учебник по патфизу. Учебник для слушателей и курсантов военномедицинской академии и военномедицинских институтов под редакцией проф. В. Ю. Шанина
 Скачать 4.96 Mb.
|
|
Этиопатогенетическая классификация шока Наиболее частыми причинами шокового состояния являются: а) гиповолемия; б) острая недостаточность насосных функций сердца (см. главу, посвященную острой сердечной недостаточности); в) обструкция току крови по крупным венозным и артериальным сосудам (см. главу, посвященную патогенезу тромбоэмболии легочной артерии); г) аномальное снижение тонуса сосудов сопротивления. Ведущее звено патогенеза гиповолемического шока – это падение преднагрузки сердца вследствие гиповолемии. Гиповолемический шок характеризуют тахикардия, артериальная гипотензия, снижение конечных диастолических давлений правого и левого желудочков и констрикция сосудов сопротивления на периферии как следствия гиповолемии и реакции ее компенсации. Особое значение в индукции гиповолемического шока имеет скорость развития дефицита объема циркулирующей крови. Быстрая потеря 10% объема циркулирующей крови незначительно снижает артериальное давление и минутный объем кровообращения. Быстрая потеря 20% объема циркулирующей крови вызывает умеренную артериальную гипотензию и такое же снижение минутного объема кровообращения. Опасное снижение артериального давления и критическое падение минутного объема кровообращения вызывается быстрой потерей 40% объема циркулирующей крови. Если до развития шока больной страдает от болезней сердца, сосудов, нарушений мозгового кровообращения или болезней почек, то быстрая потеря 10-20% объема циркулирующей крови может вызвать критическое состояние гиповолемического шока. При медленном развитии дефицита циркулирующей крови вероятность шока при определенном недостатке циркулирующей крови является менее вероятной, чем при быстрой потере той же части ее объема. Падение общего периферического сосудистого сопротивления как причина патологического состояния шока составляет патогенез сепсиса (см. главу, посвященную сепсису) и критические расстройства системного кровообращения, связанные с циррозом печени (см. главы, посвященные нарушениям обмена воды и натрия, острой печеночной недостаточности). Кома При оценке состояния сознания отдельно выделяют: а) ясность сознания, то есть способность к разумному общению, а также правильной ориентации в окружающей среде, времени, пространстве; б) уровни бодрствования или заторможенности. Ясность сознания необходимым условием имеет определенный уровень бодрствования. Если ясность сознания в основном определяется функционированием коры головного мозга, то поддержание бодрствования зависит от его ствола. При этом сознание является интегративной функцией головного мозга и всей нервной системы. Нарушения ясности сознания и снижение уровня бодрствования появляются вместе и связаны друг с другом. Больные могут бодрствовать, не находясь в ясном сознании. Результатом стойкого угнетения или гибели коры больших полушарий является устойчивое вегетативное состояние. Больной в устойчивом вегетативном состоянии открывает глаза, оглядываться, но не способен к разумному общению с окружающими (не отвечает на вопросы и т.д.). Ясное сознание при отсутствии бодрствования является невозможным. Дело в том, что нормальное функционирование коры необходимым условием имеет нормальное функционирование ствола головного мозга. Кома – это состояние отсутствия ясного сознания вследствие предельного падения уровня бодрствования, при котором больной продолжает лежать неподвижно с закрытыми глазами, несмотря на действия ноцицептивных и других внешних раздражителей. Кома – состояние крайнего угнетения сознания как интегративной функции головного мозга и всей нервной системы, характеризуемое предельным снижением уровня бодрствования. Ступор – состояние неполного, но значительного угнетения реакций на действие внешних раздражителей. Ступор характеризуется значительной силой раздражений как необходимым условием реакций. При ступоре, после прекращения раздражений повышенной силы, реакция на их действие сразу прекращается, и возобновляется состояние ареактивности при менее сильных раздражениях. Заторможенность (сонливость) – состояние сниженного уровня бодрствования как причины роста порога и увеличения длительности латентного периода реакции на действия внешних раздражителей. При заторможенности снижено внимание к действиям объектов внешней среды (окружающих и др.). Спутанное сознание – психическое состояние, характеризуемое неадекватной реакцией на внешние раздражители; пациент озадачен, находится в замешательстве при нарушенной ориентации во времени и пространстве. При спутанном сознании больной теряет способность адекватно осмысливать действительность, но может вполне разумно вступать в речевой контакт, но правильно ориентируется во внешней среде, времени и пространстве. Количественно оценить тяжесть расстройств сознания помогает шкала комы Глазго (табл. 9.1). Шкала Глазго позволяет оценить функциональное состояние различных отделов головного мозга, Напомним, что способность окрывать глаза (поднимать веки) зависит от центров ствола головного мозга, способность речи представляет собой кортикальную функцию, а двигательные реакции находятся под контролем коры и зависят от состояния стволовых проводящих путей. Поддержание ясного сознания – это интегративная функция головного мозга и всей центральной нервной системы (ЦНС). Для поддержания ясного сознания необходимы взаимодействия между нейронами и различными отделами центральной нервной системы. Эти взаимодействия обеспечиваются эффектами нейромедиаторов при их достаточной действующей концентрации. Нормальные функционирование и взаимодействия нейронов необходимым условием имеют непрерывное поступление глюкозы и кислорода в нервные клетки. Резервы глюкозы в головном мозге незначительны и позволяют его нейронам оставаться неповрежденными лишь в течение 2 минут после прекращения поступления глюкозы в нервные клетки. Таблица 9.1 Шкала комы Глазго
Примечание: 3-8 баллов – тяжелое угнетение сознания, глубокая кома; 9-12 баллов – стойкое угнетение сознания средней степени тяжести; 13-15 баллов – стойкое угнетение сознания легкой степени тяжести Образованиями центральной нервной системы, которые играют определяющие роли в поддержании бодрствования и ясного сознания, являются: а) элементы ретикулярной формации ствола головного мозга; б) система восходящих проекций; в) неспецифические ядра таламуса; г) диффузные таламокортикальные проекции; д) обширные области коры головного мозга. Первые четыре вида образований центральной нервной системы составляют ретикулярную формацию (ретикулярную активирующую систему), деятельность которой ответственна за поддержание бодрствования. Оказывая неспецифические активирующие влияния на клетки коры больших полушарий, ретикулярная формация участвует в поддержании ясного сознания. Ретикулярная формация – это совокупность функционально объединенных нейронов, диффузно локализованных в стволе головного мозга. В основном ретикулярная формация находится в покрышке моста и среднего мозга. Активирующие влияния ретикулярной формации (РФ) на клетки коры больших полушарий вызывают нисходящие тормозные влияния корковых нейронов на РФ. Таким образом, осуществляется регуляция в соответствии с принципом отрицательной обратной связи. Множество структур центральной нервной системы и головного мозга не участвуют в поддержании бодрствования и ясного сознания так значимо, как РФ и кора больших полушарий. К ним относятся: а) спинной мозг; б) продолговатый мозг; в) каудальная половина моста; г) крыша и основание моста и среднего мозга; д) множество проводящих путей белого вещества головного мозга; е) ядра черепномозговых нервов; ж) одно из двух полушарий головного мозга. Вследствие компактного размещения восходящей ретикулярной формации и ядер черепно-мозговых нервов (ЧМН) в области ствола головного мозга повреждения и патологические изменения функционального состояния восходящей РФ почти всегда происходят вместе с нарушениями регуляции с участием ЧМН. Если нарушений регуляции такого рода нет, то стволовую часть восходящей РФ можно считать неповрежденной. Ясное сознание своим необходимым условием имеет взаимодействие нормально функционирующей РФ с одним из полушарий головного мозга. Кома всегда заставляет активно выявлять патологические изменения стволовой РФ с целью их определения или исключения как причины устойчивого угнетения сознания. Повреждения структур головного мозга как причины ступора и комы (табл. 9.2) Локальные повреждения головного мозга могут вызвать рост внутричерепного давления, который обуславливает кому. Для снижения бодрствования и расстройств сознания необходимо, чтобы структурные повреждения затронули или ретикулярную формацию или оба большие полушария головного мозга. Твердые стенки полости черепа и мозговые оболочки защищают головной мозг от травм. При этом ригидность стенок полости черепа служит причиной следующему звену патогенеза комы: любой подъем давления в полости черепа сразу передается на головной мозг и его ствол. Внутричерепное пространство делится наметом мозжечка на две части. Намет мозжечка – это листок твердой мозговой оболочки, который отделяет вышележащие отделы головного мозга (большие полушария и др.) от мозжечка и ствола головного мозга. Вырезка намета мозжечка – отверстие в твердой мозговой оболочке, через которое проходит ствол головного мозга для соединения со зрительным бугром и большими полушариями. Таблица 9.2 Причины комы, связанной с локальными повреждениями структур головного мозга
Таблица 9.2. (продолжение)
Рост внутричерепного давления снижает мозговой кровоток и обуславливает грыжеобразование, то есть выпячивание определенного образования или части головного мозга через отверстия в твердой мозговой оболочке (через вырезку намета мозжечка) и полости черепа (через большое затылочное отверстие). В физиологических условиях мозговой кровоток осуществляется градиентом давлений между соответствующими участками артериального и венозного русла (перфузионным давлением). Перфузионное давление головного мозга рассчитывают, вычитая из величины среднего артериального давления значение центрального венозного давления. Если вследствие роста объема структур головного мозга внутричерепное давление начинает превышать центральное венозное давление, то величина перфузионного давления становится равной различию между средним артериальным и внутричерепным давлениями. При росте внутричерепного давления до уровня среднего артериального возникает опасность прекращения мозгового кровотока, то есть ишемии головного мозга. Очаговый рост внутричерепного давления (последствия эпидуральной или субдуральной гематомы), может смещать структуры головного мозга в пределах полости черепа. В зависимости от смещения определенных структур, отделов и центров головного мозга, а также от их участия в грыжеообразовании возникают те или иные синдромы. Например, эпидуральная гематома, локализованная в части эпидурального пространства, прилежащей к височной доле, смещает крючок головного мозга (передний утолщенный конец парагиппокампальной извилины). Крючок головного мозга и височной доли смещается по направлению к срединной линии и книзу. В результате с участием крючка происходит грыжеообразование в отверстии намета мозжечка. При этом выпячивание крючка в отверстие намета обуславливает сдавление в нем третьего черепномозгового нерва. Кроме того, в результате данного грыжеобразования патологически растягиваются сосуды, снабжающие кровью ствол головного мозга. При прогрессировании выпячивания крючка в отверстие намета происходит прямое сдавление ствола. Морфопатогенез последствий смещения структур головного мозга и грыжеообразования с их участием определяется сложным взаимодействием таких его звеньев как рост внутричерепного давления, ишемия, геморрагия и отек головного мозга. При образовании центральной грыжи отверстия намета (центральная транстенториальная грыжа) структуры мозга, находящиеся над наметом (супратенториальная локализация) смещаются в ростральном и каудальном направлениях. Это смещение происходит под действием очага роста объема и внутричерепного давления, находящегося над наметом. Супратенториальный рост внутричерепного давления смещает промежуточный мозг и другие отделы головного мозга в направлении к срединной линии и дну полости черепа. В результате часть головного мозга, находящаяся над наметом начинает выпячиваться в его отверстие. Повреждения промежуточного мозга в результате данного грыжеобразования обычно возникают первыми и вызывают:
По мере прогрессирования центрального супратенториального грыжеобразования возникают повреждения среднего мозга и верхней части моста. В результате возникают:
Дальнейшее прогрессирование центрального супратенториального грыжеобразования вызывает дисфункции моста и продолговатого мозга. В результате возникают гипопноэ и апноэ, а также исчезают окуловестибулярные рефлексы. Мидриаз становится максимально выраженным. При этом снижается мышечный тонус. Еще большее вклинивание продолговатого мозга и моста в отверстие мозжечкового намета обуславливает критические расстройства регуляции внешнего дыхания и кровообращения как причины терминального состояния Синдром грыжеообразования с участием крючка головного мозга – это следствие очага роста объема и массы супратенториальной и латеральной локализации. В результате происходит смещение медиальной части височной доли или крючка в направлении книзу и сдавление данных структур о край намета. Одновременно сдавлению подвергается третий черепномозговой нерв. Вначале сдавливается его внешняя часть, иннервирующая зрачок. Это обуславливает ипсилатеральный мидриаз (расширение зрачка на стороне повреждения) при умеренном угнетении зрачкового рефлекса. В этой стадии грыжеообразования с участием крючка нет расстройств дыхания и угнетения окуловестибулярных рефлексов. Прогрессирование грыжеобразования ведет к более выраженным нарушениям иннервации глаза, что проявляется птозом и угнетением окуловестибулярных рефлексов. Кроме того, усиление повреждений образований головного мозга проявляется гипервентиляцией, а также признаками декортикации и децеребрации (табл. 2.1). Как только крючок начинает наползать на средний мозг и верхние отделы моста, гипервентиляция усиливается, а зрачки расширяются на контралатеральной стороне (противоположной относительно очага повреждения). При этом оба зрачка становятся фиксированными (неподвижны в геометрическом центре орбит). При этом исчезают окуловестибулярные рефлексы, и больной принимает положение характерное для двусторонней децеребрационной ригидности. При тонзиллярном грыжеообразовании продолговатый мозг вклинивается в большое затылочное отверстие. В результате наступает летальный исход. Субтенториальные повреждения головного мозга, а также очаг роста объема и массы, находящийся под наметом мозжечка, могут обусловить вклинивание мозговых структур в отверстие намета и в большое затылочное отверстие. Напомним, что серп большого мозга – это серповидная складка твердой мозговой оболочки, уложенная в продольной щели головного мозга. Иногда очаг роста объема и массы, находящийся над наметом мозжечка, обуславливает смещение структур головного мозга под серп. При таком грыжеобразовании дисфункции центральной нервной системы выражены в меньшей степени, чем при грыжах головного мозга другой локализации. В некоторых случаях, когда летальному исходу предшествуют симптомы грыжеообразования с участием структур головного мозга, аутопсийные исследования не выявляют смещения мозговой ткани через намет мозжечка. У таких больных признаки грыжи головного мозга возможно связаны с градиентами давлений между различными отделами полости черепа, при которых в определенном локусе внутричерепное давление начинает превышать среднее артериальное давление. В результате возникает ишемия соответствующих участков мозга как причина симптомов того или иного синдрома грыжеообразования. Дисфункции головного мозга при падении уровня бодрствования и нарушениях ясности сознания могут быть следствием прямых повреждений определенных отделов центральной нервной системы (ЦНС) при патологических изменениях церебральных структур. Наиболее частыми причинами прямых повреждений отделов ЦНС, локализованных в головном мозге, являются злокачественные и доброкачественные опухоли, травма и кровоизлияние в ткань головного мозга. Метастазы злокачественных опухолей могут замещать целые участки коры больших полушарий и обуславливать отек головного мозга. Травма вызывает ушиб головного мозга и деструкцию его участков. Кровоизлияние в ткань головного мозга в области моста, являющееся осложнением гипертонической болезни, может подвергать деструкции нейрональную сеть ретикулярной активирующей системы. Таким образом, устраняются неспецифические активирующие влияния со стороны ствола головного мозга на кортикальные нейроны как необходимое условие нормального уровня бодрствования. Наиболее часто кровоизлияния в ткань головного мозга, осложняющие гипертоническую болезнь, локализованы в областях скорлупы, зрительного бугра, моста и мозжечка. Обычно обследование больного без привлечения специальных методов исследования позволяет отличить дисфункции ЦНС, вызванные структурными повреждениями головного мозга, от нарушений функционирования ЦНС, связанных с действием эндо- экзогенных токсинов, расстройств общего обмена и метаболизма нейронов. При дисфункциях ЦНС вследствие токсемии и нарушений метаболизма диффузно поражаются все нейроны ЦНС, что служит причиной отсутствия очагового характера симптомов в период развития комы. При структурных процессах признаки дисфункций имеют очаговый характер, то есть специфичны для патологических изменений состояния (прямых повреждений) определенных отделов ЦНС, а также ассиметричны. Есть исключения. При чреватой комой прогрессирующей гипогликемии выявляют очаговый характер признаков дисфункций ЦНС, что связано с разным потреблением свободной энергии нейронами разных ее отделов. При субдуральной гематоме со значительными механическими повреждениями содержимого полости черепа возникают билатеральные, распространенные в пределах всего головного мозга расстройства нервной деятельности, и нет очаговой симптоматики. |