СИНДРОМ СРЫГИВАНИЯ И РВОТЫ У ДЕТЕЙ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ.. Учебнометодическое пособие для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров
 Скачать 461.56 Kb.
|
|
МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ Кафедра педиатрии Учебно-методическое пособие для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров. Синдром срыгивания и рвоты у детей Универсальным клиническим симптомокомплексом неблагополучия верхних отделов желудочно-кишечного тракта у новорожденных и детей первого года жизни является синдром рвоты и срыгиваний. Этот синдром встречается примерно у 86% детей первого полугодия жизни. Рвота – является сложным нервно-рефлекторным актом, который имеет как патологическое значение, так и защитный, компенсаторный характер и направлен на поддержание гомеостаза, выведение из организма вредных веществ. Рвоте обычно предшествует тошнота – неприятное безболезненное, субъективное ощущение, сопровождающееся вегетативно-сосудистыми реакциями: побледнением, слабостью, головокружением, потливостью, саливацией. Рвота является сложнорефлекторным актом, во время которого наступает непроизвольное выбрасывание содержимого желудка через пищевод, глотку и рот, при этом происходит сокращение привратника и расслабление дна желудка, расширение и укорочение пищевода, сильное сокращение диафрагмы и мышц брюшного пресса, голосовая щель закрывается, мягкое небо поднимается. Опорожнение желудка происходит благодаря многократным отрывистым сокращениям мышц живота, диафрагмы, желудка. У детей грудного возраста, особенно недоношенных, рвотные массы нередко выбрасываются через рот и нос, что связано с несовершенством координации составных частей механизма рвоты. Это создает реальную угрозу аспирации рвотных масс, возникновения аспирационной пневмонии, асфиксии. Срыгивания – являются разновидностью рвоты у детей первого года жизни, они возникают без напряжения брюшного пресса, осуществляются вследствие пассивного заброса желудочного содержимого в глотку и ротовую полость, самочувствие ребенка при этом не нарушается. Частота срыгиваний и рвоты у детей грудного возраста объясняется анатомо-физиологическими особенностями. Анатомо-физиологические особенности кардиоэзофагального перехода. Известно, что у детей грудного возраста пищевод относительно короткий, его брюшная часть располагается на 2 позвонка выше, чем у взрослых и лежит на уровне 8-9 гр. позвонка. Слабое развитие слизистой, мышц пищевода и кардиального отдела желудка способствует недостаточной выраженности угла Гиса, образованного абдоминальной частью пищевода и прилегающей к нему стенкой дна желудка. Имеется слабое развитие циркулярных мышечных волокон кардиального отдела желудка. Вследствие этого клапан Губарева, образованный складкой слизистой оболочки, вдающейся в полость пищевода и препятствующий обратному выходу пищи из желудка, почти не выражен. То же относится и к вилизиевой петле – группе мышечных волокон внутреннего косого мышечного слоя желудка, которая не охватывает полностью кардиальную часть желудка. Вследствие этого кардиальный сфинктер желудка у детей функционально неполноценен, что может способствовать регургитации содержимого желудка в пищевод. Отсутствие плотного охватывания пищевода ножками диафрагмы, нарушение иннервации при повышенном интрагастральном давлении, а также горизонтальное положение желудка, высокий тонус пилорического сфинктера и физиологическая недостаточность кардии способствуют легкости возникновения срыгивания и рвоты. Значительно чаще срыгивание и рвоты встречаются у детей, родившихся недоношенными. В создании антирефлюксного механизма (АРМ) имеет значение (кроме диафрагмально-пищеводной связки, складки Губарева, ножек диафрагмы, острого угла Гиса, протяженности абдоминальной части пищевода) нижний пищеводный сфинктер (НПС). НПС является обособленным морфофункциональным образованием, которое представляет собой мышечное утолщение, образованное мышцами пищевода, имеет особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторную деятельность. Наибольшую выраженность НПС приобретает к 1-3 году жизни, а до этого возраста все анатомические структуры, обуславливающие АРМ выражены слабо. Антирефлюксный механизм, кроме анатомических структур, обусловлен некоторыми функциями. «Клиренс пищевода» – способность к самоочищению посредством пропульсивных сокращений за счет первичной (автономной) и вторичной (при глотании) перистальтики пищевода. Повреждение слизистой пищевода агрессивным рефлюксным содержимым зависит от времени клиренса, ощелачивающего действия слюны и тканевой резистентности слизистой оболочки пищевода. Регуляция двигательной функции пищевода и желудка Регуляция моторики желудка осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Раздражение блуждающего нерва повышает двигательную активность желудка, увеличивает частоту и силу сокращений, скорость распространения перистальтической волны, ускоряет его опорожнение, при этом снижается тонус сфинктеров верхних отделов пищеварительного тракта. Этот нерв также понижает тонус желудка при поступлении в него пищи – компонент рефлекса глотания. Раздражение симпатических нервов угнетает моторику, стимулированную парасимпатическими нервами и повышает тонус сфинктеров. Рефлекторная регуляция моторики желудка происходит при раздражении рецепторов ротовой полости, пищевода, желудка, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки. Афферентными нервами, участвующими в акте рвоты, являются блуждающие, языкоглоточные и другие нервы, эфферентными – блуждающий и симпатические нервы, иннервирующие кишечник, желудок и пищевод, а также ветви, иннервирующие диафрагму и брюшную стенку. Холинергическая система содержит важный медиатор – нейротрансмиттер – ацетилхолин, стимулирующий холинергические нейроны и рецепторы двух типов: мускариновые (М) и никотиновые (Н). Высвобождение ацетилхолина происходит при активации холинергической системы, кроме того в его высвобождении участвуют симпатическая нервная система и опиатная. Существуют симпатические постсинаптические волокна, блокирующие активность холинергических нейронов и энкефалинергические волокна, также блокирующие высвобождение ацетилхолина. Плотность локализации холинергических рецепторов в ЖКТ неодинакова: наибольшее количество М-холинергических рецепторов в желудке, далее в порядке убывания. Поэтому атропиноподобные вещества действуют спазмолитически на антральный отдел желудка в 3-10 раз сильнее, чем на нижележащие отделы ЖКТ. В осуществлении моторной функции пищевода и желудка внешняя иннервация имеет доминирующее значение, а внутренняя иннервация – слабое (табл.1). Таблица 1. Нервная регуляция моторной функции желудочно-кишечного тракта
В двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта определяющую роль выполняют гастроинтестинальные гормоны. Суммарное действие гастрина заключается в сокращении нижнего сфинктера пищевода и расслаблении пилорической области желудка. Мотилин действует в межпищеварительную фазу, обуславливая периодические сокращения пищеварительного канала, начиная с нижнего пищеводного сфинктера и заканчивая дистальным отделом подвздошной кишки, способствуя продвижению химуса в краниокаудальном направлении. Эвакуация пищи из желудка и транспорт ее по кишечнику усиливается под действием панкреатического полипептида. Простагландины усиливают моторную активность пищеварительного тракта, причем действие их зависит от групповой принадлежности. Простагландины Е расслабляют циркуляторную мускулатуру ЖКТ, в то время как простагландины F ее сокращают. Соматостатин задерживает эвакуацию из желудка. После приема пищи в желудке возникают три основных вида движений:
Сокращения мышц желудка начинаются в непосредственной близости от пищевода, где локализуется водитель ритма. В патогенезе рвоты часто ведущим является нарушение моторики ЖКТ.  Патофизиология рвоты Патофизиология рвоты была подробно описана в работах Borison и Wang (1953). В опытах на кошках, используя метод перерезки проводящих путей, а также электростимуляцию, исследователи обнаружили две зоны ствола мозга, ответственные за рвотный рефлекс. Одна зона воспринимала стимулирующие рвоту сигналы от афферентных нейронов, из другой – начинался эфферентный путь собственно моторного ответа. Исследователи предложили объединить обе зоны в так называемый «рвотный центр», расположенный в дорсальном отделе латеральной ретикулярной формации продолговатого мозга. Электростимуляция этой области мозга приводила к появлению рвоты. Рвотный центр не отвечал непосредственно на стимуляцию гуморальными веществами, он только воспринимал афферентацию от периферических нейронов с последующим воспроизведением запрограммированного акта рвоты. Borison и Wang обнаружили и вторую область, участвующую в акте рвоты, – «хеморецепторную триггерную зону» (ХТЗ), расположенную в дне четвертого желудочка мозга. Анатомически эта зона находится снаружи гематоэнцефалического барьера. В отличие от рвотного центра ХТЗ непосредственно активировалась циркулирующими гуморальными веществами и не отвечала на электрическую стимуляцию, ХТЗ не вызывала рвоту самостоятельно, а только посредством стимуляции рвотного центра. Эти данные были получены при использовании опиатного и дофаминового агониста – апоморфина, который легко вызывал рвоту у животных. Рвотный рефлекс устранялся при хирургическом удалении ХТЗ или рвотного центра, что позволило предположить важность обеих этих зон в реализации рефлекса как реакции на действие апоморфина. Однако в случае разрушения ХТЗ при сохраненном рвотном центре апоморфин не вызывал рвоту. Поэтому предполагается, что апоморфин действует на ХТЗ, из которой информация поступает в рвотный центр для стимулирования рвоты. Блуждающий и чревный нервы, несущие афферентные волокна (в ЦНС) и эфферентную иннервацию (из ЦНС) к органам брюшной полости, являются главными звеньями передачи патологических периферических стимулов в центральную нервную систему. Передача информации может зависеть, а может и не зависеть от ХТЗ. В случаях стимуляции со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, например под воздействием химиопрепаратов или токсинов, активируется афферентный сигнал по блуждающему или чревному нервам, вовлекающих и ХТЗ. Кроме химических веществ, повреждающих слизистую оболочку, рвоту способны вызывать растяжение полых органов и висцеральная боль. Эта стимуляция может быть прекращена ваготомией. Независимо от характера стимуляции афферентные нейроны активируются под воздействием таких веществ, как серотонин, простагландины и свободные радикалы, которые образуются при различных патологических состояниях. Рвота может возникнуть не только при афферентной стимуляции из ЖКТ (рис. 1), но и при нарушениях или повышенной чувствительности вестибулярного аппарата. Например, при морской болезни и укачивании происходит активация центра рвоты. Степень вовлечения ХТЗ при этом недостаточно изучена и может быть видоспецифична. Более высокие отделы ствола мозга и корковые центры также влияют на рвотный рефлекс, поскольку акту рвоты способствует электрическая стимуляция коры головного мозга, гипоталамуса и таламуса. Отдельные запахи, вкусовые ощущения и зрительные образы могут возбуждать кортикобульбарные афферентные нейроны, которые, в свою очередь, активируют рвотный центр. Однако эти высшие центры мозга не являются обязательным и для рвотного рефлекса: рвота возникает даже у декортицированных животных. Афферентные сигналы к центру рвоты могут поступать и из многочисленных периферических зон, включая глотку, сердце, брюшину, сосуды брыжейки и желчевыводящие пути. Все эти периферические области, вероятно, непосредственно связаны с центром рвоты, и их стимуляция способна вызывать рвоту.  Рис. 1.Независимо от того, какое центральное звено будет стимулироваться, в реализации рвотного рефлекса участвуют определенные нейротрансмиттеры. Это: дофамин, гистамин, ацетилхолин, эндогенные опиаты, серотонин, γ-аминомасляная кислота, субстанция Р. Фармакологическое воздействие на эти медиаторы и их рецепторы является основой многих современных препаратов, используемых для купирования тошноты и рвоты. Классификация По классификации Керпель-Френиуса (1975 г.) рвоты можно разделить на первичные, обусловленные патологией желудочно-кишечного тракта, и вторичные, несвязанные с заболеваниями ЖКТ. Первичные – причиной рвоты является патология ЖКТ.
Вторичные
Вопросы классификации рвот остаются до настоящего времени трудны и дискутабельны. Характер рвотных масс в зависимости от уровня поражения ЖКТ. Рвота неизмененной пищей свидетельствует о рвотных массах из пищевода. Кислый запах и кислая реакция на лакмус указывает на извержение массы из желудка, а не из пищевода. Примесь желчи характерна для массы из средних отделов двенадцатиперстной кишки, стеноз привратника препятствует проникновению желчи в желудок. При высоко расположенном стенозе кишки примесь желчи указывает на сужение ниже места впадения общего желчного протока. Примесь слизи – признак гастрита или тяжелого бронхита (проглатывание мокроты). Примесь кала и каловый запах – признак кишечной непроходимости с низкорасположенным стенозом кишки. Тухлый запах рвотных масс указывает на процессы гниения. Примесь крови – (гематемезис) светло-красного цвета – всегда из отделов, расположенных выше желудка; коричнево-черная, цвета кофейной гущи – кровотечение из верхних отделов: желудка и двенадцатиперстной кишки; обилие крови в рвотной массе – признак массивного острого кровотечения или длительного капиллярного. Пенистый вид – типичен для отравления детергентами (моющие средства, поверхностно-активные вещества). Промывные воды при диагностическом или лечебном промывании желудка также имеют пенистый вид. Функциональные нарушения Кардиоспазм (эзофагоспазм, гипертоническая дискинезия пищевода). В основе кардиоспазма лежит усиление моторики нижней трети пищевода при нормальной функции верхней трети, что ведет к нарушению расслабления кардии после акта глотания. Причины кардиоспазма – функциональные расстройства нервной системы, нарушения гипоталамического отдела и дистония вегетативной нервной системы, психическая травма. Клиника: Срыгивания и рвоты обильные, во время кормления только что съеденной пищей, без предшествующей тошноты. Могут возникать во сне, если длительный спазм привел к расширению вышележащих отделов пищевода. Ранний признак – боли за грудиной или в эпигастрии, часто провоцируются отрицательными эмоциями и торопливой едой. Дисфагия проявляется задержкой пищи в пищеводе, ощущением загрудинного кома. Диагностика: 1. Рентгеноконтрастное исследование. Основной признак – отсутствие газового пузыря в желудке, циркулярное сужение проксимального отдела пищевода и его расширение над местом сужения. 2. ЭГДС – слизистая пищевода не изменена, сужения спазмированных участков. Рефлюкс – представляет собой заброс преимущественно жидкого содержимого в любых сообщающихся полых органах в обратном, антифизиологическом направлении. Заброс происходит как в результате недостаточности клапанов и сфинктеров полых органов, так и в связи с изменением градиента давления в них. ГЭР – это непроизвольное затекание или заброс желудочного, или желудочно-кишечного содержимого в пищевод. Физиологический ГЭР характеризуется появлением отрыжки или срыгивания после приема пищи, появляется как при бодрствовании, так и при дневном сне, характеризуется незначительной продолжительностью и отсутствием клинических симптомов поражения пищевода (катаральный, эрозивный эзофагит), ребенок хорошо прибавляет в массе, общее состояние ребенка не нарушается. ГЭР физиологическое явление для детей первых 3-х месяцев жизни, проявляется срыгиванием и редко рвотой, в основе его – недоразвитие анатомических структур, обуславливающих АРМ, встречается у 40-65% здоровых младенцев, по данным разных авторов. Патологический ГЭР в 99-100% случаев проявляется срыгиваниями и рвотой, которые носят упорный характер. Для патологического ГЭР характерны частые и продолжительные эпизоды рефлюксов, наблюдаемые и днем и ночью и обуславливающие возникновение симптомов поражения слизистой оболочки пищевода и других органов. Осложнениями патологического ГЭР являются рефлюкс-эзофагит, язвы и стриктуры пищевода, микроаспирация с развитием патологии дыхательной системы (рецидивирующие бронхиты сегментарные и субсегментарные ателектазы в легких). Основными причинами патологического ГЭР являются несостоятельность желудочно-пищеводного перехода (НПС), учащение эпизодов транзиторного расслабления НПС, недостаточная способность пищевода к самоочищению (удлиненный клиренс пищевода) и нейтрализации соляной кислоты, патология желудка в виде нарушения моторики или его частичной обструкции. Несостоятельность АРМ может быть первичной и вторичной. В основе первичной несостоятельности АРМ у детей раннего возраста имеется нарушение регуляции деятельности пищевода и желудка со стороны центральной и вегетативной нервной систем. Чаще всего синдром срыгивания и рвоты на первом году жизни обусловлен перинатальной энцефалопатией гипоксического или гипоксически-травматического генеза, это так называемый синдром вегето-висцеральных дисфункций (СВВДФ). СВВДФ часто относят к восстановительному периоду энцефалопатии, когда на фоне стихания собственно неврологических нарушений, симптоматика нарушения функции внутренних органов выступает на первый план. Ведущее звено в формировании вегето-висцеральных нарушений – поражение диэнцефальных структур мозга, лимбической системы (лимбико-ретикулярной: паравентрикулярные и супраоптические ядра, гиппокамп и миндалевидное ядро), продолговатого мозга. Гипоталамус через систему регуляции «гипофиз-щитовидная железа-надпочечники» осуществляет интеграцию адаптационных процессов. Морфологическим субстратом поражения может быть как преходящее нарушение кровообращения в диэнцефально-гипоталамической области, так и стойкие ишемические нарушения и кровоизлияния, чаще в бассейне средней и задней мозговой артерий. Кроме того, на основании экспериментальных и клинико-рентгенологических исследований установлена патогенетическая взаимосвязь между родовыми повреждениями позвоночника, спинного мозга, позвоночных артерий и функциональной непроходимостью желудочно-кишечного тракта у детей. По отношению к пищеварительной системе эти изменения в нервной системе приводят к дисрегуляции сфинктеров и нарушению моторики. Поэтому одним из наиболее частых проявлений СВВДФ являются различные дискинезии ЖКТ. В зависимости от преимущественного поражения симпатических и парасимпатических отделов ВНС наблюдается гипер- и гипомоторный тип дискинезии кишечника, различные нарушения функции сфинктеров (зияние или спазм). Клиническими проявлениями этих нарушений со стороны ВОПТ являются персистирующие рвоты и срыгивания, которые могут быть обусловлены халазией кардии и дискоординацией пищеводно-желудочного сфинктера. Стойкое расширение кардиального сфинктера приводит к желудочно-пищеводному рефлюксу и иногда эзофагиту. Рвоты и срыгивания при перинатальной энцефалопатии могут быть также обусловлены отсутствием торможения моторики желудка во время или сразу после кормления, как показывают ультразвуковые исследования и электрогастрография. Пилороспазм – спазм привратника без органических изменений пилорического отдела желудка, в основе которого – гипертонус симпатического отдела нервной системы вследствие гипоксии или натальная травма шейного отдела позвоночника, спинного мозга. Клиника синдрома срыгиваний и рвот отмечается с первых дней жизни с непостоянной частотой створоженным или только что съеденным молоком, возможна примесь желчи, в объеме равном или менее одного кормления. Видимой перистальтики кишечника нет. В неврологическом статусе – синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Прибавка массы в пределах возрастной нормы или несколько снижена. Ведущее значение в установлении диагноза СВВДФ церебрального генеза имеют соответствующая клиническая картина, неврологический статус ребенка, исключение органной патологии (пилоростеноза, халазии органической природы), поэтому нередко используются ЭГДС, УЗИ, рентгеноскопия с барием, рН-метрия пищевода, а также НСГ (доплеровское исследование). На УЗИ – нет утолщения привратника. При ФЭГДС – привратник проходим для эндоскопа, при введении воздуха в желудок через раскрытый привратник видна двенадцатиперстная кишка. Рентгенологически – желудок обычных размеров, перистальтика обычной силы, после открытия привратника контраст большими порциями поступает в петли тонкого кишечника. Желудок опорожняется через 3 - 6 часов. Острый гастрит у новорожденных и детей первых трех месяцев жизни Причины:
Клиника: срыгивания и рвоты беспорядочные, многократные, створоженным молоком, часто сопутствует диарея, при инфекционном поражении – признаки инфекционного токсикоза. Диагностика:
Метеоризм у новорожденных и грудных детей может привести к синдрому срыгивания и рвот. При метеоризме повышается давление в брюшной полости, нарушается эвакуация из желудка, снижается тонус кардиального сфинктера. Метеоризм у грудного ребенка может быть обусловлен дисбиозом, несоответствием возрасту качества и объема пищи, лактазной недостаточностью, запором. Клиника: срыгивания усиливаются при нарастании метеоризма, задержки стула, варьируют по частоте и объему, более выражены во второй половине дня. Диагностика: 1. Исследование биоценоза кишечника.
|