Болезни рыб и основы рыбоводства. Учебники и учебные пособия для студентов высших учебных заведений

• Название: Учебники и учебные пособия для студентов высших учебных заведений
• Анкор: Болезни рыб и основы рыбоводства.doc
• Дата: 06.04.2017
• Размер: 4.89 Mb.
• Имя файла: Болезни рыб и основы рыбоводства.doc
• Тип: Учебники и учебные пособия; #4571
• страница: 26 из 52

Эпизоотологические данные. ВГС в стационарно неблагополуч­ных странах протекает чаще в форме энзоотий, которые при благо­приятных условиях могут быстро перерасти в эпизоотии.

В естественных условиях заболевают главным образом сеголетки массой от 5 г и двухлетки радужной форели, достигшие товарной массы 200 г и более; мальки, ремонтные рыбы и производители бо­лее устойчивы. Спорадические случаи болезни отмечают у ручьевой форели, щуки и хариуса. Кроме того, искусственно можно заразить палию, атлантического лосося, сига и серебряного карася.

Для ВГС характерна сезонность. Наиболее ярко она проявляется в конце зимы и начале весны при температуре воды 8—10 °С. Иног­да отмечаются вспышки и в более теплое время. Эпизоотии прекра­щаются, и заболевание переходит в хроническую или латентную форму через 1—2 мес. Массовую гибель рыб обычно отмечают в первый год неблагополучия хозяйства, а в последующие годы ВГС протекает более доброкачественно.

Кроме пресноводных хозяйств ВГС зарегистрирована при вы­ращивании радужной форели в морской и солоноватой воде. Так, нами отмечено заболевание в хозяйстве, использующем воду соле­ностью 5—7 %о. Болезнь началась в феврале—марте при темпера­туре воды 3—4 °С, продолжалась до июня и сопровождалась массо­вой гибелью годовиков, двухлетков и трехлетков радужной форе­ли. У рыб старшего возраста отмечалось хроническое течение ВГС. От всех больных рыб выделен патогенный вирус.

Источником возбудителя инфекции являются рыбы — больные особи и вирусоносители. Вирусоносительство у рыб после их зара­жения вирусом доказано экспериментально. Факторами передачи возбудителя могут быть трупы погибших рыб, икра, инфицирован­ная вода, орудия лова, водоплавающие птицы и беспозвоночные. Установлено, что больная форель, ушедшая в реку из неблагополуч­ного хозяйства, в течение определенного времени является вирусо- носителем и представляет опасность для благополучных форелевых хозяйств. Такое бесконтрольное ведение хозяйства, а также пере­возки рыб, икры и гидробионтов могут привести к образованию природного очага ВГС в естественных водоемах и быстрому ее рас­пространению.

Появлению и обострению болезни способствуют стресс-фак­торы: грубые манипуляции при пересадках, сортировках рыб, смена солености и перепады температуры воды, загрязнение во­доемов и т. д.

После переболевания у форели развивается стойкий иммуни­тет, который обеспечивает специфическую защиту даже при экс­периментальном заражении рыб. Однако не исключается возмож­ность нестерильного иммунитета, при котором возможно переза­ражение неиммунных рыб от рыб-вирусоносителей (Р. Шеперк- лаус, 1969).

Патогенез и симптомы болезни. Проникая в организм рыб через жабры, кожный покров и реже через пищеварительный тракт, вирус гематогенно разносится по всем органам и тканям, вызывая септи­цемию. В наибольших количествах он накапливается в органах гемо- поэза — почках и селезенке. Поражая эндотелий сосудов, клетки ге- мопоэтической ткани и крови, гепатоциты печени и другие органы, он вызывает нарушение порозности сосудов и образование много­численных геморрагий, прогрессирующую анемию, тяжелые некро- биотические изменения в паренхиматозных органах. При затухании болезни активно развиваются компенсаторно-приспособительные и иммуноморфологические реакции, обеспечивающие формирование у переболевших рыб специфического иммунитета.

Инкубационный период при температуре воды до 15—16 °С ра­вен 7—15 сут, редко — 25 сут и более.

Заболевание протекает остро, хронически или в нервной форме.

Острое течение ВГС характеризуется быстрым развитием болез­ни и высокой смертностью форели. У больных рыб нарушается ко­ординация движений. Они имеют темную окраску с коричневатым оттенком и выраженное пучеглазие, нередко одностороннее. Жаб­ры анемичные, с полосчатыми кровоизлияниями. Отмечают также кровоизлияния в белочную оболочку глаза вокруг зрачка, которые более часты у мелкой форели. Иногда основания плавников гипере- мированы.

При хроническом течении ВГС кожа становится темной, почти черной, сильно выражена двусторонняя экзофтальмия. Жабры ане­мичные, светло-розового или беловато-серого цвета. Брюшко не­редко переполнено жидкостью, увеличено.

Нервная форма проявляется нарушением поведения больных рыб. Они совершают спиралевидные движения у дна бассейна, иногда плавают кругами на боку; у них отмечают внезапные спазма­тические подергивания тела. При этом жабры и внешний вид не от­личаются от здоровых рыб.

В крови при остром течении инфекции устанавливают уменьшение количества эритроцитов до 0,5 млн/мкл (норма 1,6 млн/мкл) и уровня гемоглобина до 3,1 г%; лейкопению (падение числа лейкоцитов до 8,8 тыс/мкл) и снижение гематокрита с 25 до 10,7 %. Кроме того, отме­чают дегенерацию эритроцитов: гемолиз, микроцитоз, амитозы ядер и т. п. Заболевание сопровождается гипергликемией, гипопротеинеми- ей, снижением альбуминово-глобулинового коэффициента до 0,17— 0,25 (норма0,91—1,3), сильным колебанием содержания в крови элек­тролитов. При доброкачественном течении и нервной форме измене­ния гематологических и биохимических показателей незначительны и с выздоровлением рыб восстанавливаются.

Патологоанатомические изменения. Заболевание проявляется до­вольно типичным комплексом патологоанатомических и микро­скопических изменений в различных органах, который подтверж­ден и нашими исследованиями при спонтанном течении ВГС в со­лоноватой воде (Н. И. Рудиков, Л. И. Грищенко и др., 1987).
Для острого течения болезни характерны ярко выраженный ге­моррагический диатез и тяжелые некробиотические изменения в паренхиматозных органах, скелетной мускулатуре и др. При вскрытии больных рыб на первый план выступают крупноочаговые или мелкоточечные кровоизлияния практически во всех органах: жабрах, скелетной мускулатуре, паренхиме печени, яичниках, мио­карде, под брюшиной, серозной оболочкой желудка и пилоричес- ких придатков; в висцеральном жире и в стенке плавательного пу­зыря, иногда — в веществе головного мозга (рис. II). Сочетание и тяжесть поражения органов зависят от остроты инфекционного процесса.

Печень бледная или пятнисто гиперемирована, нередко с жел­тушным оттенком, увеличена. Микроскопически в ней постоянно обнаруживаются тяжелые сосудистые и дегенеративно-некробио- тические изменения: вначале центролобулярная вакуольно-гидро- пическая дистрофия, а затем разлитой некробиоз гепатоцитов или очаговый некроз паренхимы (рис. 39). В сосудах — фиброиноидное перерождение стенки, распад эритроцитов, а вокруг них разлитые эритродиапедезы. При окраске по Трубиной в печеночных клетках нами обнаружены цитоплазматические оксифильные тельца — включения, расположенные в виде мелких точек поодиночно или попарно.


ь ...AL. «йв. ^ .ш v-.•
Почки увеличены в объеме, размягчены, нередко бледные или с сероватым оттенком; в каудальном отделе отмечают волнообразные выпячивания паренхимы. Микроскопически в них развивается не- фрозонефрит, выражающийся гиалиново-капельной дистрофией и некробиозом эпителия мочевых канальцев, их деструкцией, а также экстракапиллярным гломерулитом. В гемопоэтической ткани по­чек и селезенки — диффузный распад гемобластических элементов, меланомакрофагов и опустошение ткани. При окраске по Труби-

«ЯР ЯШ'Щ, ' ШаИЁ Г

„ .п v Л ¹• ' Л⁴* Ъ ч -

ной в эпителии мочевых канальцев нами обнаруживались много­численные оксифильные крупноточечные включения, соответ­ствующие по форме и расположению каплям гиалина. Учитывая, что почки являются основным накопителем вируса, вероятно, их можно отнести к вирусным частицам.

В желудке и кишечнике отмечают десквамативный катар, в ос­тровках поджелудочной железы — некробиоз железистых клеток. В миокарде, гонадах, плавательном пузыре преобладают геморра­гический диатез и дистрофия функциональных тканей.

В скелетной мускулатуре — многочисленные разлитые кровоиз­лияния, разлитой воспалительный отек и очаговый ценкеровский некроз мышечных пучков (см. рис. 39).

В начальной стадии и прй легком течении болезни на фоне сла- бовыраженных деструктивных изменений преобладают расстрой­ство кровообращения в виде застойной гиперемии, гиперплазии ге- мопоэтической ткани почек и селезенки.

У рыб старших возрастных групп при хроническом течении и конечной стадии заболевания отмечают ослабление деструктивных и преобладание склеротических и регенераторных процессов, осо­бенно в печени. В этих случаях печень бледная, нередко желтушная, с единичными геморрагиями, увеличенная в объеме, бугристая, на разрезе плотной консистенции. Микроскопически в ней обнару­живаются разроет интерстициальной соединительной ткани, ин­капсулирование очагов некроза, а также регенерация печеночных клеток. В почках и селезенке преобладают пролиферация клеток ге- мопоэтической ткани и облитерация стенок отдельных сосудов.

Диагностика. При постановке предварительного диагноза на ВГС важную роль играют выявление характерной клинико-анато­мической картины болезни и анализ эпизоотологических данных, а также результаты гематологических исследований. Окончательный диагноз ставят на основании вирусологических исследований: вы­деления вируса, идентификации его в реакции нейтрализации и подтверждения патогенности в биопробе. Биопробу ставят на сего­летках радужной форели путем внутрибрюшинного заражения культуральным вирусом в дозе 0,1 мл. В сомнительных случаях ВГС следует дифференцировать от инфекционного некроза гемопоэти- ческой ткани, вызываемого другим вирусом, а также от цероидной дистрофии печени форели, обусловленной недоброкачественным кормлением.

Лечение. Лечение ВГС не разработано. Для облегчения инфек­ционного процесса полезно применять витаминотерапию, а также кормление рыб полноценными кормами.

Меры борьбы и профилактика. При установлении болезни на фо­релевое хозяйство накладывают карантин и ликвидируют болезнь, применяя радикальные методы, которые показали свою эффектив­ность в наших условиях.

Товарную рыбу, производителей и ремонтных рыб реализуют в сети общественного питания без выдерживания ее в садках живо­рыбных баз. Воду, в которой перевозили живую рыбу, подвергают хлорированию и после этого сливают в общую канализационную сеть, а в сельской местности — на расстоянии не ближе 500 м от во­доемов. Тару после перевозки дезинфицируют. Малоценную рыбу, икру и трупы уничтожают, закапывая вдали от водоемов после предварительной обработки хлорной известью, или утилизируют.

В хозяйстве проводят тщательную дезинфекцию. Пруды, бассей­ны и каналы осушают, очищают от ила, мусора и дезинфицируют негашеной известью из расчета 0,5 кг на 1 м² площади. Помещения инкубационных цехов, бассейны, шлюзы, решетки и другое обору­дование, помещения кормоцехов и складов очищают и дезинфици­руют горячим 2 %-ным раствором едкого натра или 2 %-ным ра­створом формальдегида.

Живорыбный транспорт моют 0,2 %-ным раствором двууглекис­лой соды (бикарбоната натрия), а затем дезинфицируют 2 %-ным раствором формальдегида.

Малоценный инвентарь сжигают.

После проведения указанных мероприятий ввозят живую рыбу или икру из хозяйств, благополучных по инфекционным болезням.

В процессе инкубации икры и выращивания рыбы ведут ветери­нарное наблюдение за их состоянием в течение 12 мес. При этом не менее двух раз проводят вирусологическое исследование радужной форели: первый раз — по достижении ею размера 5—8 см и вто­рой — около 15 см.

Карантин снимается и хозяйство объявляется благополучным в том случае, если в течение срока наблюдения у рыб не отмечалось клинических признаков и патологоанатомических изменений, свойственных для ВГС, а двукратное вирусологическое исследова­ние дало отрицательный результат.

Профилактика болезни заключается в систематическом прове­дении общих мероприятий по охране хозяйств от заноса возбудите­ля с завозимыми рыбами и икрой, обеспечении высокой резистент­ности организма выращиваемой форели путем создания благопри­ятных условий среды, полноценного кормления рыб кормами, обогащенными витаминами; исключении воздействия различных стресс-факторов, особенно понижения температуры воды до бла­гоприятного для развития инфекции уровня (ниже 13—14 °С); своевременном проведении диагностических исследований и т. п. В настоящее время научно доказана возможность профилактичес­кой вакцинации рыб против ВГС. Однако конструирование вакци­ны пока не вышло за рамки экспериментальных работ.

Санитарная оценка рыбы. Хотя возбудитель болезни не передает­ся человеку и домашним животным, условно здоровую товарную форель следует реализовать в сети общественного питания, где можно проконтролировать полное обеззараживание всей рыбы. Это исключает возможность случайного попадания рыб в водоемы и рассеивания возбудителя в природе. Больную рыбу после провар­ки по усмотрению ветврача можно использовать на корм животным или уничтожить.

Другие вирусные инфекции рыб

Во многих странах Европы широко распространены такие ост­розаразные вирусные болезни форели, как инфекционный некроз поджелудочной железы и инфекционный некроз гемопоэтической ткани, а также вирусные инфекции у канального сома, угря, аква­риумных рыб и др. В нашей стране они пока не отмечены, но суще­ствует опасность их заноса при перевозках оплодотворенной икры и посадочного материала. Каждое из названных заболеваний вызы­вают отдельные вирусы. Они во многом сходны с ВГС и ВВК по эпизоотологии, характеру проявления болезней, методам диагнос­тики, а также мерам борьбы.

Поэтому при подозрении на вирусную инфекцию рыб необходи­мо своевременно проводить диагностические, особенно вирусоло­гические, исследования по вышеописанным схемам для выявления очагов инфекции. Надежной защитой от их заноса в наши водоемы является постоянное осуществление комплекса общих профилак­тических мероприятий в рыбоводных хозяйствах, а также строгий ветеринарный надзор за перевозками живой рыбы, икры, рыбного сырья, водных беспозвоночных и других гидробионтов как внутри страны, так и при импортно-экспортных операциях.

Оспа карпов

Оспа (папилезная эпителиома) — заразное заболевание карпо­вых рыб, возбудителем которого предположительно является вирус, локализующийся в эпидермисе кожи.

Распространение и экономический ущерб. В нашей стране оспа карпов распространена в прудовых хозяйствах. Она протекает хро­нически в виде спорадических вспышек, вызывая в основном порчу внешнего вида рыбы. Поэтому основной ущерб от нее складывается из потерь от выбраковки рыбы, потерявшей товарный вид.

Возбудитель — предположительно ДНК-сод ержащий вирус диа­метром 110—115 мм. Однако до сих пор не удалось выделить и куль­тивировать вирус, а также воспроизвести болезнь эксперименталь­но. Наличие вируса у больных рыб было подтверждено только гис­тологически и электронно-микроскопически — обнаружением элементарных вирусных телец в эпителиальных клетках эпидерми­са кожи.

Эпизоотологические данные. Оспа карпов поражает главным об­разом карпов, сазанов и их гибридов, реже — леща, плотву, язя, ка­рася и других рыб. Болезнь регистрируют преимущественно у рыб в возрасте двух лет и старше. Энзоотии проявляются в летне-осенний период. Больная рыба отстает в росте, худеет, иногда погибает. Пути заражения рыб оспой не выяснены. Болезнь чаще наблюдают в хозяйствах с низким уровнем культуры производства и в водоемах, находящихся в антисанитарном состоянии.

Патогенез и симптомы болезни. Патология при оспе проявляется в виде доброкачественной опухоли — эпителиомы, которая форми-

Рис. 40. Карп, пораженный оспой (из Бауера, 1981)

руется за счет гиперплазии и разрастания недифференцированных эпителиальных клеток эпидермиса кожи. Опухолевые разрастания четко ограничены, имеют плотную парафинообразную консистен­цию. Вначале они мелкие, потом разрастаются, образуя конгломе­раты, занимающие крупные участки кожи или распространяющие­ся по всему телу (рис. 40).

Заболевание протекает длительно, хронически, не вызывает массовой гибели рыб. Однако при сильном поражении карпы пере­стают питаться и единичные особи погибают. У тяжелобольных рыб отмечают размягчение костей и деформацию скелета.

Патологоанатомические изменения. Они обнаруживаются только на коже, проявляются папилломатозным разростом эпидермиса кожи, нередко распространяющимся в подкожную клетчатку. Во внутренние органы они не метастазируют; при вскрытии заметных изменений в них не наблюдают.

Диагностика. Диагноз ставят на основании характерных для оспы клинических признаков с учетом эпизоотологических дан­ных.

Лечение. Лечение не разработано.

Меры борьбы и профилактика. Проводят ветеринарно-санитар- ные и рыбоводно-мелиоративные мероприятия, а также периоди­ческое летование прудов. При недостатке в воде и почве кальция водоемы систематически известкуют, а в корм рыбе добавляют мел (до 5—8 % суточного рациона). При низкой естественной кормовой базе и уплотненных посадках рыбы в кормовую смесь добавляют витамины в виде зеленой пасты из водной и луговой растительности (20 % к рациону по сырому веществу) и гидролизные дрожжи (3— 4 %). Ведут селекционно-племенную работу, исключающую имб- ридинг и позволяющую выращивать устойчивое к оспе потомство. На неблагополучные хозяйства накладывают карантинные ограни­чения. В этих хозяйствах весной и осенью выбраковывают больных рыб, особенно тщательно — в маточном стаде.

Санитарная оценка рыбы. Рыб с сильной степенью поражения к употреблению в пищу людям не допускают, а направляют на техни­ческую утилизацию или в проваренном виде на корм животным. Условно здоровую рыбу реализуют в торговой сети без ограниче­ний.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ (БАКТЕРИОЗЫ) Аэромоноз карпов

Аэромоноз (краснуха, геморрагическая септицемия, инфекци­онная водянка) — инфекционная болезнь карповых рыб, вызывае­мая бактериями из семейства Vibrionaceae, рода Aeromonas.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание широко распространено в большинстве стран Европы, Азии и Южной Аме­рики, где занимаются карповодством. Протекая чаще в форме эпи­зоотии, болезнь наносит большой экономический ущерб, склады­вающийся из потерь от значительной гибели рыб (25—90 %) и боль­ших затрат на оздоровление рыбоводных хозяйств.