других.
   
6. 
   Сужение диапазона аффектов (например, неспособность испытать чувство любви).
   
7. 
   Чувство “укороченного будущего” (например, отсутствие ожиданий успехов в карьере, возможности жениться, иметь детей, прожить нормальный отрезок жизни).
   
   4. 
      Постоянные симптомы повышенного возбуждения (не имевшие места до травмы), представленные двумя или более признаками из перечисленных ниже:
      
      1. 
         Затруднение засыпания и частые пробуждения.
         
      2. 
         Раздражительность или вспышки гнева.
         
      3. 
         Затруднение концентрации.
         
      4. 
         Повышенная сосредоточенность.
         
      5. 
         Повышенная сосредоточенность на новых впечатлениях.
         
      6. 
         Преувеличенная реакция испуга.
         

5. 
   Продолжительность нарушения (наличие симптомов) более месяца.
   
6. 
   Нарушение обусловило клинически выраженный дистресс или профессиональную и социальную дезадаптацию.
   

Выделяют следующие формы ПТСР:

• 
  острые - при наличии симптомов продолжительностью менее трех месяцев.
  
• 
  хронические - при наличии симптомов, наблюдающихся в течение трех месяцев и более.
  
• 
  с замедленным началом - в случае, если между травматическим событием и началом симптомов прошло шесть месяцев.
  

По мнению В.Г. Ротштейн (1999), клиническая картина ПТСР представляет собой сочетание психопатоподобных (асоциальных, эксплозивных, истерических) расстройств поведения, усугубляемых алкоголизацией и употреблением наркотиков с выраженной неврозоподобной симптоматикой. Наш опыт оказания медико-психологической помощи комбатантам позволяет изложить следующие представления о клинической картине ПТСР.

На доклиническом уровне отдельные феноменологические проявления ПТСР не складываются в четко очерченный синдром, а отражают сохраняющиеся переживания экстремальной ситуации (участие в боевых действиях) в рамках нажитых изменений личности, обозначаемых нами как «комбатантная акцентуация личности».

Под динамически-ситуативной «комбатантной акцентуацией» понимается совокупность приобретенных в результате непосредственного участия в боевых действиях и ранее существовавших личностно-характерологических особенностей, динамика которых определяется спецификой боевых и мирных условий существования, а проявление – различными вариантами взаимодействия собственно комбатантных и изначально присущих характерологических черт, обуславливающих их различную социальную адаптацию. Сам факт их верификации может рассматриваться в качестве своеобразного «фона» («почвы») для возможного развития полинозологических нервно-психических расстройств. Зоной наибольшей уязвимости («местом наименьшего сопротивления») в структуре комбатантной акцентуации оказывается глубоко индивидуальный и личностно перерабатываемый комплекс боевых переживаний, играющий ведущую роль в ее становлении и динамике и контрастирующий с условиями мирной жизни. Естественно, что в зависимости от индивидуальных констелляций биологических, личностных и средовых факторов выраженность приобретенных, нажитых изменений личности может варьировать от скрытой акцентуации до выраженной психопатизации.

На клиническом уровне ПТСР наиболее отчетливо проявляются в виде своеобразных невротических состояний, которые у комбатантов и по особенностям, и по клинической характеристике весьма существенно отличаются от неврозов, наблюдаемых в гражданской среде. Возможно как постепенное, поэтапное развитие невроза на фоне постепенного нарастания черт «комбатантной акцентуации» (при отсутствии свежей, непосредственно предшествующей психопатизации), так и его острое начало на фоне длительного, внешне благополучного периода жизни. При этом пусковым моментом обычно является конфликтная ситуация, затрагивающая комплекс боевых переживаний комбатанта.

Подобные невротические сотояния у ветеранов локальных войн могут быть обозначены как «синдром парадоксальных невротических реакций эмоционального контраста». Они возникают внешне парадоксальным образом при глобальном изменении боевых условий существования на среду с реальным снижением уровня угрозы для жизни, в процессе адаптации к достаточно привычным мирным условиям, когда внешне благоприятная трансформация условий жизни , обитания вступает в противоречия с процессами глубинных личностных изменений комбатантов. В теоретическом отношении эти расстройства могут быть рассмотрены в рамках «ноогенных неврозов» (В.Франкл, 1990).

Проявления ПТСР у комбатантов с экзогенной, экзогенно-органической и эндогенной психической патологией носят фрагментарный, парциальный, патопластический характер (хотя в случае токсикоманий речь может идти о пусковой роли ПТСР в развитии алкоголизма и наркоманий); представляется правомерным выделять коморбидный вариант ПТСР.

Диф­ференциальная диагностика ПТСР проводится на основе критериев приведенных в DSM-IY и МКБ-10. В случае ПТСР стрессор должен быть экстремальным (угрожающим жизни). При адаптационном процессе стрессор может быть любой силы. Диагноз расстройства адаптации ставится в том случае, если реакция на экстремальное воздействие не удовлетворяет критериям ПТСР или специфической нозологической форме душевного расстройства.

Выделяют “атипичные ПТСР”, рассматривая их в рамках психогенных расстройств при стихийных бедствиях и массовых катастрофах, которые возникают у пострадавших на заключительном, третьем периоде развития жизнеопасной ситуации. “Атипичные ПТСР” выра­жаются в появлении обостренных реакций на внешние раздражители, свя­занных с основным травмирующим фактором, в снижении инициативы, в воз­можном формировании стойких идей обвинения “виновников трагедии”. В от­личие от типичных ПТСР к признакам атипии относятся отсутствие чувства вины и повторных переживаний острой психогенной травмы.

Острые стрессорные расстройства (ОСР) отличаются от ПТСР тем, что симптомокомплекс при них должен проявляться в течение 4-х недель после травматического воздействия и разрешаться в четырехнедельный срок. Если симптоматика сохраняется более месяца и соответствует критериям ПТСР, диагноз изменяется с ОСР на ПТСР.

1 Юнг К .Психологические типы. - СПб.: «Ювента», 1995. - С. 498.

2 Маркс К., Энгельс Ф. Соч., изд. 2-е.- М., 1955. - Т. 1. - С. 64.

3 Шизоцит – разновидность пойкилоцита, то есть эритроцита неправильной формы, возникшая за счет фрагментации, происходящей при прохождении клетки через поврежденный мелкий сосуд.

4 Ускоренное голодание – состояние вследствие системного преобладания анаболизма над поступлением нутриентов калия, фосфата и других ионов в клетку.

5 Синдром Элерса-Данлоса-Русакова - наследственный дефект развитии мезенхимы (коллагеновых структур), проявляющийся в гиперэластичности и ра­нимости кожи, разболтанности суставов, Травматизации кожи (наследуется по аутосомно-доминантному типу).

6 Респирон (Ю.Н. Шанин) - микроскопическая часть легочной ткани дистальная по ходу движения вдыхае­мой легочной смеси относительно конечной нереспираторной бронхиолы.

7 Реваскуляризация - восстановление или увеличение проходимости обтурированной тромбом и сгенозированной венечной артерии действием тромболитических средств, чрезкожиой чрезпросветной пластикой венечной артерии или наложением венозного шунта в обход локуса стеноза и тромбом венечной артерии посредством экстренного аортокоронарного шунтирования.

8 Крингл (от датского kringler, крендель) – трехпетлевой полипептид, являющийся элементом белковых молекул. Обладает трехпетлевой структурой, в которой полипептидные цепи связаны тремя дисульфидными связями. Общий элемент молекулярной структуры тканевого активатора плазминогена, а также других протеиназ, обладающих фибринолитическими и другими свойствами.

9 Порто-системное шунтирование – состояние тока крови в обход печени из портальной системы по венозным коллатералям в верхнюю и нижнюю полые вены

10 Спутанное сознание – психическое состояние, характеризующееся неадекватной реакцией на внешние раздражители; пациент озадачен, находится в замешательстве при нарушенной ориентации во времени и пространстве

11 Bcr - сайт, кодирующий сигнал к перестройке генов

12 Действие кальция может усилить кардиотоксический эффект сердечных гликозидов. При одновременных внутривенном введении растворов солей кальция и бикарбоната натрия в плазме образуются комплексные соединения. Общая доза раствора бикарбоната кальция не должна превышать 50 мл

13 Системное возбуждение β-адренорецепторов усиливает вход калия в клетку

14 При признаках гипокальциемии, обусловленной связыванием бикарбонатными анионами катионов кальция, (судороги, расстройства сознания, положительный симптом Хвостека) внутривенно медленно вводят 10 мл 10% раствора глюконата кальция; при необходимости введение раствора глюконата кальция повторяют; суммарная доза 10% раствора глюконата кальция не должна превышать 30 мл

15 Синдром Рейе – внезапная потеря сознания у детей после продромальной инфекции, в основе которой лежат отек мозга и жировые изменения печени и почечных канальцев

16 Периодические приступы судорожной активности при коме с вовлечением различных групп мышц могут быть следствиями: a) повреждений структур головного мозга; б) эпилепсии, существовавшей до комы; в) распространенных в пределах всего головного мозга расстройств внутриклеточного обмена нейронов, вторичных по отношению к системным патологическим сдвигам метаболизма и постоянства внутренней среды. Следует учитывать, что эпилептический статус следует считать состоянием прогрессирования патологических изменений состояний церебральных нейронов до необратимых повреждений

17 Повышение или снижение осмоляльности плазмы крови и внеклеточной жидкости посредством интенсивной терапии не должны превышать 0,5 мосм/час