учебник по патфизу. Учебник для слушателей и курсантов военномедицинской академии и военномедицинских институтов под редакцией проф. В. Ю. Шанина
 Скачать 4.96 Mb.
|
|
Под гипербарочувствительностью понимается свойство организма реагировать на повышенное давление газовой среды. Понятие гипербаропоражаемости включает все виды нарушений структуры и функции, возникающие под действием гипербарии. В таблице 2.1 представлена зависимость функционального состояния организма от пороговых и экстремальных воздействий гипербарии. Важно, что патологические сдвиги при специфических заболеваниях и травмах водолазов, подводников, кессонных рабочих и аквалангистов, прежде всего, существенно снижают профессиональную работоспособность военных специалистов. Из всего многообразия специфической патологии, характерной для условий гипербарии, остановимся на четырех наиболее тяжелых и часто встречающихся нозологических формах. Речь пойдет о декомпрессионной болезни, наркотическом действии азота, отравлении кислородом и баротравме легких. Декомпрессионная болезнь Декомпрессионная болезнь - профессиональное заболевание широкого контингента лиц, находящихся в условиях повышенного давления газовой среды, возникающее вследствие однократного или повторяющегося воздействия неадекватной декомпрессии, сопровождающейся образованием в организме свободного газа, проявляющееся, как правило, поражением ряда систем и расстройством их функций и выявляемое либо в непосредственной связи со снижением давления (острая декомпрессионная болезнь), либо без такой связи, в отдаленном периоде, у водолазов, кессонных рабочих, акванавтов с большим стажем работы (хроническая декомпрессионная болезнь). Острую декомпрессионную болезнь по степени тяжести подразделяют на легкую (поражение кожи, мышц и суставов), среднюю (присоединяются поражения сердечно-сосудистой и дыхательной систем) и тяжелую (присоединяется поражение центральной нервной системы). Этиология. Причиной острой декомпрессионной болезни является пересыщение тканей, возникающее в результате их насыщения метаболически индифферентным газом (прежде всего азотом при дыхании сжатым воздухом) в процессе компрессии и изопрессии, и последующим неадекватным снижением давления. Так как практически всегда пересыщение возникает при всплытии (декомпрессии), эту патологию и называют декомпрессионной болезнью («болезнью снижения давления»). Ранее использовались термины – «кессонная болезнь», «десатурационная аэропатия», «болезнь сжатого воздуха», «водолазная болезнь». Во время декомпрессии возникает ситуация, когда парциальное давление азота в тканях становится большим, чем общее давление: рN2тк>Р. Это соотношение и называют пересыщением. В результате пересыщения создаются условия для формирования в тканях газовых пузырьков, которые в зависимости от места образования и размеров вызывают те или иные нарушения. Состоят газовые пузырьки преимущественно из индифферентных газов, т.е. газов, которые не участвуют в обменных процессах в условиях организма. К ним относят азот, гелий, водород, аргон и др. Важным вопросом теории декомпрессии является определение величины пересыщения тканей, при которой могут сформироваться патогенные газовые пузырьки. В настоящее время преобладающей является точка зрения, что для образования газовых пузырьков в кровотоке у людей необходимо пересыщение тканей азотом на 20-40 кПа. Рассмотрим пример с водолазом, погрузившимся в вентилируемом снаряжении на глубину 40 м (общее давление составляет 500 кПа (0,5 МПа)) и проработавшим на этой глубине 45 минут. К исходному насыщению тканей азотом (приблизительно эта величина составляет 80 кПа) добавится азот, поступающий в результате градиента концентраций между его парциальным давлением во вдыхаемом воздухе и величиной исходного напряжения в тканях: 400 – 80 = 320 кПа. Доля азота в воздухе около 80% (известно, что эта величина несколько меньше из-за наличия других индифферентных газов и паров влаги, но для практики подводных погружений допустимо такое округление). Умножив 500 на 0,8 получаем 400 кПа. Однако ткани насыщаются индифферентным газом с разной скоростью. Скорость насыщения (и рассыщения) зависит от двух процессов: перфузии и диффузии. Первый процесс описывается следующей закономерностью: Q · αкр. Sперф. = -------------- , где αтк. см3 крови Q - величина перфузии данной ткани, ------------- · мин-1; см3 ткани αкр. – коэффициент растворимости газа в крови; αтк. – коэффициент растворимость газа в ткани. Скорость диффузии зависит от расстояния диффузии (х, см) и коэффициента диффузии газа в ткани (D): х2 Sдиф. = ln2--------- D Массоперенос газа в организме прежде всего определяется скоростью кровотока и функциональным состоянием микроциркуляции (разветвленность капиллярной сети, наличие плазматических капилляров, возможность включения коллатерального кровотока, спазмированное или расширенное состояние микрососудов, их форма), т.е. перфузией. Диффузия вносит свой вклад в распространение в организме азота. Кроме очевидных процессов проникновения молекул газа через альвеолярную, капиллярную стенки и клеточную мембрану, величина диффузии газов зависит от неравномерности кровоснабжения тканей. В организме имеется ряд тканей с малой перфузией или перфузией, имеющей нерегулярный характер, а также области, совершенно лишенные сосудов (стекловидное тело глаза, хрусталик, роговица, хрящевая ткань и др.) Следовательно, если богатая сосудами ткань быстро поглощает растворенный газ, а вторая - медленно, то в месте контакта этих тканей «быстрая» ткань начинает действовать как источник растворенного газа по отношению к «медленной». Единственным способом, посредством которого молекулы газа могут перейти из «быстрой» в «медленную» ткань является диффузия. Одной из нерешенных проблем безопасной декомпрессии является сложность количественного описания этих процессов, что в свою очередь не позволяет создать физиологически адекватные режимы декомпрессии, являющиеся основой профилактики декомпрессионной болезни. Отметим, что деление на «медленные» (период полунасыщения более 40 минут) и «быстрые» группы тканей является условным и не соответствует анатомическим структурам. К «быстрым» относят жидкие среды организма – кровь и лимфу, к «медленным» – жировую ткань, связки и кости. Насыщение мышц зависит от их функционального состояния: покоящиеся мышцы насыщаются медленно, а работающие – быстро. Итак, через 45 минут пребывания водолаза на глубине 40 м быстрые ткани насытятся более чем на 50% от возможного, а медленные - только на четверть. Но в целом организм будет через 45 минут нахождения под давлением 500 кПа более насыщен, чем был в исходном состоянии. В нашем примере рN2тк будет в быстрых тканях не менее 300 кПа, а Р на поверхности равно 100 кПа. Если теперь быстро всплыть на поверхность, рN2тк станет больше общего давления.Возникшее пересыщение тканей азотом, приведет к уменьшению растворимости газов, и молекулы азота будут выходить из тканей в свободном состоянии, т.е. создадутся предпосылки для образования газовых пузырьков. Если декомпрессия происходит медленно, избыток газа в растворенном состоянии выносится кровью к альвеолам легких, путем диффузии попадает в альвеолы, а оттуда с выдыхаемым воздухом в атмосферу. При быстром снижении давления избыток газа не успевает выводиться кровью и легкими и выделяется в виде газовых пузырьков. Для образования газовых пузырьков необходимо затратить энергию для отрыва молекулы азота от растворителя и для преодоления сил поверхностного натяжения. Этим можно объяснить отсутствие газообразования в дистиллированной воде при перепаде давления в сотни (!) атмосфер. Однако в живом организме существуют условия, облегчающие образование газовых пузырьков. К ним относятся явления, способствующие формированию в организме свободных пространств (микропустот):
Р  исунок 2.1А - давление в пузырьке превышает окружающее давление и газ диффундирует в жидкость, способствуя растворению газового зародыша; Б - газовый зародыш стабилизирован наружной оболочкой из поверхностно-активных молекул; В - газовый зародыш в виде трещины в твердой гидрофобной поверхности; Г - образование пузырька из газового зародыша в трещине твердого тела. Во время декомпрессии поверхность соприкосновенна газа с жидкостью увеличивается, радиус кривизны (R), уменьшается, а давление, обусловленное поверхностным натяжением (γ), повышается. Это давление достигает максимальных значений при полусферической поверхности. Дальнейшее увеличение поверхности вызывает увеличение радиуса ее кривизны, снижение давления, обусловленного поверхностным натяжением, что ведет к формированию пузырька (по Беннетту и Эллиотту, 1988)
Другое мнение состоит в том, что газовые зародыши это неисчезнувшие газовые пузырьки, стабилизированные белково-липидными и поверхостно-активными веществами (рис. 1(б)). Косвенным подтверждением существования в организме газовых зародышей служат результаты опыта, в котором отмечено уменьшение гибели крыс от декомпрессионной болезни при кратковременном увеличении давления во время нахождения на «грунте», за счет схлопывания газовых зародышей под действием высокого давления (рис.2.2).  Рисунок 2.2 Смертность животных от декомпрессионной болезни на втором графике меньше 50%, хотя ткани крыс насыщены азотом больше, так как часть времени эти животные находились под большим давлением (выделено черным цветом) У человека патогенные (вызывающие симптомы острой декомпрессионной болезни) газовые пузырьки зарегистрированы при безостановочном быстром всплытии после многочасовой экспозицией на глубине 10-12 метров, а бессимптомные газовые пузырьки обнаружены с помощью ультразвуковой локации, основанной на эффекте Допплера, при подъеме с 7-8 и даже 4 метров. Дальнейшая судьба газового пузырька в организме зависит от величины пересыщения тканей. Если давление в пузырьке больше окружающего давления, но меньше рN2тк, то газовый пузырек будет увеличиваться и станет устойчивым. Если величина пересыщения будет меньше давления, создаваемого поверхностным натяжением, газ будет диффундировать из пузырька в раствор и пузырек схлопнется (рис.2.1 (а)). Что касается состава газового пузырька, то при дыхании воздухом около 90% приходится на долю азота, а оставшиеся 10 % составляют кислород и диоксид углерода. Патогенез Газовые пузырьки оказывают на организм троякое действие: механическое, рефлекторное и гуморальное (процессы на поверхности газового пузырька). В развитии острой декомпрессионной болезни выделяют три периода. Первый период характеризуется локальным газообразованием, второй – венозной газовой эмболией, третий – артериальной газовой эмболией. При легких формах острой декомпрессионной болезни отмечают два первых периода, которые вероятнее всего развиваются параллельно. При тяжелой форме ведущая роль принадлежит артериальной газовой эмболии. В первую очередь газовые пузырьки образуются в венозных частях капилляров и затем, увеличиваясь, попадают в венозный кровоток. С помощью метода биомикроскопии показано, что газовые пузырьки в кровеносном русле образуются в две фазы. Первая фаза - появление газовых пузырьков сразу после декомпрессии и, вероятно, в период декомпрессии. Эти пузырьки возникают внезапно и быстро движутся по кровеносному руслу с током крови. Через некоторое время после декомпрессии (3-5 мин - это зависит от величины пересыщения) газовых пузырьков в кровеносном русле уже не видно. Спустя 5-30 мин после декомпрессии наступает вторая фаза образования газовых пузырьков. При этом первоначально у стенки кровеносных сосудов кое-где возникает газовая пленка. Затем газовые пузырьки появляются у стенки сосудов, как в местах образовавшейся газовой пленки, так и там, где обнаружить ее не удалось. Появившиеся газовые пузырьки постепенно увеличиваются до определенных критических размеров, отрываются от стенки сосуда и медленно перемещаются по току крови. При соприкосновении газовых пузырьков между собой слияния их не происходит. Движутся они вблизи стенок сосудов. Кровеносный сосуд с газовыми пузырьками напоминает горную речку, дно которой усеяно камушками. Газовые пузырьки образуются в капиллярах, венулах и артериолах. В некоторых артериолах и венулах регистрируется стаз. Одновременно газовые пузырьки образуются и в тканях вне сосудов. Существуют различные точки зрения на возможность газообразования внутри клетки. Одни авторы считают, что внутриклеточного постдекомпрессионного газообразования не происходит, другие - сообщают о возможности образования газовых пузырьков во всех жидких средах организма: межклеточной жидкости, лимфе, крови и внутри клетки. Сравнение размеров клеток, их органелл и размеров газовых пузырьков подтверждает возможность образования последних внутри клетки. Последние исследования с помощью методики электронной микроскопии выявили после декомпрессии объемные образования внутри клеток различных тканей животных (рис. 2.3).  Рисунок 2.3. Почка морской свинки. Тяжелая острая декомпрессионная болезнь. Крупный околоядерный газовый пузырек в цитоплазме нефроцита. Электронограмма. Ув. х 10 000 Кроме этого, обнаружены другие нарушения структуры клеток и тканей, которые можно отнести к этапу локального газообразования: вакуолизация гепатоцитов за счет разрушения внутренних мембран митохондрий, которые заполнены гомогенным матриксом; заполнение эритроцитами, плотно прилежащими друг к другу, синусоидов долек печени и деформацию их просвета пузырьками газа; очаговое разрушение крист митохондрий, деформация цистерн эндоплазматической сети и расширение перинуклеарного пространства в клетках, выстилающих синусоиды; плотное заполнение эритроцитами и газовыми пузырьками капилляров клубочка коркового вещества почки; большое количество газовых пузырьков в просвете канальцев; вакуолизацию нефроцитов; выход форменных элементов крови в просвет альвеол, запустевание части кровеносных капилляров, появление областей сниженной воздушности в легких; вакуолизация цитоплазмы альвеоцитов II типа, вызванная отечностью и разрывом пластинчатых телец, являющихся предшественниками сурфактанта, а также разрушением внутренней мембраны митохондрий и расширением цистерн эндоплазматической сети; наличие вакуолей, содержащих неутилизированные пластинчатые тельца, в цитоплазме альвеолярных макрофагов; очаговое разрушение крист митохондрий в клетках стромы легких; электронноплотная цитоплазма нейронов мелких и средних пирамид слоя III сенсомоторной зоны коры больших полушарий головного мозга. Осмиофильные отростки таких клеток часто близко подходят к астроцитарной "муфте" кровеносных капилляров. Аксоплазма миелинизированных отростков сохраняет свой цитоскелет в нативном состоянии, тогда как немиелинизированные отростки нейронов разрушаются; множественные разрывы клеточных мембран околопочечного жира с выходом содержимого цитоплазмы в межклеточное пространство. Обнаруженные отек и разрушения пластинчатых телец в альвеолоцитах II типа могут привести к нарушению синтеза сурфактанта, что, в свою очередь, вызовет нарушение обмена газов и жидкости через аэрогематический барьер. Не исключено нарушение иммунных реакций, в которых определенную роль играет сурфактантная система. В дальнейшем высока вероятность развития ателектаза. Указанные изменения способны, по-видимому, значительно нарушать процесс рассыщения организма от индифферентного газа при последующих воздействиях повышенного давления газовой среды. Отмеченные дистрофические изменения в гепатоцитах, нефроцитах, нейронах можно расценить как ранние морфологические признаки формирующейся хронической декомпрессионной болезни, характерной для профессиональных водолазов со стажем. В патогенезе острой декомпрессионной болезни важная роль принадлежит венозной газовой эмболии. В первую очередь это относится к тяжелым формам декомпрессионной болезни. Экспериментально доказана связь дыхательных и сосудистых нарушений при наиболее тяжелой форме декомпрессионной болезни, определяемой в зарубежной литературе как шок, с массивной венозной газовой эмболией. Показано, в частности, что изменения дыхания и сердечной деятельности у животных при декомпрессионной и искусственной аэроэмболии принципиально сходны. При самой частой форме декомпрессионной болезни - мышечно-суставной - декомпрессионная венозная газовая эмболия не является непосредственной причиной суставных болей. В опытах на животных установлено, что суставные боли при декомпрессионной болезни связаны не только с ишемией тканей, но и с механическим эффектом газовых пузырьков. Предполагается, что суставные боли при декомпрессионной болезни вызываются внесосудистыми газовыми пузырьками, расположенными в труднорастяжимых и содержащих большое количество нервных рецепторов околосуставных тканях. Патофизиологическим механизмом суставных болей считают растяжение локализованных в суставных капсулах телец Руффини типа II. Частота мышечно-суставных проявлений декомпрессионной болезни достоверно связана с интенсивностью декомпрессионной венозной газовой эмболии. Для объяснения этой косвенной связи предложены две гипотезы. По П.М. Граменицкому венозная газовая эмболия нарушает кровоток в легких и рассыщение крови от газовых пузырьков, что в свою очередь создает благоприятные условия для образования газовых пузырьков в тканях. М.Пауэлл полагает, что связь опосредована общим источником образования венозной газовой эмболии и газообразования в тканях - пересыщением тканей индифферентным газом. Согласно этой гипотезе распространенность газообразования в тканях и интенсивность декомпрессионной венозной газовой эмболии параллельно увеличиваются при увеличении количества газа, содержащегося в тканях в пересыщенном состоянии независимо от причин. И если при тяжелой декомпрессионной болезни газовые пузырьки рассматриваются, прежде всего, как эмболические "пробки", то при легких случаях декомпрессионной болезни важно учитывать "поверхностные" эффекты газовых пузырьков. К этим эффектам относят увеличение вязкости крови вследствие денатурации белков плазмы и повышение транскапиллярной потери жидкости в результате стимуляции освобождения медиаторов капиллярной проницаемости. Тем самым, ухудшаются характеристики кровотока, снижается транспорт кислорода и нарушается местный газообмен тканей. Отметим, что обволакивание газового пузырька коллоидами и форменными элементами крови приводит к образованию своеобразной эмульсии, пены, которая обуславливает значительный эмболический эффект. |