Болезни рыб и основы рыбоводства. Учебники и учебные пособия для студентов высших учебных заведений

• Название: Учебники и учебные пособия для студентов высших учебных заведений
• Анкор: Болезни рыб и основы рыбоводства.doc
• Дата: 06.04.2017
• Размер: 4.89 Mb.
• Имя файла: Болезни рыб и основы рыбоводства.doc
• Тип: Учебники и учебные пособия; #4571
• страница: 25 из 52

При наличии в мясе солей тяжелых металлов, пестицидов и дру­гих веществ, превышающих допустимые уровни, рыба и рыбопро­дукты подлежат переработке на туки и другие технические продук­ты, а также кормовую муку, если эти уровни допустимы для кормле­ния животных.

У рыб в последние годы зарегистрированы опухоли (папилломы, меланомы, дерматофибросаркомы и др.), которые сильно наруша­ют их товарный вид. Учитывая, что их этиология недостаточно изу­чена, но они предположительно связаны с загрязнением водоемов токсическими веществами, ветсанэкспертизу таких рыб проводят по органолептическим показателям и общей токсичности для лабо­раторных животных.

При обнаружении единичных наростов, папиллом и т. п., не проникающих в подкожные ткани, рыбу после зачистки перераба­тывают на консервы. При явно выраженных опухолях, поражаю­щих мышечную ткань и подкожную клетчатку, рыбу утилизируют. При переработке такой рыбы на рыбную муку необходимо предва­рительно определить ее токсичность на лабораторных животных.

Глава 17

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ РЫБ

Инфекционные болезни широко распространены практически во всех типах рыбоводных хозяйств нашей страны и наносят боль­шой экономический ущерб.

Среди них наибольший удельный вес занимают бактериальные болезни: аэромоноз (краснуха) и псевдомонозы карповых рыб, фу­рункулез, вибриоз и миксобактериозы лососевых; микобактериоз, аэромонозы и псевдомонозы аквариумных рыб и др. В последние десятилетия широко распространились вирусные болезни, из кото­рых у нас зарегистрированы весенняя виремия карповых (ВВК) и вирусная геморрагическая септицемия (ВГС) лососевых, из мико­зов эпизоотологическое значение имеют бранхиомикоз, ихтиофо- ноз, дермато микозы.

Инфекционные болезни рыб проявляются главным образом в форме эпизоотий или энзоотий, некоторые — спорадически и ред­ко в виде панзоотий. Применительно к инфекционным болезням рыб проф. А. К. Щербина дал следующие определения этим поня­тиям. Под энзоотией следует понимать такое проявление эпизооти­ческого процесса, при котором инфекция поражает сравнительное небольшое количество рыб в отдельных водоемах (прудах, озерах, компактных рыбоводных хозяйствах), имеющих общий источник возбудителя инфекции. Она больше приурочена к определенной местности, зоне и может протекать в виде спорадических вспышек или перерастать в эпизоотию.

Спорадические вспышки — это единичные или немногие случаи проявления инфекционной болезни, обычно не связанные между собой единым источником возбудителя инфекции, а как бы рассе­янные по отдельным водоемам.

Эпизоотия характеризуется средней интенсивностью эпизооти­ческого процесса, имеющего выраженную тенденцию к широкому распространению как среди животных неблагополучного стада, так и за его пределы на обширные территории: соседние водоемы, ры­боводные хозяйства, водоисточники в системе одной или несколь­ких рек ит. п. Даже отдельные случаи инфекционной болезни, свя­занные между собой едиными путями передачи и отличающиеся быстрым распространением, характеризуют как эпизоотическую вспышку. Например, в первичных очагах аэромоноз (краснуха) карпов чаще протекает в виде эпизоотии, а при переходе в хрони­ческую стадию или в стационарно неблагополучных хозяйствах — в виде энзоотий или эпизоотических вспышек.

Панзоотия — высшая степень интенсивности эпизоотического процесса, при которой болезнь охватывает водоемы нескольких ре­гионов, стран и даже материков.

Эпизоотический процесс непрерывен, но интенсивность его проявления во времени неравномерна. Различают сезонные и пери­одические колебания в распространении ряда болезней рыб. Сезон­ные подъемы зависят от метеорологических условий, температуры воды, которые вызваны либо активизацией механизмов передачи возбудителя, либо снижением резистентности организма воспри­имчивых рыб, различиями в интенсивности их питания, сменой ус­ловий среды и т. п.

В процессе развития эпизоотий у рыб различают следующие ста­дии: предэпизоотическую стадию, максимального подъема и угаса­ния. Между отдельными эпизоотиями имеется определенный пе­риод затишья — межэпизоотическая стадия. Эта последователь­ность наиболее четко прослеживается в естественных водоемах или в случаях, когда эпизоотия не прерывается противоэпизоотически- ми мероприятиями. В предэпизоотическую и последующую стадии развития эпизоотии происходит постепенное увеличение больных рыб за счет того, что в это время идет накопление возбудителя и по­степенное перезаражение рыб. Стадия максимального подъема ха­рактеризуется наибольшим количеством больных рыб, сопровож­дается их гибелью и наличием характерной клинической картины заболевания. Продолжительность ее зависит от многих причин и их сочетаний. В этот период у выживших или инфицированных рыб формируется иммунитет. Это создает предпосылку для угасания эпизоотии. Межэпизоотические стадии продолжаются разное вре­мя в зависимости от характера возбудителя болезни, численности иммунных рыб в стаде, наличия условий для сохранения возбудите­ля во внешней среде, а также географического расположения хо­зяйств и сезона года. В межэпизоотическую стадию наблюдаются только спорадические вспышки заболевания, что способствует со­хранению возбудителя в водоемах.

Все эти закономерности и особенности эпизоотического про­цесса при инфекционных болезнях рыб необходимо использовать при диагностике, оценке эпизоотической ситуации и осуществле­нии мероприятий по профилактике и борьбе с ними.

ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

В настоящее время известно около 20 вирусов и вызываемых ими болезней рыб. Однако степень их распространения в разных стра­нах неодинакова. Хотя у нас зарегистрированы вспышки только ВВК и ВГС, потенциальную опасность представляют такие болез­ни, как инфекционный некроз поджелудочной железы и гемопоэ- тической ткани лососевых, вирусная болезнь канального сома, ви­русный некроз эритроцитов и герпесвирусная инфекция лососе­вых, стоматопапалломатоз угрей и др.

Весенняя виремия карпов

Весенняя виремия (ВВК, весенняя вирусная болезнь — ВВБ) — вирусная болезнь карповых рыб, вызываемая вирусом из рода Vesiculovirus и отличающаяся высокой контагиозностью. Впервые она описана в Югославии Н. Фияном (1968), в России — Н. И. Ру- диковым (1971).

Распространение и экономический ущерб. Заболевание распрост­ранено в России, б. Югославии, Литве, Латвии и других европейс­ких странах. Экономический ущерб при ВВК складывается из по­терь от гибели рыб (до 70 % в стаде) и больших затрат на оздоровле­ние хозяйств.

Возбудитель — Rabdovirus carpio, РНК-содержащий, имеет пуле- видную форму, размером (105—125) х (70—85) нм. Он представлен одним серотипом. Среди полевых изолятов имеет авирулентные штаммы. Вирус размножается в первично трипсинизированных культурах клеток гонад карпа и в перевиваемых линиях клеток рыб — ЕРС, FHM и др. Оптимальная температура для репликации вируса в культуре тканей 20—23 °С. Он обнаружен в крови, асцит- ной жидкости, почках, печени, селезенке, слизистой кишечника, мускулатуре, головном мозге.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и рН 3,0. При темпера­туре 60 °С инактивируется в течение 30 мин, а при 4 °С сохраняется в культурально-тканевой жидкости около года. В органах рыб, кон­сервированных 50 %-ным буферным раствором глицерина, вирус можно хранить около 6 мес.

Эпизоотологические данные. Заболевание протекает в форме эн- зоотий и редко эпизоотий с охватом около 40 % и более стада рыб. К нему наиболее восприимчивы карп, пестрый и белый толстоло­бики, белый амур; реже он встречается у карасей и сомовых рыб. Наиболее тяжело переболевают годовики и двухлетки карпа. У рас­тительноядных и сомовых рыб болезнь протекает в легкой форме.

Для ВВК характерна сезонность. В естественных условиях вспышки болезни регистрируют в основном весной и редко осенью при температуре воды 10—17 °С. Заболевание начинается после пе­ресадки годовиков или двухгодовиков из зимовальных прудов в на­гульные, продолжается 1—1,5 мес и затем с повышением темпера­туры воды до 20 °С и более самопроизвольно прекращается. Неко­торые авторы отмечали менее выраженные вспышки осенью и в последующем переход ее в латентную форму при снижении темпе­ратуры до 5—10 °С (И. С. Щелкунов и др., 1984). Возникновению болезни способствует воздействие на рыб стресс-факторов во время пересадок, перевозок, при смене условий среды, перепадах темпе­ратур, а также снижение резистентности организма во время зимов­ки рыб.

Источником инфекции являются больные рыбы, вирусоносите- ли и трупы погибших рыб. Из организма рыб вирус выделяется с мочой, через кишечник с экскрементами, с эпидермально-слизйс- тыми выделениями, реже с икрой и спермой. Возбудитель распрос­траняется с инфицированной рыбой при перевозках с водой, оруди­ями лова, спецодеждой, через почву ложа. Установлена его переда­ча также через кровососущих рачков аргулюсов и пиявок, а также распространение рыбоядными птицами, отрыгивающими съеден­ных рыб.

Заражение здоровых рыб происходит через жабры, поврежден­ную кожу и пищеварительный тракт.

После переболевания и завершения болезни у рыб развивается стойкий иммунитет; случаев повторного заболевания у них не отме­чено (Н. И. Рудиков, 1985).

Патогенез и симптомы болезни. Вирус, проникая в кровь, разно­сится по всем органам и тканям и вызывает септицемию. Размножа­ясь в эндотелии сосудов, клетках гемопоэтической ткани почек и селезенки, а также в гепатоцитах, он вызывает тяжелые некробио- тические изменения в поражаемых органах. Нарушения порознос- ти сосудистых стенок приводят к экссудации, многочисленным кровоизлияниям и отеку паренхиматозных органов, скелетной мус­кулатуры и скоплению экссудата в брюшной полости, асциту. Вы­зываемые вирусом альтеративные изменения создают благоприят­ные условия для развития вторичной микрофлоры, смешанной ин­фекции.

Инкубационный период в условиях рыбоводных прудов в зави­симости от температуры колеблется от 7 до 30 сут, а при экспери­ментальном заражении — 4—6 сут. Заболевание протекает в основ­ном остро и редко хронически.

В начале болезни у карпов изменяется поведение: больные рыбы скапливаются на мелководных участках пруда, плавают по кругу или штопорообразно, перестают брать корм. С развитием патологи­ческого процесса проявляются диффузное или очаговое ерошение чешуи, увеличение брюшка, точечные или пятнистые покраснения у оснований грудных и брюшных плавников, одно- или двусторон­нее пучеглазие. Иногда у карпов отмечают потемнение кожного по­крова, сухость и шершавость кожи, анемию жабр. В отдельных слу­чаях у больных рыб обнаруживают серповидные кровоизлияния в глазном яблоке.

У растительноядных рыб болезнь проявляется сходными, но ме­нее выраженными признаками в виде гиперемии кожных покровов и плавников, кровоизлияний в глазное яблоко, умеренного асцита.

Патологоанатомические изменения. Патологоморфологические изменения при спонтанной форме ВВК впервые описаны нами (Л. И. Грищенко, 1975). При тяжелом течении болезнь характери­зуется распространенным отеком тела, гидратацией мускулатуры, диффузным или очаговым ерошением чешуи, наличием пятнистых или точечных кровоизлияний в области грудных и брюшных плав­ников и асцитом со скоплением в брюшной полости экссудата жел­товатого цвета, иногда с примесью крови. В случае легкого течения внешняя картина менее выражена — отеки имеют ограниченный характер, отмечаются небольшое увеличение брюшка, очаговое ерошение чешуи.

Печень обычно увеличена в объеме, бледная или пятнисто гипе- ремирована, нередко с точечными кровоизлияниями, дряблой кон­систенции. Микроскопически в ней обнаруживаются скопления эритроцитов и иногда инфильтраты лейкоцитов в периваскулярных зонах. В ней постоянно выявляются некробиоз гепатоцитов или очаговый коагуляционный некроз паренхимы.

Селезенка слабонабухшая, иногда деформирована, темно-крас­ного цвета. В одних случаях она кровенаполнена, нафарширована эритроцитами, в других — малокровна. В ранних стадиях болезни преобладают гиперплазия лимфоидно-гемобластических клеток, а при ее тяжелом течении на первый план выступают дистрофия и распад клеток. Иногда встречаются ареактивные очаги некроза па­ренхимы.

В островках поджелудочной железы отмечаются перигландуляр- ный отек, дистрофия и распад секреторных клеток.

Почки при тяжелом течении болезни набухшие, дряблые, отеч­ные. Эпителий мочевых канальцев очагово отслоен, в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза, в просвете канальцев — зерни­стые цилиндры. Гемопоэтическая ткань отечна, клеточные элемен­ты ее в состоянии дистрофии и распада. При более легком течении заболевания и в начальных стадиях на фоне слабовыраженных из­менений в мочевых канальцах отмечают гиперплазию гемопоэти- ческой ткани с преобладанием в ней гемобластических и лимфоид- ных элементов. При окраске срезов на вирусные тельца-включения в эпителии проксимальных и средних отделов мочевых каналь­цев нередко обнаруживаются многочисленные оксифильные ци- топлазматические гиалиноподобные включения.

Слизистая оболочка кишечника утолщена, пропитана экссуда­том и клеточным инфильтратом, эпителий очагово отслоен и дес- квамирован.

В сердце — очаговый эпи- и миокардит, очаговые кровоизлия­ния. Внешние изменения в коже и скелетной мускулатуре микро­скопически проявляются отеком, эритродиапедезами, слабовыра- женным дерматомиозитом и ценкеровским некрозом мышечных пучков.

Диагностика. Предварительный диагноз на весеннюю виремию ставят на основании клинико-анатомической картины и эпизоото- логических данных. Окончательный диагноз базируется на резуль­татах вирусологических исследований: выделении вируса, его серо­логической идентификации в реакции нейтрализации и подтверж­дении его вирулентности в биопробе. В дополнение к этому важное диагностическое значение имеют характерные деструктивно-не- кробиотические изменения в органах, выявляемые с помощью гис­тологических исследований.

ВВК следует дифференцировать от аэромоноза (краснухи) кар­пов и псевдомонозов, а также смешанных вирусобактериальных инфекций. От них ВВК отличается сезоном и характером течения, отсутствием язв на коже, а также выделением авирулентных аэро­монад или псевдомонад.

Лечение. При весенней виремии лечение не разработано. В слу­чае смешанной инфекции или ее осложнения бактериальной мик­рофлорой рекомендуют применять антибиотики или нитрофурано- вые препараты.

Меры борьбы и профилактика. При установлении весенней вире­мии на рыбоводное хозяйство накладывают карантин и проводят оздоровление методом летования. В случае отсутствия условий для его применения хозяйства оздоравливают комплексно с поочеред­ным летованием прудов, регулярным проведением ветеринарно- санитарных мероприятий, особенно текущей дезинфекции их ложа, гидросооружений и всего оборудования. Хозяйства переводят на замкнутый цикл и изолированное выращивание рыб разных воз­растных групп с применением заводского метода получения моло­ди, а также формированием иммунного стада рыб. Систематически проводят вирусологические и серологические исследования рыб для выявления вирусоносительства. Не допускаются ввоз и вывоз рыбы, кормовых организмов и водных растений для разведения. Вывоз живой рыбы разрешается непосредственно в торговую сеть без передерживания на живорыбных базах и в садках.

Карантин снимают после проведения летования, а при комплек­сном методе оздоровления — через 1 год после последнего случая клинического проявления болезни при условии получения отрица­тельного результата вирусологических исследований рыб из небла­гополучных прудов.

Профилактика болезни основывается на строгом выполнении ветеринарно-санитарных требований при комплектовании стада рыб с исключением бесконтрольных перевозок, проведении общих профилактических и рыбоводно-мелиоративных мероприятий в рыбоводных хозяйствах, направленных на повышение неспецифи­ческой резистентности организма рыб, устранение действия раз­личных стресс-факторов и т. п. В угрожаемых зонах необходимо проводить контрольные вирусологические и серологические иссле­дования рыб для выявления вирусоносительства.

Санитарная оценка рыбы. Поскольку возбудитель болезни не пе­редается человеку и теплокровным животным, условно здоровую товарную рыбу из неблагополучных водоемов допускают в пищу без ограничений. Больную рыбу выбраковывают и по усмотрению вете­ринарного врача направляют после проварки на корм животным или утилизируют.

Вирусная геморрагическая септицемия

Вирусная геморрагическая септицемия (ВГС, VHS) — опасная высококонтагиозная болезнь радужной форели и других лососевых рыб, вызываемая так называемым Эгтвед-вирусом (по названию места выделения в Дании) из группы миксовирусов, образующим в ней особую подгруппу. Впервые она описана В. Шеперклаусом (1954, 1957), а затем доказана ее этиология и подробно изучена М. Енсеном (1963), П. Гитгино (1962,1968), К. Расмуссеном (1965) и др.

Распространение и экономический ущерб. Вирусная геморраги­ческая септицемия широко распространена в большинстве стран Европы, где развито форелеводство. У нас отмечено только не­сколько спорадических вспышек, одна из которых описана нами (Н. И. Рудиков, JI. И. Грищенко и др., 1987) в форелевом хозяйстве на солоноватой воде. Поскольку ВГС быстро распространяется и вызывает массовую болезнь рыб (до 80 %), в том числе товарной форели, болезнь наносит большой экономический ущерб.

Возбудитель — рабдовирус, РНК-содержащий, со спиральной симметрией, имеет пальцевидную форму, размер (180—240) х (60— 75) нм. Покрыт гладкой оболочкой. На его плоском конце иногда различают отросток длиной 80—90 нм. Вирус хорошо культивиру­ется на перевиваемых линиях клеток рыб FHM и RTG-2 (культура фибропластов из яичников радужной форели), а также карповой линии ЕРС. Репликация вируса в клетках происходит при темпера­турах 10—21 °С, достигая титра 10^s—10⁶-⁵ ТЦЦ^/мл.

Существует три серотипа вируса: ВГС_Р ВГС₂ и 23/75, которые различаются между собой в перекрестной реакции нейтрализации и Имеют разный круг хозяев: В1Ц патогенен для радужной форели и щуки, а два вторых — для радужной и ручьевой форелей.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и рН 3,5, полностью инактивируется при температуре 44 °С в течение 15 мин, на 50 % инактивируется при 30 °С, а при 14 °С — на 90 % в течение 24 ч. Под действием ультрафиолетовых лучей вирус погибает через 10 мин, 2 %-ного раствора гидроксида натрия и 3 %-ного раствора фор­мальдегида — в течение 5—10 мин, растворов активного хлора в за­висимости от концентрации — через 2—20 мин.

В патологическом материале от больных рыб при 4 °С вирус со­храняется до 8—11 сут, а при хранении его в культуральной жидко­сти при минус 25 °Сне утрачивает своей инфекционности в течение 2—3 лет. В прудовой воде он теряет ее на 90 % через 24 ч.