учебник по патфизу. Учебник для слушателей и курсантов военномедицинской академии и военномедицинских институтов под редакцией проф. В. Ю. Шанина

• Название: Учебник для слушателей и курсантов военномедицинской академии и военномедицинских институтов под редакцией проф. В. Ю. Шанина
• Анкор: учебник по патфизу.doc
• Дата: 28.02.2018
• Размер: 4.96 Mb.
• Имя файла: учебник по патфизу.doc
• Тип: Учебник; #16019
• страница: 48 из 56

Изменение физиологических функций

Система дыхания. Одной из ранних и постоянно действующих реак­ций организма на кислородное голодание является увеличение минутного объема дыхания (МОД). На высоте 5000-6000 м МОД увеличивается на 30-50 %. Возрастание МОД происходит за счет увеличения частоты и (или) глубины дыхания. Причиной увеличения МОД является снижение напряжения кислорода в артериальной крови, что является адекватным раздражителем синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон. От рецепторов этих зон стимулирующие афферентные импульсы поступают к клеткам дыхательного центра. Степень увеличения МОД зависит от двух противоположно действующих факторов - гипоксической стимуляции дыхательного центра и его угнетения сниженным при гипервентиляции парциальным давлением углекислого газа.

Уменьшение рО₂ о вдыхаемом воздухе при подъеме на высоту вызывает пропорциональное снижение такового в альвеолярном воздухе до высоты около 2500 м. На больших высотах снижение pAO₂ замедля­ется. В первую очередь это связано с рефлекторным включением компенсаторной гипервентиляции. Увеличение вентиляции легких ведет к уси­ленному вымыванию из организма углекислого газа. На высотах до 8000 м парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе снижается примерно вдвое (до 20-25 мм рт. ст.). Такая реакция первоначально имеет приспособительное значение, так как ведет к соответствующему повышению альвеолярного парциального давления кислорода и лучшему насыщению кислородом артериальной крови. В последующем, при более выраженной гипокапнии происходит ухудшение кислородного снабжения мозга и сердца из-за спазма сосудов, развития алкалоза в крови и угнетения дыхательного центра.

На больших высотах резервные возможности внешнего дыхания ста­новятся недостаточными. Парциальное давление кислорода падает до величин, несовместимых с сохранением функций жизненно важных сис­тем организма. Такой уровень парциального давления кислорода называ­ют критическим. В альвеолах он составляет величину около 25 мм рт. ст. и создается на высотах более 8000 м. Дальнейшее понижение рАО₂ приводит к изменению направления диффузии кислорода из крови в альвеолярный воздух и внешнюю среду, то есть к процессу дезоксигенации, усугубляющему развитие острого кислородного голодания. Таким образом, рАО₂ является показателем, по которому можно судить о состоянии кислородного снабжения организма на различных высотах.

Подъем на высоту сопровождается и другими изменениями функций дыхания. Увеличиваются дыхательные экскурсии грудной клетки. Из-за усиленной перфузии легких и поднятия диафрагмы снижается жизненная емкость легких. Одной из характерных особенностей для высотной гипоксии является нарушение ритма дыхания. В одних случаях появля­ются отдельные глубокие вдохи на фоне нормальных равномерных цик­лов - периодическое дыхание. В более тяжелых случаях развивается дыхание типа Чейн-Стокса, характеризующееся неравномерной частотой и глубиной. Возникновение периодического дыхания можно объяснить сочетанным влиянием на дыхательный центр гипоксии и гипокапнии. Нарушение ритма дыхания приводит к значительным колебаниям насы­щения артериальной крови кислородом и является неблагоприятным для организма явлением.

Насыщение крови и тканей кислородом. Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе приводит к уменьшению оксигенации крови и тканей. Однако в результате действия компенсаторных механизмов уменьшение оксигенации крови и тканей на различных высотах происходит в меньшей степени, чем снижение р0; в атмосферном воздухе на тех же высотах. Понижение напряжения кисло­рода в крови вызывает выход зрелых эритроцитов из депо, и переход их в общий кровоток, что на 10-15 % увеличивает кислородную емкость крови.

Особенность взаимодействия кислорода и гемоглобина позволяет под­держивать достаточно высокий уровень насыщения крови кислородом (до 80 %) на высотах 4000-4500 м. Выведение углекислого газа из организма при гипервентиляции приводит к сдвигу реакции крови в щелочную сторону. Это, в свою очередь, повышает сродство гемоглобина к кисло­роду, кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево. В результа­те улучшается насыщение крови кислородом в легких и сдерживается падение напряжение кислорода в артериальной крови на высотах. Более высокое, чем в легких, напряжение углекислого газа в тканях и более кислая реакция крови тканевых капилляров способствуют лучшей отдаче кислорода оксигемоглобином при прохождении крови по капиллярам тканей (кривая диссоциация оксигемоглобина сдвигается вправо).

На высотах более 8000 м компенсаторные механизмы крови становят­ся неэффективными. Оксигенация крови снижается до критического уровня, то есть до уровня, когда человек не может длительно сохранять сознание. При этом насыщение крови кислородом составляет 50-60 %, напряжение кислорода в артериальной крови падает до 20-25 мм рт. ст. Критический уровень напряжения кислорода в тканях мозга и сердца составляет около 18-20 мм рт. ст., а в органах с менее интенсивным потреблением кислорода (в коже) этот уровень к моменту нарушения сознания может снизиться до 8-10 мм рт. ст.

Сердечно-сосудистая система. Понижение парциального давления кислорода в артериальной крови при подъеме на высоту через стимуляцию хеморецепторов синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон при­водит к увеличению частоты сердечных сокращений. Начальные измене­ния пульса отмечаются у отдельных здоровых людей уже на высоте 1500 м. На высоте 2000 м даже в состоянии покоя частота пульса может увеличиваться на 5-7 % по отношению к исходной, а на высоте 5000 м - на 15-30 %. Увеличение частоты сердечных сокращений ведет к повышению минутного объема крови. На высоте 5000 м он возрастает в среднем на 30-40 %. Увеличение объема крови, доставляемой в легкие и ткани, в определенной степени компенсирует уменьшение парциального давления кислорода в альвеолах и артериальной крови на высотах до 7000-8000 м. На больших высотах частота сердечных сокращений, а следовательно, и минутный объем сердца могут возрастать в 2.5-3.0 раза. Однако значительное повышение скорости кровотока ухудшает условия насыщения крови кислородом и усиливает процесс дезоксигенации орга­низма. Следовательно, выраженная тахикардия на высоте может расцени­ваться не только как приспособительная реакция, но и как патологическая реакция сердечно-сосудистой системы в условиях острой гипоксии.

Увеличение систолического давления на 10-20 мм рт. ст. отмечается на высоте около 5000 м. Диастолическое давление чаще не изменяется или незначительно снижается. При ухудшении общего состояния на высоте может возникать существенное снижение системного артериаль­ного давления и развитие высокого коллапса. Важной приспособительной реакцией сердечно-сосудистой системы на высоте является перераспре­деление и увеличение массы циркулирующей крови.

Проводимые в высотных условиях электрофизиологические исследо­вания свидетельствуют о нарушении биоэлектрической деятельности сер­дца. Снижение вольтажа зубца Р, смещение интервала S-Т ниже изоли­нии, атриовентрикулярная блокада, экстрасистолии свидетельствуют о развитии острой гипоксии миокарда. Перечисленные изменения наблю­даются только при крайних степенях кислородного голодания на больших высотах.

Центральная нервная система. Мозг человека в среднем за одну минуту потребляет около 50 мл кислорода. Это примерно шестая часть всего кислорода, утилизируемого организмом. Масса же головного мозга составляет немногим более 2 % от массы тела. Учитывая, что нервные клетки не имеют своих энергетических запасов, становится понятным, что в картине гипоксического состояния на высоте ведущая роль принад­лежит центральной нервной системе. Различные отделы ЦНС неодинако­во устойчивы к дефициту кислорода. Наибольшей устойчивостью к гипоксии обладают филогенетически древние, а наименьшей - молодые отделы ЦНС. Неодинакова устойчивость к гипоксии и нервных центров. При гипоксии крайних степеней дыхательный центр прекращает свою работу раньше, чем, например, сосудодвигательный. Недостаток кислоро­да воздействует на ЦНС как непосредственно, так и рефлекторно, через хеморецепторы. В общей закономерности изменений функций централь­ной нервной системы на высоте наиболее характерным является их фазность.

На первой стадии гипоксических изменений повышается возбудимость структур головного мозга. Уменьшаются пороги возбуждения. Возбуди­тельные процессы преобладают над тормозными. У человека развивается состояние эйфории, снижается способность к сосредоточению, появляет­ся двигательное беспокойство, нарушается координация тонких движе­ний. Наиболее опасным в этот период является то, что у человека в значительной мере снижается способность к критической оценке своего состояния и окружающей обстановки.

Вторая фаза нарушений ЦНС при гипоксии более выражена и на высоте более 5000 м характеризуется глубокими расстройствами работы головного мозга. В нервных клетках развивается торможение, которое иррадиирует по коре мозга, переходит в подкорковые структуры. Нервные процессы становятся инертными. У человека снижается умственная рабо­тоспособность, ухудшается память, снижается острота зрения, появляется сонливость. В тяжелых случаях могут возникнуть судороги и нарушение сознания. По мере углубления гипоксии происходит угасание биоэлект­рической активности мозга, свидетельствующее о структурных поврежде­ниях нейронов. Следует особо подчеркнуть, что при воздействии острой гипоксии человек часто не замечает развития у него серьезных нарушений функции ЦНС и кажущееся благополучие может сохраняться до момента потери сознания. Подача для дыхания кислорода быстро восстанавливает сознание и функциональное состояние организма. Однако, как правило, у человека происходит потеря памяти о событиях, предшествующих потере сознания (ретроградная амнезия).

При кислородном голодании мозга угнетение ЦНС идет в направлении от филогенетически более молодых к более древним образованиям. Самые ранние изменения наблюдаются в условно-рефлекторной и аналитико-синтетической деятельности ЦНС, являющейся функцией коры головного мозга. В более поздние сроки происходят нарушения грубой координации движений, установочных рефлексов, некоторых вегетативных функций.

Это указывает на угнетение подкорки и промежуточного мозга. Гипоксия, развивающаяся при подъеме на высоту, приводит к нарушению высшей нервной деятельности. Раньше всего нарушаются недостаточно упрочен­ные нервные связи, поэтому вновь приобретенные рабочие навыки стра­дают раньше и легче, чем старые, упроченные в течение долгой практики.

Развитие высотной гипоксии приводит к нарушению функций анали­заторов. Страдает тактильная, температурная, проприоцептивная чувстви­тельность, снижается обоняние, вкус, нарушается функция вестибулярно­го аппарата. Слух у человека, даже при выраженном гипоксическом состоянии, сохраняется дольше, чем функции других анализаторов. На­иболее значительно изменяется функция зрительного анализатора. У некоторых людей на высоте 1500-2000 м обнаруживается нарушение суме­речного зрения. Начиная с высоты 3000 м нарушается пространственное зрение. На высотах 5000 м и более страдает глубинный глазомер, острота зрения, контрастная чувствительность, снижается цветовосприятие, особен­но зеленого и синего цвета. В основе изменений функций анализаторов лежит нарушение баланса между возбуждением и внутренним торможением, развитие охранительного торможения в коре и подкорке.

Нарушение функций ЦНС и других физиологических систем организ­ма приводит к снижению физической, интеллектуальной и операторской работоспособности человека. Характер и выраженность изменений рабо­тоспособности зависят от степени гипоксии, времени ее воздействия, индивидуальной устойчивости человека к дефициту кислорода. В соот­ветствии с фазами реакции ЦНС на кислородное голодание в начальном периоде может наблюдаться кратковременное повышение активности деятельности, хотя со снижением ее качества. При увеличении высоты и развитии в ЦНС тормозных процессов затрудняется мышление, снижается темп умственной работы, нарушается память, внимание, увеличивается время сенсомоторных реакций, страдают интеллектуальные и психомо­торные качества. На высотах до 3000 м психические качества и хорошо усвоенные операторские навыки практически остаются на исходном уровне. Однако начиная уже с высоты 1500 м наблюдается увеличение времени решения новых сложных тестовых задач. На высотах 4000- 4500 м значительно снижается физическая работоспособность, увеличи­вается время сенсомоторных реакций. На высотах до 6000 м значительно снижается умственная и операторская работоспособность. Затрудняются мыслительные процессы, нарушается внимание, изменяется эмоциональ­ный статус, ухудшается координация движений, страдает качество пило­тирования. У некоторых лиц может возникать нарушение сознания.
Влияние пониженного барометрического давления на организм

Авиационные полеты неизбежно связаны с воздействием на организм летчика изменяющегося барометрического давления атмосферы, давления в кабине летательного аппарата или в высотном снаряжении. Изменение давления в кабине обусловлено понижение или повышением атмосферного давления и происходит при наборе высоты, спуске, маневрах самолета по вертикали, при аварийной разгерметизации. В наземных условиях летный состав подвергается воздействию этого фактора при высотных испытаниях в барокамере. Понижение давления обозначают термином декомпрессия (от лат. de - прекращение и compressio - сжатие), а повышение - компрессия.

Могут формироваться как компрессионные, так и декомпрессионные перепады давления, которые будут являться основным этиопатогенетическим звеном многих нарушений в организме человека, развивающихся при выполнении высотных полетов. В основе нарушения функций организма при изменении барометрического давления лежат три вида процессов:

1. 
   Затруднение выравнивания давления в газосодержащих полостях тела с изменяющимся давлением окружающей среды.
   
2. 
   Образование свободной газовой фракции в жидких средах и тканях организма.
   
3. 
   Переход жидких сред организма в парообразное состояние.
   

В соответствии с названными видами процессов, происходящих при подъеме на высоту, в организме могут произойти серьезные нарушения, объединяемые термином высотные декомпрессионные расстройства.

В зависимости от этиопатогенеза выделяют три группы высотных декомпрессионных расстройств: барокавепатии, высотная декомпрессионная болезнь, высотная парогазовая энфизема.

В группу барокавепатий входят декомпрессионные расстройства, вызываемые нарушением выравнивания давления газов в полостных органах при изменении внешнего давления. К барокавепатиям относятся: высотный метеоризм, бароотопатия, баросинусопатия, бароденталгия, баротравма легких.

В основе высотной декомпрессионной болезни лежит переход газов, содержащихся в тканях организма, из растворенного в свободное состояние. Причиной этого процесса является формирование декомпрессионного перепада давления в системе "жидкие среды, ткани и органы организма - окружающая воздушная среда".

Высотная парогазовая эмфизема обусловлена формированием значительного перепада давления в системе "жидкие среды, ткани и органы организма - окружающая воздушная среда", при котором вода,содержащаяся в организме, переходит в пар.

Высотный метеоризм. В желудочно-кишечном тракте человека содержится определенное количество свободного газа. При подъеме на высоту, вследствие уменьшения давления атмосферы на поверхность тела, давление газов в желудочно-кишечном тракте становится избыточным. Определенную роль в повышении давления желудочно-кишечных газов играют газы, переходящие из кишечного и желудочного содержимого в свободное состояние. Силой избыточного давления газов стенки желудка и кишечника растягиваются. Это приводит к местному нарушению гемоциркуляции и раздражению рецепторного аппарата кишечника. С увеличением высоты и ростом декомпрессионного перепада давления данный процесс становится все более интенсивным.

Увеличение объема газов в желудке и растяжение его стенок вызывает, как правило, рефлекторную отрыжку, в результате чего большая часть газа из желудка удаляется. В кишечнике в силу анатомо-функциональных особенностей полного освобождения от газов не происходит. Значительное увеличение объема газов в желудочно-кишечном тракте вызывает механическое и рефлекторное воздействие на организм. Увеличение в объеме желудка и кишечника сопровождается подъемом диафрагмы, снижением жизненной емкости легких, уменьшением их вентиляции, смещением оси сердца к горизонтальной плоскости. Рефлекторные реакции чаще всего протекают по типу висцеро-висцеральных рефлексов и могут вызвать изменения дыхания, частоты сердечных сокращений, кровяного давления, вплоть до развития коллаптоидного состояния.

Субъективные проявления высотного метеоризма варьируют от чувства легкого вздутия живота, проходящего с отхождением газов, до резких трудно переносимых и непереносимых болей в животе. Резкие и трудно переносимые боли, как правило, обусловлены растяжением кишечной стенки. Возникновение и выраженность высотного метеоризма, его течение и исход находятся в прямой зависимости от величины и скорости формирования декомпрессионного перепада давления, степени выраженности алиментарного метеоризма, продолжительности пребывания на высоте.

На высотах до 5 000 м симптомы высотного метеоризма, чаще всего, не обнаруживаются даже при очень быстрых подъемах и продолжительном пребывании на высоте. При полетах на высотах до 8 000 м у летчиков, в ряде случаев, появляется чувство вздутия живота, которое проходит при естественном отхождении газов. По данным ряда авторов на высоте 9 000 м чувство вздутия живота отмечается примерно у 50% обследованных лиц. На высоте 11 000 м возможно появление болевого синдрома.

Вероятность развития высотного метеоризма тем выше, чем больше выражен алиментарный метеоризм непосредственно перед полетом. Поэтому борьба с алиментарным метеоризмом является важным средством профилактики высотного метеоризма.

Бароотопатия, баросинусопатия, бароденталгия. Данные виды барокавепатий субъективно проявляются чувством заложенности или болью в области уха, придаточных пазух носа или зуба. Причиной развития этих неприятных ощущений является нарушение выравнивания давления в придаточных полостях носа и полости среднего уха с изменившимся атмосферным давлением при нарушении проходимости каналов, соединяющих названные полости с внешней средой. Зубные боли возникают в плохо запломбированных зубах, когда под пломбой имеется полость, заполненная воздухом. Следует подчеркнуть, что симптомы бароотопатии чаще возникают и достигают большой выраженности не при подъеме на высоту, а при спуске.

Под воздействием сформировавшегося перепада давления барабанная перепонка прогибается в сторону полости среднего уха, что субъективно ощущается как заложенность. При увеличении перепада давления и растяжении барабанной перепонки возникает болевой синдром. Имеются данные, что острая ушная боль появляется при перепаде давления 60-80 мм рт.ст., а при увеличении перепада давления до 100-200 мм рт.ст. наблюдается разрыв барабанной перепонки. Возникновение зубных болей и болей в придаточных пазухах носа связано с механическим воздействием на нервные окончания расширяющегося при декомпрессии воздуха.

Баротравма легких. Баротравма легких возникает при резком формировании перепада давления в системе "воздушная среда легких - окружающая воздушная среда" и характеризуется повреждением легочной ткани и сосудов из-за их перерастяжения. В авиационной практике баротравма легких чаще всего может образоваться при аварийной разгерметизации кабины самолета по типу взрывной декомпрессии, когда происходит быстрое падение внешнего давления, и во время дыхания кислородом под избыточным давлением при неправильно подогнанном высотном компенсирующим костюме. В этом случае происходит одностороннее некомпенсированное повышение давления в легких. Установлено, что легочная ткань разрывается при создании компрессионного или декомпрессионного перепада давления более 80-90 мм рт.ст. и увеличении объема легких более чем в 2,3 раза по сравнению с их объемом после нормального вдоха.

Исход баротравмы легких зависит от локализации и степени разрыва легочной ткани и сосудов, от степени развития и локализации аэроэмболов, от состава вдыхаемой газовой смеси. Наиболее типичными для баротравмы легких являются такие симптомы как слабость, болевые ощущения в загрудинной области, усиливающиеся при кашле, кровотечении изо рта, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема, неврологическая симптоматика.

Под высотной декомпрессионной болезнью понимают патологическое состояние организма, развивающееся вследствие понижения давления атмосферного воздуха при подъеме на высоту и образования в тканях газовых пузырьков. Закономерно высотная декомпрессионная болезнь начинает проявляться после подъема на высоту 7 000 м или при понижении давления в герметической кабине самолета до этого уровня и ниже. В основе этиопатогенеза высотной декомпрессионной болезни лежат нарушения кровообращения, возникающие при появлении в крови и тканях организма пузырьков газа. Причиной перехода газов из растворенного состояния в газообразное является формирование декомпрессионного перепада давления в системе "жидкие среды, ткани и органы организма - окружающая воздушная среда".

В нормальных условиях между парциальным давлением газов (О₂, СО₂, N₂ и др.) в легких и их напряжением в тканях и жидких средах организма существует динамическое равновесие. При подъеме на высоту и понижении давления окружающего воздуха это динамическое равновесие нарушается, так как напряжение газов, растворенных в организме, перестает быть уравновешенным понизившимся атмосферным давлением. Возникает состояние газового перенасыщения организма, особенно азотом, который принимает участие в газообмене и на долю которого приходится основная часть общего напряжения газов в жидких средах и тканях организма. Кислород же будет поглощаться тканями, а углекислый газ связываться буферными системами. Пока перепад давления невелик, растворенный в организме азот может находиться в пересыщенном состоянии. Возникающие пузырьки газа при более значительном уменьшении давления вследствие своего малого размера и высокого в них давления будут не жизнеспособны. Газ из них будет диффундировать в окружающую среду. В целом процесс диффузионного обмена азота между организмом и окружающей средой будет идти в направлении клетки тканей-кровь-альвеолярный воздух-внешняя среда. Когда декомпрессионный перепад давления достигает критического уровня, азот, растворенный в организме, переходит в свободную газовую фракцию - образуются газовые пузырьки. Эти пузырьки будут постепенно увеличиваться в размере вследствие поступления в них азота из жидких сред - до установления нового газового равновесия.

Установлено, что при снижении барометрического давления различные ткани организма могут в разной степени удерживать газы в пересыщенном состоянии. Для характеристики этой способности используется показатель, называемый коэффициентом пересыщения - отношение напряжения растворенного в тканях газа (азота) к окружающему давлению внешней среды. Наименьший коэффициент пересыщения у лимфы и серозной жидкости (2,2-2,5), а наибольший - у жировой ткани (более 3,2). Для целого организма коэффициент пересыщения составляет 2,2. Это означает, что если напряжение азота и других газов в тканях организма после декомпрессии будет больше в 2,2 раза внешнего давления, то рассыщение организма от азота будет проходить с образованием газовых пузырьков. Такие условия создаются при достаточно быстром подъеме на высоту 7 000 м и более.

Процессу образования газовых пузырьков способствует так называемые газовые микрозародыши - микрополости, постоянно находящиеся на поверхности гидрофобных тканей, в местах турбулентных зон кровотока, в образующихся при сокращении мышц микроучастках с отрицательным давлением. В этих участках при температуре тела 37^С и давлении 47 мм рт.ст. происходит локальное вскипание жидкости. Микрополости заполняются паром, азотом и другими газами, приобретают стабильность и превращаются в газовые зародыши. Газовые зародыши растут за счет диффузии в них газов из жидкости, слияния друг с другом и превращаются в газовые пузырьки. Газовые пузырьки также постепенно увеличиваются в размере, их поверхность обволакивается белками, липидами и другими веществами, взвешенными в крови. Газовые пузырьки, достигнув диаметра капилляра, затрудняют циркуляцию или даже приводят к стазу крови. При развитии аэроэмболии на поверхности газовых эмболов оседают форменные элементы крови, повышается вязкость крови. В результате внутри сосудов могут формироваться аэротромбы.

Наиболее интенсивное образование газовых пузырьков происходит в тканевых капиллярах, т.к. именно сюда переходят растворенные в тканях газы при формировании декомпрессионного перепада давления. Газовые пузырьки при критическом пересыщении образуются не только в крови, но и в лимфе, серозной, синовиальной и других жидкостях. Они могут возникать в клетках различных органов. Газовые пузырьки, образующиеся в клетках паренхиматозных органов, могут вызывать их деструкцию. При образовании газовых пузырьков в жировых клетках может произойти разрушение последних. В этом случае возникает вероятность развития жировой эмболии.

Развитие высотной декомпрессионной болезни зависит от высоты, кратности и скорости декомпрессии, времени пребывания на высоте. Увеличение высоты, а также кратности декомпрессии приводит к возрастанию вероятности развития высотной декомпрессионной болезни. При пребывании в состоянии покоя на высоте 8 000 м в течение двух часов высотная декомпрессионная болезнь проявляется в 5-6% случаев. Нахождение на высоте 12 000 м при прочих равных условиях приводит к возникновению высотной декомпрессионной болезни в 24-26% случаев. По данным многих исследователей чем выше скорость декомпрессии, тем больше вероятность развития высотной декомпрессионной болезни.

Развитию высотной декомпрессионной болезни способствуют низкая температура, гипоксия, гиперкапния, физическая нагрузка, избыточная масса тела, возраст. Проявления высотной декомпрессии болезни разнообразны и зависят от локализации, количества и размеров газовых пузырьков в организме. Наиболее частыми формами высотной декомпрессионной болезни являются кожные парастезии, суставные и мышечно-суставные боли.

Кожные парастезии проявляются в виде кожного зуда, жжения. На коже в местах зуда может появиться гиперемия, мраморность, отек. Эта форма высотной декомпрессионной болезни, также как и суставные боли, в большинстве случаев переносится легко, без существенного нарушения работоспособности. Боли чаще всего локализуются в крупных суставах - коленных, плечевых и носят тупой характер. На втором месте по частоте проявления болей стоят мышцы и сухожилия. Чаще всего боль возникает в местах перехода мышц в сухожилия и в областях прикрепления сухожилий к костям. Появившись, суставные боли быстро нарастают. Однако в большинстве случаев на высотах до 11 000 м они переносятся достаточно легко. На больших высотах частота случаев сильных суставных и мышечно-суставных болей возрастает. В отдельных случаях могут возникнуть резко выраженные непереносимые боли, требующие немедленного спуска на меньшие высоты. Обычно суставные и мышечно-суставные боли исчезают при спуске на высоты менее 7 000 м.

Одной из возможных форм высотной декомпрессионной болезни является высотный кашель. В этих случаях требуется немедленный спуск на меньшие высоты. Высотный кашель как форма высотной декомпрессионной болезни, встречается нечасто. Еще реже могут появляться загрудинные боли, напоминающие приступы стенокардии. Редкими, но грозными проявлениями высотной декомпрессионной болезни являются неврологические и циркуляторные расстройства. Они наблюдаются при газовой эмболии сосудов головного и спинного мозга, венечных артерий сердца. В симптоматике ведущее место будет принадлежать зрительным нарушениям, развитию парэзов, параличей, судорог, сердечно-сосудистой недостаточности, коллапса.

По характеру и тяжести течения выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы высотной декомпрессионные болезни. Легкая форма ВДБ характеризуется кожными парастезиями или мышечными и мышечно-суставными болями. Для ВДБ средней тяжести типичны трудно переносимые мышечно-суставные боли и высотный кашель, протекающий в виде приступов. Тяжелая форма ВДБ характеризуется развитием циркуляторных и неврологических расстройств.

Высотная парогазовая эмфизема. Этот вид высотных декомпрессионных расстройств обусловлен закипанием жидких сред организма (крови, лимфы, межтканевой жидкости) при снижении барометрического давления до уровня упругости насыщенных водяных паров при температуре тела, то есть до 47 мм рт.ст. и меньше. Такие условия складываются на высотах более 19 000 м.

Переход жидкости в пар происходит в первую очередь на участках организма с низким гидростатическим и внутритканевым давлением: в рыхлой жировой клетчатке, в крупных венах и лимфатических сосудах, в полостях желудка, плевры, перикарда. В образовавшиеся пузыри водяного пара диффундируют газы - азот, кислород, углекислый газ и др. Парогазовые пузыри вызывают отслоение кожи на шее, вокруг глазниц, тыла кистей рук и стоп ног и в некоторых других областях.

Имеются данные, что высотное кипение происходит только в межклеточной и свободной жидкости тела и не затрагивает клеточной структуры. Учитывая этот факт, а также отсутствие термического эффекта, при развитии высотной парогазовой эмфиземы повреждения клеток и тканей не наблюдается. При спуске на высоты менее 19 000 м пар переходит в воду, и образовавшиеся подкожные деформации достаточно быстро уменьшаются и исчезают совсем.