Главная страница
Навигация по странице:

  • Локализация.

  • Патогенез и симптомы болезни.

  • Патологоанатомические изменения.

  • Лечение

  • Они изучены недостаточно. Диагностика.

  • а — щука, б — омуль, в — хариус, г — ряпушка, д — сом, е — окунь);

  • Болезни рыб и основы рыбоводства. Учебники и учебные пособия для студентов высших учебных заведений


    Скачать 4.89 Mb.
    НазваниеУчебники и учебные пособия для студентов высших учебных заведений
    АнкорБолезни рыб и основы рыбоводства.doc
    Дата06.04.2017
    Размер4.89 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаБолезни рыб и основы рыбоводства.doc
    ТипУчебники и учебные пособия
    #4571
    страница42 из 52
    1   ...   38   39   40   41   42   43   44   45   ...   52


    Санитарная оценка рыбы. Возбудители заболеваний для человека и плотоядных животных не представляют опасности. Поэтому больную рыбу, соответствующую требованиям товарной кондиции, допускают в пищу людям. В противном случае ее по усмотрению специалистов направляют на утилизацию или на корм животным.

    Дилепидоз

    Дилепидоз у рыб вызывается в основном паразитированием ли­чиночной стадии — цистицеркоидами ленточных гельминтов из класса Cestoda, отряда Cyclophyllidea.

    Локализация. Цистицеркоиды локализуются на слизистой желч­ного пузыря рыб, а цестоды — в кишечнике у дефинитивных хозя­ев — рыбоядных птиц.

    Распространение и экономический ущерб. Заболевание распрост­ранено во многих районах Российской Федерации, Украины, стран Балтии, Средней Азии и Казахстана. При интенсивной инвазии мо­лодь рыб истощается, плохо переносит зимовку и погибает.

    Возбудитель. У карповых и некоторых других рыб в желчном пу­зыре паразитируют плероцеркоиды—личинки ленточных гельмин­тов Dileps unilateralis и Valipora campylancristrota семейства Dilepididae. Имеются и другие виды этого семейства (грипоринхи, парадилеписы), но они встречаются реже, главным образом у рыб в естественных водоемах. Плероцеркоиды из желчного пузыря оваль­ной формы, с тонкой наружной оболочкой, внутри хорошо заметны четыре присоски и 20 крючьев, расположенных на хоботке в 2 ряда. Сколекс обособлен от тела узкой шейкой. Задняя часть тела запол­нена известковыми тельцами. Крючья первого ряда крупнее крючь­ев второго. Длина цистицеркоцда 0,25—0,66 мм.

    Половозрелые цестоды достигают длины 3,5—8,5 мм, ширины 0,30—0,50 мм. Стробила включает в себя 25—30 члеников.

    Биология развития. Дилепидиды—биогельминты. Дефинитив­ными хозяевами являются рыбоядные птицы—цапли и бакланы, в тонком кишечнике которых паразитируют взрослые цестоды. Пер­выми промежуточными хозяевами являются водные беспозвоноч­ные—ракообразные: Acanthodiaptomus, Cyclops strenuus, Eudiapto- mus gracilis и др., вторыми (дополнительные хозяева) —главным об­разом карповые и некоторые другие рыбы: язь, красноперка, жерех, линь, усач, лещ, карась, сазан, реже сом, щука, колюшка, большой амударьинский лопатонос (рис. 80).

    В кишечнике птиц у половозрелых цестод зрелые членики отры­ваются и с экскрементами выделяются в водоемы. Далее членики разрушаются и освобождаются яйца, в которых содержатся онко- сферы с шестью крючьями. При температуре воды 19—22 °С яйца сохраняют жизнеспособность до 6—8 сут, при 4 °С—до 40 сут.

    В воде яйца цестод поедаются циклопами, в кишечнике которых онкосфера выходит из яйца, проникает сквозь кишечную стенку в полость тела ракообразного и из него развивается личинка плеро- церкоидного типа. При температуре воды 20—22 °С личинка стано­вится инвазионной на 14—15-йдень; при более низкой температуре этот срок удлиняется до 3—4 нед.

    Карпы поедают инвазированных рачков, в их кишечнике они перевариваются, личинки гельминта выходят в просвет кишечной трубки, а затем мигрируют в полость тела; причем большая часть их проникает в печень и поселяется в желчном пузыре. Некоторые ли­чинки остаются в слизистой и подслизистой оболочке кишечника. Рыб, инвазированных личинками дилепидид, поедают цапли, бак­ланы. В кишечнике этих птиц гельминт достигает половозрелой стадии. В летнее время он развивается до половозрелой стадии за 3—4 мес, осенью—за 9—10 мес.

    По некоторым данным, гельминт достигает половой зрелости за 12—15 сут. Продолжительность жизни цестоды в кишечнике птиц около 9 мес.

    Эпизоотологические данные. В естественных водоемах и в прудо­вых хозяйствах дилепидоз начинает проявляться в весенне-летний период и чаще всего обнаруживается у молоди карпа, на стадии

    Рис. 80. Биология развития возбудителей дилепидоза:

    1 — дефинитивные хозяева — цапля, б— баклан); 2

    членик гельминта с яйцами; 3—яйца с корацидиями; 4 — промежуточный хозяин (циклоп) с цистицеркоидом; 5—дополнительные хозяева (в — карп, г — сом, д — щука); 6— личинка дилепвдид из желчного пузыря карпа

    малька и в выростных прудах. Личинки карпа заражаются с 7—8-днев­ного возраста, когда они начинают питаться зоопланктоном. Инвази- рованность рыб возрастает в июне—июле. Экстенсивность инвазии в августе—сентябре у сеголетков нередко достигает 75—100 % при ин­тенсивности 1—170 плероцеркоидов и более. На степень зараженнос­ти рыб влияют плотность посадки рыб в прудах, гидробиологический режим прудов, количественный и видовой составы циклопов и рыб. Хотя могут заразиться различные виды рыб, на долю карповых прихо­дится около /0 %. В прудовых хозяйствах установлена зараженность личинками гельминтов белого амура и толстолобика.

    Патогенез и симптомы болезни. Личинки дилепидид могут лока­лизоваться кроме желчного пузыря (основное место) на серозной оболочке полости тела, между внутренними органами, в стенке ки­шечника, ущемляя кровеносные сосуды, затрудняя нормальный ток крови. Интенсивное поражение желчного пузыря препятствует нормальному выделению желчи, что нарушает пищеварение.

    При высокой интенсивности инвазии молодь карпа отстает в росте и развитии, худеет. Больные сеголетки плохо переносят зи­мовку и нередко погибают. Установлено, что при высокой интен­сивности инвазии (десятки и сотни паразитов) длина и масса рыб уменьшаются соответственно в среднем на 5 см и 10 г.

    Патологоанатомические изменения. Эти изменения в желчном пузыре рыб зависят от степени инвазии. При наличии десятка личи­нок слизистая оболочка пузыря набухшая, отечная, местами гипе- ремирована и покрыта слизью. Пузырь переполнен желчью, кото­рая вместо темно-зеленой становится светлой.

    Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических наблюдений и установления интенсивной поражен- ности желчного пузыря цистицеркоидами. Последние обнаружива­ются при исследовании соскобов оболочек слизистой желчного пу­зыря и кишечника под микроскопом.

    Лечение не разработано.

    Профилактика и меры борьбы. Меры борьбы с дилепидозом в ес­тественных водоемах практически не разработаны. В прудовых хо­зяйствах они должны быть направлены на разрыв цикла развития: по возможности ограничения .численности цапель на территории хозяйств. Своевременно следует выкашивать жесткую раститель­ность, систематически осуществлять мелиорацию и дезинвазию прудов.

    Санитарная оценка рыбы. Санитарная оценка такая же, как при триенофорозе. Рыб-паразитоносителей реализуют без ограниче­ний.

    Циатоцефалез лососевых и хариусовых

    Циатоцефалез рыб вызывается ленточным гельминтом из отряда Pseudophyllidea, класса Cestoda.

    Локализация. Цестоды паразитируют в пилорических придатках кишечника рыб.

    Распространение и экономический ущерб. Возбудитель болезни распространен достаточно широко в водоемах северных районов России (Карелии, Ленинградской обл.), в Обь-Иртышском бассей­не, реках Енисее, Лене, в оз. Байкал и др. Больные особи сильно ис­тощены; мышечная ткань у них обесцвечена.

    Возбудитель. У рыб описан один вид Cyathocephalus truncatus из семейства Cyathocephalidae.

    Стробила цестоды без выраженной членистости, ддиной 4,0— 5,0 см, шириной 0,1—0,4 см. На переднем конце сколекс и присос­ки, характерные для цестод, отсутствуют; имеется воронкообраз­ный прикрепительный орган, при помощи которого гельминт при­сасывается в местах локализации.

    Шейка хорошо выражена. Половые отверстия, неправильно че­редуясь, открываются на вентральной или дорсальной поверхности стробилы. Семенники овальной формы занимают боковые поля стробилы. Яичник двухлопастный, с широким поперечным мости­ком. Желточные фолликулы проходят с боковых сторон стробилы. Петли матки занимают не более У3 ширины стробилы.

    Биология развития. Циатоцефалюсы—биогельминты. Развитие происходит с участием дефинитивных хозяев — рыб и промежуточ­ных — гаммарусов (бокоплавов): Revulogammarus pulex, R.spinicau- datum, Pontigammarus guadrispinosa (рис. 81).

    В кишечнике лососевых (кета, кижуч, чавыча, горбуша, форель, лосось и др.) и хариусовых рыб (хариус, байкальский хариус, сибир­ский хариус и др.) взрослые цестоды продуцируют яйца, которые с экскрементами выделяются наружу. В воде при температуре 18— 22 °С в яйце за 15—17 сут развивается онкосфера, а при более низ­кой температуре — за 25—30 сут.

    Гаммарусы заглатывают инвазионные яйца, из которых в кишеч­нике вылупляются онкосферы. Последние проникают через ки­шечник в полость тела беспозвоночного, где растут и развиваются до стадии процеркоида. Затем рыбы поедают бокоплавов, которые перевариваются в их кишечнике, освобождая процеркоидов. Про­церкоиды прикрепляются в пилорических отростках кишечника своим развитым воронкообразным прикрепительным органом и скоро достигают половой зрелости. Продолжительность жизни гельминтов около одного года.

    Эпизоотологические данные. Особо неблагополучные по циато- цефалезу районы—бассейны сибирских рек, северо-западные райо­ны и горные реки юга. Кроме лососевых и хариусовых изредка гель­минтов обнаруживают у щуки, судака, окуня, налима, а в прудовых хозяйствах—у форели.

    Источником распространения возбудителя служат больные рыбы, источником заражения — гаммарусы, зараженные личинка­ми цестоды. Молодь рыб заражается только после перехода на пита­ние гаммарусами. Как правило, рыбы сильно заражаются в весенне- летний период одновременно с интенсивным размножением гам­марусов, когда рыбы активно питаются ими.




    Рис. 81. Биология развития возбудителя цистоцефалеза:




    1 — дефинитивные хозяева (а — горбуша, б — форель, в — лосось, г — кета); 2 — яйца с кораци днями; 5—промежуточный хозяин (бокоплав), поедающий яйца; 4 — бокоплав с процеркои дом; 5— общий вид взрослого гельминта; 6— членик гельминта

    В водоемах с хорошей проточностью рыбы заражаются реже, так как бокоплавы в такой среде встречаются редко.

    Следовательно, неблагополучными являются озера и другие во­доемы со слабым течением воды. Иногда циатоцефалез возникает в тех форелевых хозяйствах, в которых рыб подкармливают заражен­ным живым кормом (гаммарусами) без их предварительного обезза­раживания.

    Патогенез и симптомы болезни. Цестоды при высокой интенсив­ности сильно травмируют слизистую пилорических придатков. Вследствие ущемления слизистой мощным прикрепительным ап­паратом в местах локализации гельминтов наблюдаются дистрофи­ческие и атрофические процессы, возникают кровоизлияния. Больные рыбы передвигаются вяло, плохо питаются или совсем от­казываются от корма. Больные особи сильно истощены; мышечная ткань у них обесцвечена. С развитием патологических процессов в пилорических придатках общее состояние рыб заметно ухудшается. При остром течении инвазии отмечают общую анемию.

    Патологоанатомические изменения. Они изучены недостаточно.

    Диагностика. Для постановки диагноза учитывают эпизоотоло­гические данные, симптомы болезни и результаты лабораторных исследований.

    При вскрытии больных и подозреваемых в заражении рыб обра­щают внимание на наличие цестод в пилорических придатках ки­шечника. Уточняют диагноз путем изучения гельминтов и опреде­ления их видовой принадлежности.

    Лечение болезни не разработано.

    Профилактика и меры оорьбы. Меры борьбы в форелевых хозяй­ствах должны быть направлены на ограничение численности бо­коплавов. Для этого в течение двух лет в прудах, где зарегистрирова­но заболевание, не рекомендуется выращивать лососевых рыб, но можно разводить карпа, линя и др. После этого пруды зарыбляют мальками или годовиками форели, свободными от паразитов. Де­гельминтизацию производителей, вероятно, можно проводить фе насалом или другими антгельминтиками, применяемыми в борьбе с цестодозами рыб.

    Санитарная оценка рыбы. Возбудитель цеатоцефалеза не пред­ставляет опасности для человека и животных. Поэтому, если рыба соответствует требованиям товарной кондиции, ее допускают в пищу людям без ограничения. В противном случае ее по усмотре­нию специалистов направляют на корм животным и птице.

    Протеоцефалезы пресноводных рыб

    Протеоцефалезы рыб вызываются ленточными гельминтами класса Cestoda, подотряда Proteocephalata, семейства ProteocephaUdae.

    Локализация. Цестоды паразитируют в кишечнике рыб.

    Распространение и экономический ущерб. У пресноводных рыб в водоемах европейской части, Сибири и Дальнего Востока нашей страны встречается более 15 видов гельминтов. Больные рыбы истощены.

    Возбудители. Семейство Proteocephalidae включает 16 родов, из которых самым обширным является род Proteocephalus, представи­тели которого паразитируют в кишечнике пресноводных рыб.

    Наиболее распространены P.exiguus (у лососевых), Р.регсае (у окуневых), P.thymalli (у хариусовых), P.osculatus (у сома), P.torulosus (у карповых), P.esocis (у щуки), P.dubius (у окуня). У амурского сома зарегистрированы Gangesia parasiluri и Рага- proteocephalus parasiluri.

    Характерным признаком для представителей семейства является наличие на сколексе 4 присосок; на его вершине могут быть хоботок с крючьями или терминальная присоска, или железистый апикаль­ный орган.

    P.exiguus светло-серого цвета, со стробилой длиной 9—38 мм, шириной 0,4—1,2 мм. Сколекс округлый, с 4 боковыми и одной темной присосками, покрыт шипиками. Длина шейки 2 мм. Сумка цирруса длиной 0,29—0,35 мм простирается поперек членика, от­крываясь на одну из боковых сторон членика. Желточные фоллику­лы мелкие, расположены по бокам членика. Желточник 1—2-лопа- стный, занимает задний край членика. Ствол матки, расположен­ный посередине тела, имеет 4—5 боковых ответвлений и с каждой стороны открывается на вентральной стороне членика (рис. 82).

    Диаметр яиц 0,04—0,05 мм, онкосферы 0,019—0,024 мм.

    Биология развития. В развитии гельминта участвуют дефинитив­ные -— пресноводные рыбы (пелядь, окунь, щука, омуль, муксун, ряпушка, чир, сом, сиг, хариус, колюшка и др.) и промежуточные хозяева—беспозвоночные ракообразные представители родов Cyc­lops, Eucyclops, Macrocyclops, Mesocyclops и др.

    Гельминты в кишечнике выделяют яйца, которые с экскремен­тами попадают в воду. Инвазионные яйца с эмбриональной личин­кой проглатываются циклопами, в теле которых формируется ли­чинка — процеркоид. Зараженных рачков заглатывают рыбы, в ки­шечнике которых из процеркоида формируется в различных орга­нах плероцеркоид, а затем взрослый гельминт.

    Эпизоотологические данные. Протеоцефалезы распространены в основном в естественных водоемах Дальнего Востока, крупных си­бирских реках, озерах, а также в европейской части России. В ос­новном заболевания проявляются в весенне-летний сезон года. Гельминтами заражаются рыбы всех возрастов, особенно сильно — молодь.

    Экстенсивность и интенсивность инвазии прогрессируют с мая—июня и пик инвазии отмечается в августе. В озерах Сибири нередко отмечена высокая зараженность пеляди (100 %) с большой интенсивностью инвазии (5000—7000 экз.). Рыбы, зараженные вес­ной, остаются носителями цестод до весны следующего года, и пос­ле очередного откладывания яиц они элиминируются из кишечни-




    Рис. 82. Биология развития Proteocephalus sp.:

    1. дефинитивные хозяева (а — щука, б — омуль, в — хариус, г — ряпушка, д — сом, е — окунь);

    2. зрелый членик цестоды; J— промежуточный хозяин (циклоп); 4— рыбы с плероцеркоида-

    ми; 5—головной конец; 6— зрелый членик; 7— плероцеркоид




    ка. При гельминтологических вскрытиях кишечников заражен­ных рыб гельминтов обнаруживают в течение года на разных ста­диях развития, что свидетельствует о постоянной заражаемости рыб в теплый период времени года. Источником распространения инвазии являются зараженные рыбы, а источником заражения — циклопы.

    Распространение инвазии происходит с током воды, где соответ­ственно перемещаются как больные рыбы, так и зараженные про­межуточные хозяева.

    Нередко подобный процесс может происходить под влиянием деятельности человека.

    Патогенез и симптомы болезни. Гельминты, скапливаясь в боль­шом количестве, оказывают механическое воздействие на стенки кишечника, происходят закупорка просвета и непроходимость пищи. В местах прикрепления цестод возникают очаги изъязвле­ния, нарушается целостность сосудов.

    Больные рыбы держатся в поверхностном слое воды и на мелко­водье. Подвижность ограничена, снижается аппетит, рыбы истоще­ны. Жабры и слизистые оболочки анемичны, чешуя матовая. При этом наблюдается некоторое увеличение объема брюшка.

    Патологоанатомические изменения. Эти изменения зависят от интенсивности инвазии. При значительной степени инвазии трупы рыб истощены, стенка кишечника воспалена, истончена, легко раз­рывается. В печени и почках обнаруживают изменения, характер­ные для хронической интоксикации.

    Диагностика. Заболевания диагностируются на основании эпи- зоотологических, клинических исследований с учетом результатов вскрытия рыб и микроскопирования гельминтов.

    Лечение не разработано.

    Профилактика и меры борьбы. В больших реках и озерах ветери- нарно-санитарные мероприятия практически неосуществимы. Од­нако прудовые рыбоводные хозяйства должны находиться под стро­гим наблюдением ихтиопатологов и ветеринарной службы.

    В неблагополучных хозяйствах перевозка рыб в другие водоемы разрешается лишь после проведения диагностических исследова­ний. При обнаружении протеоцефалюсов ветеринарные органы запрещают перевозку рыб в другие хозяйства.
    1   ...   38   39   40   41   42   43   44   45   ...   52


    написать администратору сайта