Учебник для студентов Рекомендуется Учебнометодическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов
 Скачать 2.9 Mb.
|
|
Глава 17. ИНТОКСИКАЦИОННЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА Острые и хронические отравления различными токсическими веществами могут вызывать как психозы, так и непсихотические расстройства (неврозоподобные, психоорганические) Однако некоторые из этих веществ способны играть роль провокатора эндогенных психических заболеваний — шизофрении, маниакально-депрессивного психоза. Острые интоксикационные психозы после завершения действия яда или его токсических последствий заканчиваются выздоровлением (обычно после периода астении) либо, если действие на мозг оказалось непоправимым, приводят к психотическим и непсихотическим расстройствам органического генеза (синдромы психоорганическии, корсаковский и др.). Ряд интоксикационных психозов был описан в главе о наркоманиях и токсикоманиях (психозы гашишные, эфедроновые и первитиновые, циклодоловые и вызванные иными галлюциногенами и др.). Некоторые из них могут возникнуть не только при злоупотреблении дурманящими веществами, но и при использовании некоторых из них в суицидальных целях или при случайных отравлениях. Другие вещества (бензин, ацетон и т.д ) могут стать следствием профессиональных отравлений. Алкогольные психозы иногда также относят к интоксикационным, но генез их более сложен. Патологическое психотическое опьянение возникает от малых доз алкоголя, действующих на мозг, ранее пораженный другими факторами Алкогольный делирий, галлюциноз, параноид, корсаковский психоз называют ме-талкогольными, так как в их генезе важнейшее участие принимает аутоинтоксикация, вызванная нарушением метаболизма, свойственным алкоголизму. Интоксикационные психические расстройства развиваются также при передозировке некоторых лекарств или особой чувствительности к ним (лекарственные психозы), а также при острых и хронических отравлениях разными ядами в быту и на производстве (в промышленности и сельском хозяйстве). 17.1. Клинические проявления Отличительная черта клинической картины интоксикационных психозов заключается в том, что один и тот же токсический фактор в зависимости от дозы, скорости воздействия и индивидуальных особенностей организма способен вызывать разные синдромы. Однако один и тот же синдром может встречаться при отравлении многими веществами. Но все же существуют «предпочтительные синдромы», наиболее часто наблюдаемые при определенном виде отравлений. 17.1.1. Острые интоксикационные психозы Клиническая картина острых психозов, вызванных различными ядами, имеет большее сходство Отличия больше всего касаются неврологических и соматических симптомов Чаще всего встречаются синдромы делириозный, онейроидныи, синдромы выключения сознания — последовательно сменяющие друг друга оглушение, сопор, кома Реже можно наблюдать галлюцинозы с ясным сознанием — с критическим отношением к своим болезненным переживаниям, параноидные, маниакальноподобные, депрессивные (скорее субдепрессивные) синдромы, состояние спутанности (аментивный синдром). Интоксикационный делирии, как и все делириозные состояния, проявляется яркими зрительными галлюцинациями, к которым могут присоединяться тематически с ними связанные слуховые, обонятельные и вкусовые Галлюцинации принимаются за реальность, критического отношения к ним нет, ими определяется поведение. Ориентировка в окружающем нарушена Предделириозные состояния проявляются яркими ночными сновидениями, эпизодическими зрительными иллюзиями и галлюцинациями, иногда беспричинной тревогой или эйфорией. Делирии развиваются в качестве осложнения действия некоторых психотропных средств — лепонекса (клозапина), тизерцина (левомепромазина), мелипрамина, при отравлениях атропином, астматолом, циклодолом, димедролом. Среди бытовых и производственных отравлений следует упомянуть угарный газ — окись углерода (для этого делирия особенно характерны обонятельные галлюцинации), тетраэтилсвинец (в этом случае нередки парестезии в полости рта — ощущение попавших в рот волос), анилин (описан мусситирующий делирии), бензин, сероводород, метан и другие углеводороды (газ, используемый в быту). Делирий наблюдается также при тяжелых пищевых отравлениях (ботулизм, отравление грибами). Интоксикационный онейроид отличается от делирия двигательной пассивностью даже при полном отключении от окружающего и погружением в созерцание фантастических видении. Чаще всего встречается при отравлении ацетоном и другими кетонами и эфиром. Интоксикационное оглушение, сопор и кома развиваются при отравлении барбитуратами, большими дозами транквилизаторов, окисью углерода, фосфорорганическими соединениями (инсектициды, пестициды), мышьяком, тетраэтилсвинцом, антифризом (в последнем случае оглушение сочетается с эйфорией). Интоксикационная спутанность (аментивный синдром) с полным непониманием происходящего вокруг, неузнаванием близких, потерей ориентировки, растерянным видом, малосвязной речью, состоящей из эмоциональных выкриков или стереотипно повторяемых фраз, развивается при отравлении спорыньей (ее препараты — эрготоксин, эрготамин) и фосфорорганическими соединениями. Интоксикационные параноиды описаны при отравлении некоторыми стимуляторами (амфетамин, эфедрон, первитин, кокаин). Возникают бред преследования и отношения, иногда отравления и слуховые галлюцинации. Реже развиваются другие виды бреда Если появляются бред воздействия и псевдогаллюцинации, то обоснованы бывают подозрения на провокацию приступа шизофрении. Интоксикационные маниакальноподобные состояния встречались при лечении малярии большими дозами акрихина (атебрина), а также при отравлении сероуглеродом. Эйфория и болтливость обычно не сопровождались маниакальным стремлением к деятельности Другие синдромы встречаются относительно редко. При передозировке кортикоидов или АКТГ или при длительном лечении ими, особенно у детей, могут возникнуть кататоноподобные возбуждения При острых отравлениях пестицидами описан своеобразный синдром крайней аффективной лабильности — непрерывно меняющихся неуправляемых эмоций (страх и эйфория, злоба и растерянность чередуются друг с другом). Эпилептиформныи синдром считается характерным для острого отравления свинцом. 17.1.2. Психические расстройства при хронических интоксикациях При хронической интоксикации многими ядами можно выделить две стадии — неврозоподобную и психоорганическую. Неврозоподобная стадия проявляется астеническим, астеноипо-хондрическим, астенодепрессивным синдромами. Реже наблюдаются синдромы истероидный (например, при хроническом отравлении бензином) или астенообсессивный (обычно на фоне премор-бидной акцентуации характера психастенического или сенситивного типа). При отравлении ртутью астения сочетается с аффективной лабильностью, при отравлении марганцем — с депрессией. Психоорганическая стадия либо постепенно формируется на фоне неврозоподобных расстройств (например, при отравлении марганцем, свинцом, бензином), либо ее симптомы проявляются с самого начала хронической интоксикации и постепенно нарастают (например, при отравлении мышьяком, барбитуратами, ацетоном). Нарушается память, особенно кратковременная, способность запоминать новое, появляются рассеянность, трудность сосредоточения, инертность переключения внимания. Ухудшается сообразительность, утрачивается быстрота ориентировки в событиях и окружении. В более тяжелых случаях может развиться псевдопаралитический или корсаковский синдром. Отравление свинцом может стать причиной эпилепсии Глава 17. Интоксикационные психические расстройства 241 Хронические параноидные психозы описаны при длительной интоксикации фенамином (амфетамином), эфедрином, кокаином, гашишем, а также фосфорорганическими соединениями (инсектициды, пестициды) и сероуглеродом Возможно, что часть этих случаев является провокацией шизофрении Затяжные депрессии встречаются при лечении гипертонической болезни препаратами, содержащими резерпин и сходные с ним вещества (раунатин, раувазан, рауседил, адельфан и др.), а также допегитом Депрессии могут развиться при длительном лечении аминазином и галоперидолом, кортикостероидами и АК.ТТ, но они описаны даже при употреблении больших доз антибиотиков. Обычно эти депрессии непсихотического уровня При отмене указанных лекарств депрессии прекращаются. 17.2.Течение и прогноз Тяжелые острые отравления, приводящие к сопору и коме или эпилептическому статусу (особенно барбитураты, фосфороргани-ческие соединения, окись углерода, тетраэтилсвинец), а также пищевые отравления (спорыньей, грибами, при ботулизме) могут создать реальную угрозу летального исхода. Острые интоксикационные делирии и онейроиды нередко завершаются полным выздоровлением (после периода астении). Однако тяжелые делирии могут предшествовать развитию корса-ковского синдрома, тогда улучшение наступает очень медленно — на протяжении нескольких месяцев и даже лет. Иногда вслед за острым психозом может выявиться психоорганический синдром. При хронических интоксикациях неврозоподобные нарушения после прекращения действия токсичных агентов обычно постепенно на протяжении недель и месяцев сглаживаются. Интенсивное дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение ускоряет выздоровление. Психоорганические расстройства отличаются стойкостью. Если они достигают степени органического слабоумия, то становятся необратимыми. Когда картина ограничивается нетяжелыми нарушениями памяти и внимания, то они обычно поддаются длительному лечению Интоксикационные параноиды, мании и депрессии завершаются, если прекращается интоксикация. Если же они после этого продолжаются многие недели и месяцы, то речь идет скорее о спровоцированных эндогенных психозах. 17.2.1. Рубрификация в МКБ-10 Специальных рубрик для интоксикационных психических расстройств в МКБ-Ю не предусмотрено Следует использовать класс XIX МКБ-Ю «Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин». В этом классе русифицированы отравления различными лекрственными средствами и другими веществами. Однако психические последствия отравлений не отражены. 17.3. Дифференциальный диагнозе При острых интоксикационных психозах в случае делирия дифференциальный диагноз проводится прежде всего с алкогольными психозами. Надо при этом иметь в виду, что при хроническом алкоголизме делирии могут быть вызваны другими токсичными веществами. Инфекционные делирии исключаются на основании соматической картины заболевания. При онейроиде окончательное заключение лучше делать после дезинтоксикации, чтобы исключить провокацию токсичным агентом онейроидных состояний при шизофрении. Токсическую природу оглушения, сопора, комы удается установить по имеющимся сведениям об отравлении или на основании исследования крови и мочи с целью обнаружения токсичных веществ. Спутанность чаще встречается при острых инфекционных психозах, но тогда она сопровождается повышением температуры тела, лихорадочным видом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Острый параноид всегда должен настораживать в отношении провокации шизофрении. О последнем свидетельствует появление признаков синдрома Кандинского—Клерам-бо или затягивание параноида на несколько недель после дезинтоксикации. При маниакальноподобных состояниях отличие от шизофрении и маниакально-депрессивного психоза возможно только на основании продолжительного наблюдения, так как и акрихин, и сероуглерод способны оказаться провокаторами этих психозов При хронических интоксикациях неврозоподобные расстройства, в отличие от неврозов, могут развиваться без психических травм и внутриличностных конфликтов. Однако хронические интоксикации делают личность менее устойчивой к психической травматизации и фрустрации, поэтому они в свою очередь могут играть роль провокаторов интоксикационных неврозоподобных расстройств, основной причиной которых все же следует считать хроническое отравление Психоорганический синдром можно признать вызванным интоксикацией, исключив другие причины (черепно-мозговые травмы, мозговые инфекции, опухоли и сосудистые заболевания мозга). 17.4. Лечение, профилактика, экспертиза Лечение. Дезинтоксикация при острых психозах проводится с помощью средств и методов, описанных в пособиях по неотложной помощи при отравлениях и по токсикологии Используются гемосорбция, гемодиализ, вливания глюкозы, мочегонные средства и др. При возбуждении и делирии лучше избегать применения нейролептиков (особенно аминазина, галоперидола и тизер-цина) При отравлении окисью углерода и барбитуратами они вообще противопоказаны. Делирий, онейроид, психомоторное возбуждение лучше попытаться устранить транквилизаторами, например вливаниями рела-ниума, феназепама) Также с транквилизаторов лучше начинать лечение интоксикационных параноидов и маний и лишь после интенсивной дезинтоксикации при надобности переходить к нейролептикам. При неврозоподобных и психоорганических расстройствах рекомендуется сочетать транквилизаторы, ноотропы и легкие стимуляторы (сиднокарб, настойки лимонника, женьшеня, заманихи, аралии, стрекулии, экстракты левзеи, родиалы, элеутерококка и др.). Используются повторные курсы дезинтоксикации и общеукрепляющие средства. Хронические параноидные психозы лечат так же, как параноидную шизофрению. Затяжные лекарственные депрессии требуют использования антидепрессантов лишь в том случае, если вызвавшее их лекарство нельзя заменить другим (например, резерпиновые препараты — клофелином). Тогда к аминазину или галоперидолу добавляют ме-липрамин, амитриптилин, анафранил, золофт, рекситин, паксил. Профилактика интоксикаций на производстве составляет предмет гигиены труда и разработки предельно допустимых норм воздействия токсичных агентов. Ядовитые вещества, употребляемые в быту (например, инсектициды), должны храниться и использоваться в строгом соответствии с прилагаемыми инструкциями. Значительную часть интоксикационных психозов составляют те, которые возникают при аддиктивном поведении — употреблении наркотиков, галлюциногенов и других дурманящих средств. Профилактические меры здесь те же, что и при предупреждении наркоманий и токсикомании. При назначении лекарств, способных вызвать интоксикационные психические расстройства, необходимо соблюдать осторожность. Лицам, склонным к депрессиям, эмоционально-лабильным, лучше не назначать препараты резерпина, допегит, аминазин, галоперидол. При лечении лепонексом, тизерцином, мелипрамином необходимо следить за появлением предделири-озных предвестников Психиатрическая экспертиза в основном является трудовой. При выраженных психоорганических расстройствах бывает необходимым определение инвалидности Связь этих расстройств, с профессиональной вредностью устанавливается на основе их возникновения после острой интоксикации либо при хроническом воздействии токсических веществ, при исключении других факторов, способных вызвать эти расстройства (черепно-мозговые травмы, мозговые инфекции, сосудистые заболевания мозга и др.). Глава 18. ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ Ожог (combustio, ambustio) — повреждение тканей, вызванное действием высокой температуры, электротока, химических веществ или химических активных излучений. В связи с этим различают ожоги термические, электрические, химические и лучевые. Наиболее часто встречаются термические ожоги. Термические ожоги возникают при воздействии пламени, лучевой теплоты, раскаленных металлов и газов, горючих жидкостей. «Ожог — травма, которая начинается с секунд ужаса, за которыми часто следуют годы страданий». Эти слова D.Jackson (1965) очень точно характеризуют ожоговую болезнь. Ожоговая болезнь возникает в результате ожоговой травмы — такой обширной и глубокой раны, которая приводит к нарушению всех функций и систем организма, из-за чего самопроизвольное выздоровление невозможно. Ожоговая болезнь нарушает все системы и функции организма, не только связанные с ожоговой раной, но и интактные органы. Для одних систем и функций эти нарушения преходящи, для других длительны и часто необратимы (кожные покровы, нервная система). Нарушения регуляторных механизмов и функций жизнеобеспечения, более отчетливо проявляющиеся при ожоговом шоке, свидетельствуют о том, что нервные механизмы и их нарушения являются ведущими. Нервные механизмы, являясь пусковыми, не единственные, так как к ним сразу же присоединяются крово- и плазмопотери, токсические влияния как эндогенного, так и экзогенного характера (иммунологические, инфекционные), расстройства деятельности регуляторных и исполнительных органов и систем. Воздействия ожога и ожоговой раны на центральную нервную систему массивны и полиморфны. Нервно-психические расстройства в одних случаях преходящи и связаны только с определенным периодом ожоговой болезни, в других — обнаруживаются на всех этапах болезни, в третьих — сопровождают пострадавшего всю жизнь. В развитии ожоговой болезни выделяют несколько периодов или этапов: шок, этап токсемии — септикотоксемии, реконвалес-ценции и отдаленных последствий ожоговой болезни. 18.1. Клинические проявления 18.1.1. Психические нарушения в остром периоде 18.1.1.1. Шок Получение тяжелых ожогов приводит к развитию шока. Причиной шока являются процессы, происходящие в ожоговой ране: афферентная импульсация, образование токсичных веществ, перемещение белков, электролитов, воды. Эти процессы приводят к гипоксии, нарушениям обмена, интоксикации и инфекции, которые одновременно являются и механизмами церебральных нарушении и проявляются нервно-психическими расстройствами. Нервно-психические расстройства в период шока однообразны и обусловлены не личностью пострадавшего, а выраженностью и периодом шока. Поэтому у детей, стариков и соматически ослабленных людей шок развивается быстрее и протекает тяжелее. Для начального периода шока — эректильной фазы характерны обнубиляции сознания и речедвигательное возбуждение, сопровождающееся в ряде случаев эйфорией и нарастанием рассеянной неврологической симптоматики. Наблюдаются глазодвигательные симптомы в виде пареза конвергенции, мидриаза или миоза, нистагма. У больных в этой фазе шока отмечаются повышение сухожильных рефлексов, легкие менингеальные симптомы, преимущественно белый дермографизм и тахикардия. При ухудшении физического состояния нарастает торпидная фаза шока. Усиливается заторможенность, адинамия, обнубиляции сменяются состоянием оглушенности, а в дальнейшем — сопором и комой. Более 70% больных в этой стадии шока погибают. 18.1.1.2. Токсемия - септикотоксемия Следующий период токсемии — септикотоксемии начинается условно с 3—4-го дня после получения ожога. Условность границ связана с тем, что нарушения и изменения, возникшие в период шока, еще остаются. Неврологические расстройства проявляются в нарастании ме-нингеальных симптомов, головных болей, головокружений, тошноты и частой рвоты. Наблюдаются рассеянная неврологическая симптоматика и мышечная гипотония. Сухожильные и периосталь-ные рефлексы повышены, часто асимметричны Имеют место судорожные расстройства, чаще локальные и реже генерализованные. Из психопатологических синдромов раньше всего появляется и наиболее стойко сохраняется астенический симптомокомплекс. Тяжесть астенических расстройств коррелирует с интоксикацией, особенно с такими признаками, как гипертермия, усиление тахикардии, тахипноэ, колебания артериального давления, чаще в сторону снижения. Соматовегетативные проявления астенического синдрома в этот период ожоговой болезни разнообразны и массивны, но не подвергаются психической переработке. В зависимости от выраженности интоксикации в периоде токсемии — септикотоксемии выделяют психические расстройства, протекающие на невротическом, субпсихотическом и психотическом уровне. Невротические расстройства исчерпываются различными вариантами астенических состояний. Субпсихотические изменения проявляются астенической спутанностью, гипнагоги-ческими галлюцинациями, оглушением. Для психотического уровня расстройств характерны состояния с помрачением сознания, делириозные, делириозно-онейроид-ные и аментивные синдромы. Субпсихотические и психотические состояния развиваются обычно на фоне выраженной астенической симптоматики, поэтому протекают стерто и атипично. При улучшении физического состояния и уменьшении интоксикации субпсихотические и психотические расстройства редуцируются и больной начинает более адекватно оценивать случившееся: утрату трудоспособности, внешней привлекательности, крушение жизненных планов. Это приводит к формированию психогенных расстройств. Ведущим синдромом в это время у больных ожоговой болезнью является тревожно-депрессивный, который может проявляться на невротическом, субпсихотическом и психотическом уровне. Отмечено, что чем выраженнее астенический синдром, обусловленный интоксикацией, тем руди-ментарнее психогенные расстройства. Если больной выживает, то к концу второй и началу третьей недели общемозговые расстройства претерпевают обратную динамику, в неврологических проявлениях начинают доминировать локальные симптомы поражения центральной и периферической нервной системы: нарушения со стороны двигательных черепных нервов, анизорефлексия по гемитипу, патологические рефлексы, парезы и параличи, преобладание симпатического или парасимпатического тонуса. В психопатологической картине начинает формироваться психоорганический синдром, включающий интеллектуально-мнестические и аффективные расстройства, которые оцениваются как ожоговая энцефалопатия. На выраженность психоорганического синдрома (триада Вальтер-Бюеля) оказывают влияние, кроме индивидуальных особенностей больного, выраженность ожоговой болезни, глубина и площадь кожных покровов, пострадавших при ожоге. В этом периоде выраженность аффективных и интеллектуально-мнестиче-ских расстройств колеблется, не удается отметить преобладание какой-либо симптоматики, поэтому этот этап определяется как недифференцированная ожоговая энцефалопатия. 18.1.1.3. Реконвалесценция Период реконвалесценции характеризуется полным отторжением некротических тканей, заполнением дефектов грануляциями, для него свойственны обменно-трофические нарушения и Глава 18. Психические нарушения при ожоговой болезни 247 снижение реактивности организма. В этот период ожоговой болезни все, что раньше пугало больного, становится реальностью: ампутации, дефекты внешности, обезображивающие рубцы. Психические расстройства этого периода характеризуются эк-зогенно-психогеннои симптоматикой, которая формируется на фоне ожоговой энцефалопатии. У больных преобладают депрессивные и астенические расстройства, наряду с этим отмечаются характерологические нарушения по возбудимому, тормозному и апатическому типу. У части больных возникают сверхценные идеи отношения, которые склонны к генерализации, но отличаются нестойкостью и могут переходить в подозрительность и недоверчивость (субпсихотический уровень расстройств). 18.1.2. Психические нарушения в отдаленном периоде (ожоговая энцефалопатия) В отдаленном периоде наблюдаются характерные для других экзогенно-органических психических заболеваний состояния: астенические с неврозоподобными и невротическими симптомами, энцефалопатические психопатоподобными расстройствами и более или менее выраженными признаками психоорганического синдрома, эпилептиформные припадки и другие пароксизмаль-ные расстройства, органическое слабоумие. В этом периоде обычно сохраняется очаговая неврологическая симптоматика. Отмечают, что у лиц, перенесших ожоги, появляется навязчивый страх перед огнем (Николаев Г.В., Гельфанд В.Б.). Больные критически относятся к ним. Страхи сопровождаются выраженными вегетативными реакциями при необходимости выполнения действий, связанных с огнем. Навязчивые переживания имеют некоторые особенности: отсутствует переживание чуждости, нет ритуальной защиты и генерализации, характерно регредиентное течение. Считают, что указанное своеобразие страхов обусловлено астенической симптоматикой и энцефалопатией, которые препятствуют формированию более сложных расстройств. Вынужденное подавление страхов в повседневной жизни, как правило, приводит к постепенному их исчезновению. Астенические (цереброастенические) расстройства редуцируются в течение нескольких лет после относительно нетяжелых ожогов, когда площадь поражения не превышала 12—15% поверхности тела. В клинической картине обычно преобладают истощаемость, быстрая утомляемость, головные боли, головокружения, вегетативная лабильность, иногда вегетативные пароксизмальные состояния, чувствительность к метеофакторам, плохая переносимость как холодной, так и жаркой погоды. Компенсация состояния наступает медленно и в течение нескольких лет остается неустойчивой. При обезображивающих рубцах легко возникают сверхценные идеи отношения с субдепрессивнои симптоматикой. В отдаленном периоде происходит дальнейшее формирование клинических вариантов ожоговой энцефалопатии. Это связано с тем, что при ожоговой болезни органический процесс не завершается с исчезновением раневой поверхности, а продолжает развиваться и усложняться, о чем свидетельствуют показатели электроэнцефалографических исследовании и компьютерной томографии мозга. С их помощью обнаруживаются очаги пароксиз-мальнои активности, участки запустения, главным образом в передних отделах мозга, расширение желудочков, борозд и т.д. По клинической картине энцефалопатии выделяют апатический: эксплозивный, тормозимый и смешанный варианты ожоговой энцефалопатии. В некоторых случаях ведущими в клинической картине бывают пароксизмальные расстройства — от развернутых генерализованных припадков до вегетативных пароксизмов и абсансов, изменения личности приобретают эпилептоидные черты. У других больных появляется паранойяльная симптоматика, подозрительность и настороженность. 18.1.3. Рубрификация состояний в МКБ-10 В МКБ-10 нет специального раздела, посвященного ожоговой болезни, наблюдающиеся психические расстройства должны кодироваться в разделе «Органические, включая симптоматические, психические расстройства» с учетом ведущего синдрома. 18.2. Патогенез Ожоговая болезнь нарушает все системы (нервную, эндокринную, кровообращение и др.) и функции организма, не только непосредственно связанные с ожоговой раной, но и в интактных органах. Для одних систем нарушения преходящи, для других длительны и необратимы (кожные покровы, нервная система). Нарушения регуляторных механизмов и функций жизнеобеспечения, наиболее отчетливо проявляющиеся при ожоговом шоке, свидетельствуют, что ведущими являются нарушения нервных механизмов. Нейрогенные механизмы при ожоге являются пусковыми, к ним присоединяются крово- и плазмопотери, экзогенные и эндогенные токсические влияния (инфекции, гетеро- и аутоантиге-ны), расстройства деятельности регуляторных органов и систем. Воздействия ожога на центральную нервную систему массивны и полиморфны. Кроме перевозбуждения (афферентная им-пульсация) ЦНС, важным патогенетическим звеном является гипоксия мозга, которая начинается раньше всего и связана с нарушениями кровообращения и водно-солевого обмена, к которым впоследствии присоединяется вторичная гипоксия (из-за нарушений внешнего дыхания). Нарушения кровообращения вначале характеризуются спазмом сосудов, что приводит к первичной ишемии мозга, а гемо-концентрация и нарушения водного обмена — к отеку мозга, т.е. вторичной ишемии мозга. Ожоговая рана приводит вначале к аутоинтоксикации (продукты распада белков), к которой присоединяется вторичная интоксикация — инфекционная. Эти нарушения приводят не только к преходящим нервно-психическим расстройствам, так как гипоксия, ишемия мозга, сосудистые нарушения на начальных этапах вызывают астению, делири-озные и другие психические нарушения, но и к необратимым расстройствам психической деятельности в виде ожоговой энцефалопатии (гибель нервных клеток, приводящая к расширению борозд головного мозга, системы желудочков, появлению очагов пониженной плотности (поданным компьютерной юмографии, ЭЭГ). 18.3. Распространенность и прогноз По данным ВОЗ, ожоги занимают третье, а в некоторых странах — второе место по частоте среди прочих травм. Около 60 тыс человек ежегодно в мире погибают от ожогов. Выраженность и частота психических нарушений зависят от глубины и обширности поражения. При глубоких ожогах, занимающих свыше 15% поверхности кожи, психические нарушения встречаются у 85—90% больных. С увеличением тяжести ожоговой болезни возрастает число больных с психическими нарушениями. В 56% случаев обычно наблюдается психотическая симптоматика и в 44% — расстройства на невротическом уровне (Кряжев СВ.). В отдаленном периоде психические нарушения наблюдаются у каждою шестого пострадавшего. Расстройства психической деятельности в отдаленном периоде ожоговой болезни оцениваются как ожоговая энцефалопатия (Николаев Г.В., Гельфанд В.Б.). Прогноз при ожоговой болезни зависит от площади и глубины поражения кожи. При ожогах, превышающих 15% поверхности тела, степени IIIA и более глубоких, в отдаленном периоде формируется ожоговая энцефалопатия. При ожогах площадью более 50% поверхности тела часто можно наблюдать апатический вариант ожоговой энцефалопатии, по выраженности интеллектуально-мнестиче-ских расстройств приближающейся к органическому слабоумию. При менее обширных и глубоких поражениях прогноз обусловлен ущербом, который нанесен личности ожогом. При обезображивающих рубцах на лице снижение трудоспособности бывает обусловлено психическими расстройствами. 18.4. Лечение Лечение психических нарушений при ожоговой болезни проводится с учетом этапа ее развития и клинических проявлений на каждом этапе. При делириозных расстройствах необходимо назначать большие дозы транквилизаторов — до 30—40 мг/сут седуксена внутримышечно. При психотической и субпсихотической бредовой симптоматике назначаются нейролептики (галоперидол в дозах 5,0—6,0 мг/сут, этаперазин — 20,0—30,0 мг/сут и др.), при депрессиях — антидепрессанты в сравнительно небольших дозах, например амитриптилин до 100 мг/сут, пиразидол — 100-150 мг/сут. Для профилактики тяжелых вариантов ожоговой энцефалопатии на ранних этапах болезни назначаются ноотропы до 3,4—4,0 гр/сут последовательными курсами и препараты, улучшающие микроциркуляцию крови в головном мозге (трентал, кавентон и др.). 18.5. Экспертиза Трудоспособность больных определяется не только физическими нарушениями (рубцы, деформации, ампутации), но и выраженностью психических расстройств. При ожоговой энцефалопатии больные, как правило, ограничено трудоспособны, при апатическом варианте чаще признаются инвалидами II группы. Судебно-психиатрическое экспертное решение зависит от тяжести психических нарушений. При психотических и субпсихотических расстройствах больные обычно признаются невменяемыми. |