учебник по патфизу. Учебник для слушателей и курсантов военномедицинской академии и военномедицинских институтов под редакцией проф. В. Ю. Шанина
 Скачать 4.96 Mb.
|
|
Токсемия и нарушения обмена веществ как причины ступора и комы (табл. 9.3) Распространенное в пределах всего головного мозга (диффузное) патологическое изменение состояния церебральных нейронов, вызывающее кому, может быть следствием нарушений внутриклеточного метаболизма нервных клеток. При отравлении цианидами действует именно такой типовой механизм стойкого угнетения сознания. Кроме того, активность нейронов головного мозга падает, и кома развивается при нарушении постоянства внутренней среды вследствие патологических модуляций системного обмена. Примером может служить действие гиперкальциемии как причины комы. Поддержание бодрствующего состояния и ясного сознания во многом зависит от межнейрональных взаимодействий с участием нейротрансмиттеров. Нарушения межнейрональных взаимодействий как причины ступора и комы могут быть следствиями действий эндогенных нейротоксинов. Концентрация нейротропных эндотоксинов во внутренней среде растет при несостоятельности барьеров на пути проникновения токсинов во внутреннюю среду и при неполной инактивации токсических эндогенных продуктов в гепатоцитах и ферментными системами другой локализации. Нарушения обмена веществ и экзогенные токсины угнетают сознание посредством: a) уменьшения резерва свободной энергии в клетках головного мозга; б) угнетения образования и высвобождения нейротрансмиттеров; в) ослабления эффекта нейротрансмиттеров; г) патологических изменений трансмембранного потенциала действия нейронов ретикулярной формации и коры больших полушарий. Чаще всего изменения обмена веществ, вызывающие кому, представляют собой следствия гипоксии или связаны с гипогликемией. Необходимым условием сохранения бодрствования и ясного сознания является непрерывная доставка кислорода и глюкозы в клетки головного мозга. Если транспорт О2 и глюкозы в церебральные нейроны приостанавливается, то сразу возникают их разнообразные дисфункции. Гипогликемия прежде всего критически сказывается на функционировании отделов мозга, которые особо чувствительны к недостатку свободной энергии, или вызывает дисфункции тех центров, в которые ограничено поступление артериальной крови. Поэтому до наступления ступора или комы гипогликемия некоторое время проявляется очаговой симптоматикой. Наиболее частыми причинами вызывающей кому гипоксии являются: a) снижение парциального давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси; б) шок различного происхождения; в) тяжелая анемия. Незначительная и умеренная гипоксия обычно вызывают состояние спутанного сознания. Так как клетки головного мозга обладают способностью компенсировать артериальную гипоксемию увеличением экстракции кислорода из притекающей крови, то при условии сохранения мозгового кровотока респираторная гипоксия вызывает кому далеко не всегда. Нарушения содержания в клетках и во внутренней среде ионов, воды и патологические изменения температуры тела угнетают активность всех клеток головного мозга. Гипонатриемия, гипернатриемия, гиперкальциемия, а также гиперосмоляльность внеклеточной жидкости и плазмы крови – наиболее частые из тех расстройств обмена воды и ионов, которые вызывают кому. Нарушения содержания ионов и глюкозы во внутренней среде угнетают сознание и снижают уровень бодрствования посредством расстройств внутриклеточного обмена нервных клеток головного мозга. Чем быстрее развиваются нарушения содержания во внутренней среде глюкозы, катионов и анионов, тем сильнее патологическое действие данных модуляций внутренней среды на обмен клеток головного мозга. Концентрации натрия в сыворотке крови ниже 125 ммоль/л свидетельствует о росте содержания свободной воды в организме, который вызывает отек клеток головного мозга как причину снижения стойкого угнетения сознания. Особенно велика вероятность комы, когда концентрация натрия стремительно падает в диапазон значений меньших, чем 125 ммоль/л. Гипернатриемия и гипергликемия вызывают кому посредством снижения содержания в клетках головного мозга свободной (без катионов натрия) воды. Системные гипотермия и гипертермия вызывают резкие патологические расстройства обмена нервных клеток головного мозга, обуславливающие кому. Дисфункции центральной нервной системы, связанные с гипертермией, обуславливаются:
Гипотермия служит причиной комы, вызывая расстройства системного и периферического кровообращения, а также угнетение активности ферментов на уровне всего организма. Действие токсинов вызывает кому, нарушая нормальный внутриклеточный обмен церебральных нейронов. При печеночной недостаточности патологически растет концентрация аммиака в плазме крови. Это нарушает функционирование натрий-калий-АТФазы наружной мембраны клеток головного мозга. Действие цианидов блокирует перенос электронов по цепям дыхательных ферментов митохондрий клеток головного мозга. В результате тканевая гипоксия церебральных нейронов обуславливает кому. При отравлении окисью углерода СО вытесняет кислород из гемоглобина, образуя с ним стойкое соединение, карбоксигемоглобин. В результате возникает гемическая гипоксия, обусловленная низкими кислородсвязывающими свойствами гемоглобина. Гемическая гипоксия, являясь ведущим звеном патогенеза отравления угарным газом, вызывает кому. Кроме того, токсическое действие окиси углерода на центральную нервную систему связано с усилением под действием CO перекисного окисления липидов, повреждающего наиболее в функциональном отношении активные фосфолипиды мембран клеток головного мозга. В основе энцефалопатий, обусловленных уремией и недостаточностью печени, лежат нарушения синаптической трансмиссии, расстраивающие межнейрональные отношения. Дисфункции печени патологически меняют нормальные концентрации нейротрансмиттеров в головном мозге, а также характеризуются образованием патогенных веществ, которые блокируют мехнейрональные синаптические взаимодействия, экранируя синапсы. Как нейротропные токсины барбитураты являются экзогенными нейротрансмиттерами. Одновременно барбитураты усиливают действие эндогенного тормозного медиатора, гамма-аминомасляной кислоты. Литий вызывает кому, действуя на моноаминергические нейротрансмиттеры и мембраны нервных клеток. Стойкое снижение уровня бордствования и угнетения сознания, связанные с нарушениями обмена веществ и действиями токсинов, (метаболическая кома) характеризуются диффузным падением активности нервных клеток головного мозга. Преобладание патологических изменений нервных клеток в определенном отделе головного мозга характеризует метаболическую кому, обусловленную гипонатриемией и печеночной недостаточностью. Некоторые эфференты и проводящие пути весьма резистентны к патологическим изменениям внутренней среды, обмена веществ и действию токсинов. Это обуславливает сохранность зрачкового рефлекса при многих видах метаболической комы. Таблица 9.3 Причины комы вследствие энцефалопатий, распространенных в пределах всего головного мозга
Таблица 9.3. (продолжение)
Частные причины бессознательных состояний Субарахноидальное кровоизлияние может быть причиной расстройств сознания, варьирующих по тяжести от спутанного сознания до комы. Повреждения структур центральной нервной системы, связанные с субарахноидальным кровоизлиянием, как правило, обусловлены разрывом мешкообразной аневризмы, происходящей из области бифуркации внутримозговой критерии. Кроме того, субарахноидальное кровоизлияние может быть вторичным по отношению к патологическим артериовенозным соустьям в системе мозгового кровообращения. Субарахноидальное кровоизлияние нередко вызывает диффузные нарушения функционального состояния клеток головного мозга. Дело в том, что у многих больных с субарахноидальным кровоизлиянием кровь попадает в спинномозговую жидкость и циркулирует с ней в пределах головного и спинного мозга. У 45% больных с субарахноидальным кровоизлиянием в остром периоде возникает бессознательное сознание, обусловленное временным возрастанием внутричерепного давления до уровня более высокого, чем среднее артериальное давление. Тяжелая головная боль и рвота являются обычными проявлениями и следствиями субарахноидального кровоизлияния в остром периоде. Эти признаки предшествуют развитию спутанного сознания, ступора и комы. Головная боль определенной локализации и признаки нарушений регуляции с участием черепномозговых нервов – это проявления и следствия сдавления мозговых структур, прилежащих к расширяющейся аневризме. Основным методом выявления субарахноидального кровоизлияния является компьютерная томография. Компьютерная томография выявляет распространенные области повышенной плотности (рентгенконтрастности) с преимущественной локализацией в сильвиевой борозде или во внутрижелудочковых пространствах. У меньшей части больных с субарахноидальным кровоизлиянием компьютерная томография головного мозга не выявляет каких-либо его признаков. В таких случаях диагноз субарахноидального кровоизлияния позволяет установить или отвергнуть люмбальная пункция с целью определения присутствия крови в спиннозговой жидкости. Судорожные припадки различного генеза и характера всегда в патогенетическом отношении характеризуются экстремальным по интенсивности расходованием резервов свободной энергии клеток головного мозга. В результате после судорожных пароксизмов возникает гипоэргоз церебральных нейронов как причина бессознательного состояния. Угнетение активности клеток головного мозга такого генеза может продолжаться в течение минут или даже часов после припадка. Выявление причины ступора и комы в данном случае нередко затрудняется недостатком анамнестических данных. Об эпилептическом генезе бессознательного сознания говорят признаки недержания кала и мочи, прикусывания языка и губ, быстро исчезающий метаболический ацидоз (следствие интенсивных сокращений скелетных мышц в условиях относительной циркуляторной гипоксии), постепенное возвращение состояний бодрствования и ясного сознания. Следовое угнетение сознания после судорожных припадков может продолжаться несколько часов. В этой связи такое происхождение стойкого угнетения сознания надо всегда иметь в виду при выявлении причин комы и ступора. Послесудорожное угнетение сознания нередко сменяется спутанным сознанием или состоянием, напоминающим делирий. Напомним, что эклампсия – это частая причина судорожных припадков, а также эпилептического статуса, которые сменяет бессознательное состояние. Крайняя степень ожирения затрудняет определение беременности, вызывающей эклампсию и судорожные припадки, вслед за которыми развивается стойкое угнетение сознания. У больных с поражениями электрическим током как причиной эпилептического статуса и комы двигательный компонент судорожного припадка минимален. Нередко единственными двигательными проявлениями эпилептического статуса тут являются небольшие по амплитуде подергивания мимических и жевательных мышц. При поражении электрическим током эффект бензодиазепинов может снизить тяжесть эпилептического статуса или устранить его полностью. Гидроцефалия (водянка головного мозга) – чрезмерное накопление жидкости, расширяющее желудочки мозга, истончающее головной мозг и вызывающее расхождение костей черепа. Водянка головного мозга чаще представляет собой следствие субарахноидального кровоизлияния и тяжелой черепномозговой травмы. При этом гидроцефалия своей непосредственной причиной имеет недостаточность действия механизма резорбции спинномозговой жидкости или блокаду излившейся кровью четвертого желудочка, Сильвиева водопровода, базилярного менингеального пространства (Hasan D., Vermeulen M. et al., 1991; Hasan D., Lindsey K.W., Vermeulen M., 1991). Обычно блокада наступает в период от четвертых до двадцатых суток после кровоизлияния или травмы. Связанный с развитием водянки рост внутричерепного давления может занимать минуты или часы. Начальными проявлениями развития водянки и роста внутричерепного давления являются: а) головная боль бифронтальной или биокципитальной локализации; в) тошнота и рвота; г) снижение уровня бодрствования; в) спутанное сознание. Еще больший подъем внутричерепного давления проявляется дальнейшим снижением уровня бордствования и недержанием мочи. В некоторых случаях больной становится неспособным поднять веки. Наилучшим способом диагностики водянки как причины комы является компьютерная томография головного мозга. Воздушная эмболия вызывает кому посредством: а) циркуляторной гипоксии и недостатка глюкозы в нейронах ретикулярной формации; б) распространенного недостатка свободной энергии в клетках головного мозга, обусловленного судорожным припадком как следствием циркуляторной гипоксии определенных мозговых структур. Возможны два пути поступления воздушного эмбола в сосуды головного мозга. Первый – это непосредственное проникновение воздуха в артериальное русло при кардиохирургических и нейрохирургических операциях. Второй - это миграция воздушного эмбола из венозного русла в артериальное через открытое овальное отверстие. При лапароскопических хирургических вмешательствах в брюшную полость нагнетается углекислый газ. Углекислый газ в основном абсорбируется в кровь через стенки венозных сосудов, в просвете которых формируется газовый эмбол. При открытом овальном отверстии такой эмбол может попадать в артериальное русло и закупоривать мозговые сосуды. Массивная венозная воздушная (газовая) эмболия вызывает острые расстройства системного кровообращения посредством эмболии легочной артерии или блокады внутрисердечного кровотока. Куннилингус – экзотическая причина воздушной эмболии сосудов головного мозга. Патогенез ряда патологических состояний, являющихся причинами стойкого бессознательного состояния у части больных (гипергликемия, гипонатриемия, гипернатриемия, гиперкальциемия, гипотиреоз, острая недостаточность эндокринной функции коры надпочечников), будет описан в соответствующих главах. Редкими причинами ступора и комы являются тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, синдром Рейе, синдром повышенной вязкости крови и острая энцефалопатия Вернике. Тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру как синдром характеризуют: a) лихорадка; б) почечная недостаточность; в) гемолитическая анемия, связанная с микроангиопатией; г) петехиальные кровоизлияния; д) вторичные дисфункции центральной нервной системы. Ведущим звеном патогенеза данного заболевания выступает коагулопатия потребления, обусловленная системным микротромбозом. При микротромбозе, который не является следствием воспаления какого-либо генеза, происходит отложение агрегатов тромбоцитов и микросгустков фибрина на стенках микрососудов. В результате во всем организме появляются микроскопические очаги ишемии и соответствующие повреждения исполнительных и регуляторных аппаратов функциональных систем. Головной мозг не является исключением. Симптомы и следствия его ишемического поражения весьма разнообразны:
Под энцефалитом следует понимать воспаление ткани головного мозга, обусловленное вирусной инфекцией. Вирусы, инфицирующие ЦНС, подвергают деструкции ее нейроны. В результате лизиса нейронов в ткани головного мозга возникают очаги первичной альтерации, воспаления и воспалительной вторичной альтерации. Различные вирусы обладают свойством преимущественно поражать какие-либо определенные отделы ЦНС, участки коры больших полушарий, мозжечка и ствола головного мозга. При вирусных энцефалитах всегда есть продромальный период, после которого возникают фебрильная лихорадка и дисфункции многих отделов ЦНС. В результате дисфункций ЦНС возникают судороги, ассиметричная мышечная слабость, спутанное сознание, нистагм и др. признаки патологических изменений (повреждений) ряда отделов ЦНС. Иногда кома может быть вторичной по отношению к энцефалопатии Вернике. Энцефалопатия Вернике возникает при специфическом голодании, обуславливающем дефицит тиамина в организме, а также при избыточном потреблении с пищей углеводов. Предположительно его можно считать следствием недостаточности трансформации лактата в пируват в клетках головного мозга, обусловленной низкой утилизацией пирувата в качестве субстрата при клеточном метаболизме. Данное патологическое состояние часто встречается при хроническом алкоголизме, вызывающем дефицит тиамина. Для острой энцефалопатии Вернике патогномоничен следующий синдром: а) угнетение ментальных функций; б) атаксия; в) офтальмоплегия. При энцефалопатии данного генеза спутанное сознание сменяется сонливостью, а затем комой. Офтальмоплегию в частности характеризуют нистагм, сходящееся косоглазие и дискоординация движений глазных яблок при взгляде. Прием внутрь или внутривенное введение препаратов тиамина быстро подвергают энцефалопатию и кому обратному развитию. |