Болезни рыб и основы рыбоводства. Учебники и учебные пособия для студентов высших учебных заведений

• Название: Учебники и учебные пособия для студентов высших учебных заведений
• Анкор: Болезни рыб и основы рыбоводства.doc
• Дата: 06.04.2017
• Размер: 4.89 Mb.
• Имя файла: Болезни рыб и основы рыбоводства.doc
• Тип: Учебники и учебные пособия; #4571
• страница: 27 из 52

Возбудитель болезни — патогенные штаммы бактерий Aeromonas hydrophila (рис. 41). Это короткая [(1,2—1,8) х (0,5— 0,6) мкм] грамотрицательная подвижная палочка с полярным жгу­тиком. Факультативный аэроб, спор и капсул не образует. Растет на обычных питательных средах при температуре 20—30 °С (оптимум 25 °С). На МПБ образует поверхностную пленку, равномерное по­мутнение среды, муаровые волны, хлопьевидный беловато-серый осадок. На МПА вырастают круглые выпуклые блестящие полу­прозрачные с голубоватым оттенком колонии. За счет выделения бактериями цитохромоксидазы колонии дают положительную ре­акцию на оксидазу. В различных географических и климатических зонах образуют несколько серотипов. Высоковирулентные штаммы бактерий обладают гемолитическими свойствами; при экспери­ментальном заражении вызывают ги­бель карпов и белых мышей.




hydrophila
Эпизоотологические данные. Аэро- монозом болеют карпы, сазаны и их гибриды в возрасте от сеголетков до производителей; восприимчивы се­ребряный карась, линь, белый амур, лещ, плотва и некоторые другие кар­повые рыбы. На возрастную воспри­имчивость рыб к аэромонозу влияют температура воды и зональные осо­бенности болезни. В южных районах чаще болеют сеголетки и двухлетки, в центральных и северо-западных — двухлетки, трехлетки и производите­ли карпов, сазана и их гибридов. Источником возбудителя инфек­

ции являются больные рыбы, их выделения и трупы, а также рыбы- бактерионосители. Болезнь передается как прямым контактом больных рыб со здоровыми, так и непрямым — через зараженную воду и корма, с орудиями лова, инвентарем, тарой, спецодеждой, водоплавающей птицей, а также кровососущими паразитами (пи­явками, аргулюсами). Особенно опасны бесконтрольные перевозки рыб из неблагополучных хозяйств.

Острые вспышки аэромоноза появляются в весенне-летний пе­риод при температуре воды 15—20 °С; к осени эпизоотия затухает и болезнь принимает подострое и хроническое течения.

Развитию болезни способствуют плотная посадка и травмирова­ние рыб, ослабление их резистентности (неполноценное кормле­ние, истощение) и неблагоприятные условия в прудах (нарушение гидрохимического режима, загрязнение органическими вещества­ми и др.).

После переболевания рыбы приобретают относительный имму­нитет.

Патогенез и симптомы болезни. Проникая в организм рыб, бакте­рии разносятся кровью во все органы и ткани, обусловливая септи­цемию. Выделяемые ими биотоксины оказывают токсигенное дей­ствие на сосудистые стенки, клетки и ткани, вызывают серозно-ге- моррагическое воспаление кожи, выпотевание транссудата и экссу­дата в рыхлую клетчатку и брюшную полость, дистрофические и некробиотеческие изменения в паренхиматозных органах.

Инкубационный период составляет 7—30 дней. Различают ост­рое, подострое и хроническое течения болезни с последовательным переходом из одной стадии в другую.

Острое течение наблюдается в начале вспышки, сопровождает­ся массовой гибелью рыб и характеризуется кровоизлияниями, еро- шением чешуи, пучеглазием (экзофтальмия), асцитом, общей водян­кой тела (рис. III). На брюшке, плавниках, боковых стенках тулови­ща отмечают покраснения кожи разных размеров и формы, очаговое или диффузное ерошение чешуи за счет скопления транссудата в подчешуйных кармашках, одно- или двустороннее пучеглазие. Брюшко увеличено в объеме, флюктуирует, при пробном проколе из него вытекает экссудат желто-соломенного цвета с кровянистым оттенком. У зеркальных и голых карпов на коже образуются везику­лы (пузырьки), заполненные прозрачной или кровянистой жидко­стью. Анус выпячен, слизистая его гиперемирована, при надавлива­нии на брюшко из него выделяются слизистые шнуры. Жабры не­редко анемичны или застойно гиперемированы. Больные рыбы угне­тены, малоподвижны, держатся у поверхности воды в береговой зоне, теряют координацию движений и погибают.

Подострое течение отличается снижением смертности рыб, переходом острой в хроническую стадию болезни. При этом на фоне признаков острого течения (очагового ерошения чешуи, пу­чеглазия, асцита) отмечается появление язв на теле рыб. В стаде мо­жет быть различное соотношение больных рыб с разными формами болезни. Нарушение поведения рыб соответствует тяжести заболе­вания.

Хроническое течение чаще отмечают в конце лета, осенью и зимой; оно сопровождается выздоровлением части рыб. Гибель рыб практически прекращается, за исключением случаев осложнений и действия неблагоприятных факторов внешней среды. Характерным для этой стадии является наличие язв на теле, нередко проникаю­щих в глубокие слои мускулатуры вплоть до оголения костей (см. рис. III). Язвы имеют разную форму с некрозом ткани на дне и ободком грануляционной ткани ярко-розового или бело-серого цвета. У выздоравливающих рыб язвы заживают с образованием рубца. Отмечается деформация туловища. Поведение рыб не отли­чается от поведения здоровых.

Патологоанатомические изменения. Различают асцитную, язвен­ную иасцитно-язвенную формы. Асцитная форма (остроетече­ние) характеризуется глубоким очаговым или разлитым серозно-ге- моррагическим дерматитом, проявляющимся отеком подкожной клетчатки и мускулатуры, эритродиапедезами, клеточной инфиль­трацией и некрозом местных тканей (кожи и мышц). Нередко отме­чают общий отек тела с сильной гидратацией мускулатуры.

Асцит проявляется скоплением в брюшной полости большого количества прозрачной или мутной жидкости с кровянистым от­тенком или студневидной консистенции: серозно-фибринозный или гнойный перитонит, отек и набухание паренхиматозных орга­нов, слипчивое воспаление.

Печень бледная, с желтоватым оттенком, пятнисто гиперемиро- вана, дряблая, в ней преобладают тяжелые воспалительно-деструк­тивные изменения: застойная гиперемия синусоидов, перигланду- лит по ходу тяжей поджелудочной железы, зернисто-жировая и ва­куольная дистрофия гепатоцитов, очаговый некроз паренхимы. Показательным является резкое снижение или исчезновение гли­когена из печеночных клеток.

В более поздних стадиях развивается пролиферативно-клеточ- ная реакция.

В кишечнике десквамативный катар с очаговыми геморрагиями на слизистой, а также истончением стенки. Селезенка и почки рых­лые. Они увеличены в объеме за счет воспалительного отека, гипер­плазии гемопоэтической ткани, скопления макрофагов и пролифе­рации клеток РЭС (ретикуло-эндотелиальной системы). В мочевых канальцах наблюдают зернистую дистрофию эпителия, изредка гломерулонефрит.

В сердце отмечают перикардит с наличием потехиальных крово­излияний. Головной мозг иногда с признаками отека и мелкоочаго­выми некрозами.

При язвенной форме (хроническоетечение) — поверхност­ные и глубокие язвы на теле, проникающие иногда до костей. Язвы имеют кратерообразную форму с красным ободком и серо-красно­ватым дном. Иногда встречают очаговый дерматит и выпадение че­шуи. При заживлении язв образуются рубцы темно-фиолетового цвета. Отмечают искривление позвоночника (сколиоз, кифоз), де­формацию костей головы и плавниковых лучей. Внутренние орга­ны без существенных изменений. В печени отмечают склероз па­ренхимы и цирроз.

Асцитно - язвенная форма (подостроетечение)характери­зуется сочетанием признаков асцитной и язвенной форм. В зависи­мости от тяжести заболевания преобладают воспалительно-дегене­ративные или пролиферативные процессы в органах.

Диагностика. Диагноз на аэромоноз ставят комплексно по ре­зультатам бактериологических исследований с учетом эпизоотоло- гических данных, клинических признаков и патологоморфологи- ческих изменений. Патогенность выделенных культур проверяют постановкой биопробы на карпах массой 150—200 г. Серотипиза- цию вирулентных штаммов проводят при реакции агглютинации.

Аэромоноз карпов дифференцируют от весенней вирусной бо­лезни (ВВБ), псевдомоноза, эритродерматита, некоторых токсико­зов и болезней, сопровождающихся покраснением кожи. Весенней вирусной болезнью и псевдомонозом болеют карпы, растительно­ядные рыбы, караси и другие виды. Заболевания протекают остро или подостро без образования язв на теле.

Следует учитывать, .что дерматит и язвенные поражения кожи редко бывают при травмах, действии местно-раздражающих ядов, осложненных факультативной микрофлорой.

Меры борьбы и профилактика. При возникновении аэромоноза карпов на неблагополучные рыбоводные хозяйства и естественные водоемы накладывают карантин. Оздоровление проводят путем ле- тования прудов или комплексным методом.

Летование заключается в полном прекращении рыбоводного процесса: осенью пруды спускают, всю рыбу вылавливают, условно здоровую рыбу реализуют в торговую сеть, минуя контакт со здоро­выми хозяйствами. Рыбоводные пруды не эксплуатируют весь год, в течение которого их очищают от ила, проводят дезинфекцию ложа и гидросооружений негашеной (из расчета 25 ц/га) или хлорной (из расчета 3—5 ц/га) известью, промораживают и просушивают, ложе засевают травами, овощами и др. Дезинфицируют орудия лова, тару, спецодежду кипячением или 4 %-ным раствором формалина и другими средствами. После проведения всехветеринарно-санитар- ных мероприятий пруды зарыбляют здоровой рыбой.

При оздоровлении комплексным методом в хозяйствах, находящихся на карантине, проводят следующие мероприятия: пруды поочередно выводят на летование; за неблагополучными участками закрепляют постоянных рабочих, отдельный инвентарь, проводят лечение рыб, дезинфекцию прудов и гидросооружений, спецодежды, инвентаря, тары; создают благоприятные условия сре­ды и кормления рыб; формируют иммунное стадо рыб.

С лечебной и профилактической целью применяют различные антибиотики, нитрофурановые препараты, сульфаниламиды и ме- тиленовый голубой (метиленовую синь). С кормом используют биомицин, левомицетин, синтомицин, кормовые антибиотики, фуразолидон, фуртин, нифулин, фурадонин и метиленовый голу­бой (метиленовую синь), приготовляя стандартный гранулирован­ный лечебный корм или добавляя их к тестообразному корму. Курс лечения составляет 10 дней: 5 дней дают лечебные корма по обыч­ным нормам, затем 2 дня — обычный корм. Такие курсы повторяют 2—3 раза в течение лета. Фуразолидон с лечебной целью применяют из расчета 0,6 г/кг, с профилактической — 0,3—0,4 г/кг, фурадо­нин — 1,5 г/кг корма. Метиленовый голубой (метиленовую синь) до­бавляют в корм из расчета 2—5 мг, биомицин и левомицетин сеголет­кам — 0,3—0,5 г, двухлеткам и производителям — 1,5—2,0 г на одну рыбу. Доза фуртина составляет 60 мг/кг, нифулина 25 мг/кг массы тела рыб, курс лечения 10—14 дней. Ветдипасфен (смесь стрептоми­цина и дибиомицина) применяют в дозе 75 мг/кг массы тела рыб, до­бавляя в комбикорм 0,15 % препарата. Хорошие результаты получа­ют при применении сульгина из расчета 2 г/кг корма.

Для внутрибрюшинной инъекции производителям весной на­значают дибиомицин (2 тыс. ЕД/кг массы) с экмолином, а также левомицетин из расчета 20—30 мг/кг массы рыбы трехкратно. Био­мицин и левомицетин вводят также перорально (через рот) с 3 %- ной крахмальной суспензией из расчета 50 мг/кг массы рыбы с про­филактической целью 1—2 раза и с лечебной — 3—4 раза с интерва­лом 16—18 ч. Наиболее эффективный антибиотик выбирают после предварительного определения чувствительности к ним выделен­ных бактерий.

Товарных рыб, получавших антибиотики и фуразолидон, на­правляют на реализацию через 21 день после окончания лечения.

Карантин с хозяйства снимают через 1 год после последнего слу­чая заболевания рыб, проведения ветеринарно-санитарных мероп­риятий и отрицательных результатов биопробы в производствен­ных прудах.

В профилактике аэромоноза первостепенное значение имеет ох­рана благополучных хозяйств от заноса возбудителей болезни. С этой целью осуществляют строгий ветеринарный контроль за перевоз­кой рыб для выращивания. Завозимый посадочный материал раз­мещают в пруды отдельно от местных рыб, а производителей и ре­монтную группу подвергают карантину в течение не менее 30 дней при среднесуточной температуре воды выше 12 °С. При более низ­кой температуре срок карантинирования удлиняют с таким расче­том, чтобы такая же температура сохранялась 30 дней подряд.

Санитарная оценка рыбы. При хроническом течении болезни после зачистки язв больных рыб направляют на переработку (про­варку, копчение и т. п.). Рыб с признаками острого течения болезни (асцит, пучеглазие, ерошение чешуи) проваривают и используют на корм животным, перерабатывают на рыбную муку или утилизиру­ют. Условно здоровую рыбу реализуют в торговой сети без ограни­чений, не допуская попадания ее в другие водоемы.

Аэромоноз (фурункулез) лососевых

Аэромоноз (фурункулез) лососевых — инфекционная болезнь лососевых рыб, вызываемая бактерией из семейства Vibrionaceae, рода Aeromonas.

Распространение и экономический ущерб. Фурункулез распрост­ранен повсеместно в странах с развитым лососеводством, за исклю­чением Австралии и Тасмании. В России, на Украине отмечались единичные острые вспышки болезни в форелевых хозяйствах. Не­благополучны по аэромонозу лососевых реки о-ва Сахалин. При ос­трых вспышках заболевания наблюдаются большие потери в ре­зультате массовой гибели форели. При хроническом течении боль­шие затраты производятся на оздоровление водоемов и обработку икры дальневосточных лососей.

Возбудитель — бактерия Aeromonas salmonicida — короткая грам- отрицательная оксидазоположительная неподвижная палочка с закругленными концами, размером (1,7—2,7) х 1 мкм. В мазках бактерия располагается поодиночно, попарно или цепочками, спор и капсул не образует. Это факультативный аэроб с оптимумом роста при 18—25 °С. На питательных средах (МПБ, МПА) образует пиг­мент, окрашивающий среды в темно-бурый цвет.

Эпизоотологические данные. К фурункулезу восприимчивы все виды лососевых рыб, но наиболее чувствительны палия, ручьевая и радужная форели, горбуша, кета. Фурункулез лососевых был также зарегистрирован у сигов, линей, карпов, щук, окуней, а так­же у лягушек, наиболее тяжело болезнь протекает у рыб старше двухлетнего возраста, у производителей в период икрометания и после него, а также у ремонтных особей. Мальки заболевают очень редко.

Эпизоотии или энзоотии возникают главным образом весной и летом. При температуре ниже 7 °С болезнь протекает латентно. Ис­точником возбудителя инфекции являются больные рыбы и рыбы- бактерионосители, у которых возбудитель выделяется в воду из вскрытых абсцессов и с экскрементами.

Заболевание распространяется при бесконтрольных перевозках инфицированных рыб, икры и кормовых беспозвоночных живот­ных из неблагополучных хозяйств в благополучные. Заразное нача­ло переносится с водой, инвентарем, орудиями лова, посудой, ем­костями для перевозки живой рыбы, а также через инфицирован­ную почву.

Заражение рыб происходит алиментарным путем при поедании инфицированного корма, через поврежденную кожу и жабры. Бактерия также инфицирует оболочку икры, не проникая в ее ци­топлазму. Выжившие особи и рыбы, находившиеся в субклиничес­кой стадии заболевания, долго остаются бактерионосителями.

Возникновению и обострению фурункулеза способствуют анти­санитарные условия в водоеме в результате загрязнения воды орга­ническими веществами.

Патогенез и симптомы болезни. Возбудитель проникает в кровь (бактериемия), быстро разносится по органам и тканям и там раз­множается. За счет выделения эндотоксина гликопротеидной при­роды он вызывает интоксикацию организма, проявляющуюся лей- кол итическим, миолитическим действием, угнетением гемопоэза и фагоцитоза, геморрагическим диатезом и дегенеративно-некроби- отическими изменениями в паренхиматозных органах. В зависимо­сти от количества бактерий и их вирулентности аэромоноз протека­ет молниеносно, остро, подостро и хронически. Инкубационный период при температуре 15—21 °С длится около 7 дней.

При молниеносном течении болезни быстро погибают бо­лее упитанные рыбы без резко выраженных симптомов болезни.

Острое течение характеризуется септицемией и расстрой­ством пищеварения, сопровождающимся выделением экскремен­тов с примесью крови. На коже, жабрах, у основания грудных плав­ников видны пятнистые кровоизлияния, а позднее появляются припухлости. На их месте кожа светлеет или становится более тем­ной. Рыба погибает в течение 3 дней, или болезнь переходит в под- острую стадию.

Для по дострого течения характерно наличие на коже много­численных припухлостей в виде мягких флюктуирующих нарывов и даже флегмон, проникающих глубоко в мускулатуру (рис. IV). При разрыве или разрезе этих припухлостей из них вытекает кровянис­тый экссудат с фрагментами мускулатуры и большим количеством бактерий; в толще мускулатуры видны глубокие каналы, заполнен­ные экссудатом.

При хроническом течении на пораженных участках разви­ваются сапролегниевые грибы. У некоторых рыб на теле и голове образуются язвы, бесчешуйные участки, рубцы, а также разрушают­ся плавники. Встречается много истощенных рыб с анемичными жабрами.

Патологоанатомические изменения. Различают бессимптомную, геморрагическую, опухолевую и кишечную формы болезни.

При бессимптомной форме (молниеносное или субклини­ческое течение) видимых изменений во внутренних органах не на­блюдают.

Геморрагическая форма характеризуется геморрагичес­ким диатезом и катаральным гастроэнтеритом. Многочисленные точечные кровоизлияния имеются на коже, серозных оболочках и в паренхиме печени, почек, гонадах и других органах (см. рис. IV). В мускулатуре формируются очаги серозно-геморрагического не- кротизирующего миозита с наличием в очагах воспаления коло­ний бактерий. Печень застойно гиперемирована с единичными точечными кровоизлияниями, очагами зернистой дистрофии и микронекрозов в паренхиме. Селезенка и почки увеличены, рых­лой консистенции; гемопоэтическая ткань гиперплазирована, со­держит колонии бактерий, вокруг которых образуются очаги кро­воизлияний и некроза паренхимы. В мочевых канальцах почек на­блюдают дистрофию и некробиоз эпителия, гломерулит, в серд­це — подэпикардиальные геморрагии, эпикардит, а при наличии бактерий — некробиоз кардиомиоцитов, в кишечнике — катараль­ный гастроэнтерит.

Опухолевая форма соответствует подострому или хроничес­кому течению болезни и отличается очаговым дерматомиозитом и некрозом мускулатуры. Абсцессы или флегмона заполнены мутным кровянистым экссудатом. На разрезе они имеют кратерообразную форму с ходами, темно-красным дном и светлой краевой зоной гра­нуляционной ткани, а также крупными скоплениями бактерий. Внутренние органы в большинстве случаев без видимых измене­ний, только в печени встречаются мелкоточечные кровоизлияния. В печени, селезенке, гемопоэтической ткани почек и редко в эпи­карде выявляются скопления бактерий, вокруг которых образуются микронекрозы паренхимы.

Кишечная форма ограничивается катаральным гастроэнте­ритом, выражающимся гиперемией слизистой, кровоизлияниями в пилорических придатках, десквамативным катаром.