Пособие по патологии. Учебнометодическое пособие для студентов по дисциплине Основы патологии Бирск, 2008 год
 Скачать 0.75 Mb.
|
|
Почечные отеки связаны как с уменьшением концентрации белка в плазме (в связи с его потерей с мочой) при заболевании почек, так и с повышением осмотического давления тканевой жидкости из-за задержки солей в тканях. Лимфатические отеки, как правило, возникают при повышении гидростатического давления лимфатических сосудах из-за нарушения их проходимости. 6. Нарушение кислотно-основного равновесия. Соотношение между веществами, имеющими кислую и щелочную реакцию, в организме находится в состоянии баланса, или кислотно-основного равновесия (КОС), результатом чего является постоянсво значений pH крови 7,36 -7,44. Это равновесие поддерживается так называемыми буферными системами, компенсирующими сдвиг КОС в ту или иную сторону (бикарбонатный буфер, фосфатный буфер, белковый буфер, гемоглобин). Нарушение КОС из-за появления избытка кислых продуктов называется ацидозом, а из-за избытка щелочных продуктов - алкалозом. Ацидоз бывает газовым, возникающим при накоплении недоокисленных продуктов из-за недостатка кислорода при нарушениях внешнего дыхания и недостаточности кровообращения, и негазовым (метаболическим), возникающим при накоплении кислых продуктов при обменных нарушениях (сахарный диабет, голодание), задержке выделения кислых продуктов при почечной недостаточности, потере щелочей при поносах и свищах пищеварительного тракта, а также при отравлениях кислотами. Алкалоз бывает газовым при гипервентиляции (из-за усиленного выведения углекислоты) и негазовым (метаболическим) при введении в организм большого количества щелочных веществ, потере кислых продуктов (желудочного сока) с рвотой, при повышенной продукции глюкокортикоидов. Обычно алкалоз встречается гораздо реже ацидоза. Любой некомпенсированный сдвиг КОС в ту или иную сторону обычно имеет очень тяжелые последствия для течения биохимических процессов в организме и для организма в целом. 7. Нарушения основного обмена. Основной обмен - это количество энергии, которое необходимо для поддержания нормальных функции организма при минимальных процессах обмена веществ. Повышение основного обмена наблюдается при усиленной продукции гормонов щитовидной железы, лихорадке, усилении сердечной деятельности и дыхания, гипоксии и гиперкапнии (компенсаторно усиливается работа органов дыхания и кровообращения), поражениях головного мозга (из-за нарушения в центрах терморегуляции). Понижение основного обмена возникает при недостатке веществ, регулирующих (усиливающих) процессы окисления и, соответственно, теплообразование, чаще всего, при различных эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, болезнь Аддисона, передазировка инсулина при сахарном диабете и т.п.). Вопросы для повторения 1. Каким образом проявляется нарушение обмена билирубина? 2. В чем сущность основных проявлений нарушения обмена кальция? 3. Дайте определение понятия "голодание" и перечислите его основные виды. 4. Из каких факторов складывается азотистый баланс? 5. как проявляются основные виды нарушений обмена воды? 6. В чем различия механизмов возникновения отеков разных видов? 7. Каковы виды нарушений кислотно-основного состояния? Лекция № 4 Тема: " Механизмы восстановления функций ". План лекции. 1. Компенсаторно - приспособительные реакции организма. 2. Общие реакции организма на повреждения (шок, стресс, колапс, кома) 3. Ответ острой фазы. 4. Реактивность и резистентность организма. Способность организма приспосабливаться к изменившимся условиям внешней среды - это сложная реакция, развившаяся в процессе эволюции. Приспособление - это достаточно емкое понятие, направленное на сохранение вида. Применительно к способности организма приспосабливаться к аналогичным внутренним и внешним процессам используется понятие компенсации. Для компенсации анатомической и функциональной целостности органа используются механизмы адаптации в самом органе, а также и перестройка деятельности других органов. Процесс компенсации утраченной функции состоит из следующих фаз: фазы становления компенсации, фазы закрепления компенсации, при прохождении болезни компенсаторные возможности организма исчерпываются, и наступает фаза истощения, или декомпенсации. Компенсаторно - приспособительные реакции принято разделять на процессы компенсации - регенерацию, гипертрофию, гиперплазию - и процессы приспособления - атрофию, перестройку тканей, метаплазию и организацию. Регенерация - восстановление или возмещение структурных элементов тканей в замен погибших. Различают клеточную регенерацию, при которой размножаются клетки тканей, и внутриклеточную, при которой происходит восстановление и увеличение структурных элементов клеток. Также различают физиологическую регенерацию (постоянное обновление клеток в течение всей жизни - обновление эпидермиса, эндометрия и т.п.), репаративную, или восстановительную регенерацию (восстановление тканей после его повреждения) и патологическую регенерацию (извращенная регенерация - избыточная или недостаточная, а также превращение одной ткани в другое). Реперативная регенерация может быть полной, когда погибшая ткань восстанавливается за счет ткани такого же вида, и неполной, когда дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Различные органы и ткани обладают неодинаковым способностью к регенерации. Так, хорошо регенерируют кровь, соединительная ткань, жировая и костная ткань, эпителий, печень. Плохо регенерируют хрящ, нервная ткань, мышцы. Гипертрофия - увеличение объема органа, тканей, клеток. Гиперплазия - увеличение числа структурных элементов тканей и клеток. Гипертрофия, как правило, сочетается с внутриклеточной гиперплазией. Гипертрофия может быть истинной, при которой увеличивается деятельная ткань органа, и ложной при которой увеличение органа происходит за счет соединительной или жировой ткани (например, ложная гипертрофия культи конечностей при ее ампутации). Виды гипертрофии и гиперплазии: 1. рабочая (компенсаторная) - происходит при усиленной работе органов (у спортсменов, при повышенной нагрузке на орган вследствие заболевания, например при пороках сердца и т. п.); 2. викарная (заместительная) - увеличение одного из парных органов при удалении или гибели другого (почки, легкие и т.д.); 3. нейрогуморальная - возникает при нарушении регуляторной функции эндокринных желез (увеличение грудной железы - гинекомастия у мужчин при атрофии яичек; увеличение отдельных частей скелета - акромегалия - при гиперфункции передней доли гипофиза); 4. гипертрофические разрастания - возникают в результате хронического воспаления (например, образование полипов, кондилом на слизистых). Атрофия - это прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функции. Метаплазия - это переход одного вида ткани в другую. Организация - это замещение участка некроза или другого дефекта ткани, а также тромба соединительной тканью. Главнейшие из процессов организацией - это заживление ран, замещение участка омертвления или тромботических масс соединительной тканью, инкапсуляция. Заживление ран происходит в виде следующих вариантов: 1. простейшее заживление, при котором поверхностный дефект закрывается наползающим эпителием кожи или слизистых; 2. заживлением поверхностных дефектов (эпителизация) под корочкой или струпом; 3. заживление первичным натяжением, при котором края раны сближены между собой, ровные; сначала отмечается умеренная лейкоцитарная инфильтрация краев раны, затем идет ее очищение от излившейся крови и фибрина,. в ней начинает образовываться молодая соединительная ткань - грануляции, и после ее созревания рана заживает нежным рубцом; 4. заживление вторичным натяжением (заживление через нагноение), при котором в ране возникают активные процессы воспаления, рана активна очищается от некротических масс, заполняется грануляциями и заживает грубым рубцом; такое заживление характерно для обширных с неровными травмированными краями бактериально загрязненных ран. 2. Общие реакции организма на повреждения. Повреждения, вызванное различными болезнетворными факторами., кроме местных изменений, одновременно приводит к развитию общих реакции организма, различных по силе и проявлениям. К этим реакциям относятся стресс, реакция "острой фазы", лихорадка, шок, кома и тд. Общий адаптационный синдром (стресс). Понятие "стресс" было сформулировано канадским патологом Г.Селье. Повреждающие факторы (стрессоры) - холод, яды, психогенные травмы, патогенные бактерии и тд. - вызывают два вида реакции: специфические, характерные для конкретного воздействия и не специфические, общие для воздействия различных повреждающих факторов (стресс, или общий адаптационный синдром). Выделяют 3 стадии стресса. Первая стадия (реакция тревоги) заключается в активации коры надпочечников и выбросе в кровь глюкокортикоидов. Вторая стадия (стадия резистентности) характеризуется гипертрофией коры надпочечников и устойчивым повышением образования и выделения глюкокортикоидов. Следствием увеличения количества глюкокортикоидов является увеличение объема циркулирующей крови, повышение АД, концентрации глюкозы в крови, антигистаминный их эффект и т.д. Если действие стрессора прекращается или оно не значительно по силе, то изменения в организме постепенно нормализуется, в противоположном случае наступает 3 стадия (стадия истощения). В этом случае развивается истощение функции коры надпочечников и наступает смерть. Шок. Шок (от англ. shock - удар) - остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функции организма. По этиологии выделяют следующие виды шока: 1. геморрагический; 2. травматический; 3. дегидратационный; 4 ожоговый; 5. кардиогенный; 6. септический (эндотоксический); 7. анафилактический. Наряду с общими чертами механизма развития для шока каждого вида характерны свои, специфические механизмы (это видно из их названия). Это, например, снижение ОЦК при геморрагическом и дегидратационном шоке, болевое раздражение при травматическом шоке, снижение насосной функции сердца при кардиогенном шоке и т. д. Общие патогенетические механизмы при шоках разного вида заключаются в следующем. В начале развиваются реакции суживания сосудов (вазоконстрикция). Это происходит из-за реакции симпатической нервной системы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников - адреналина и норадреналина (активация симпатико - адреналовой системы). Активируется и система "гипофиз - кора надпочечников". Все это приводит к выделению сосудосуживающих веществ. Однако сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических рецепторов остаются расширенными, что направлено на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно важных органах (это так называемая централизация крови). Резкое ограничение кровоснабжения остальных органов и тканей из-за сужения сосудов приводит к их малокровию (ишемии) и следствие этого, к выработке биологически активных сосудорасширяющих веществ. Все это ведет к усилению проницаемости капилляров, нарушению вязкости крови. В результате происходит выраженное расстройство периферического кровообращения, которая все больше усугубляется по типу парочного круга; шок переходит в более тяжелую стадию, при которой резко страдают функции внутренних органов, в первую очередь легких и почек. Шок необходимо отличать от коллапса. Коллапс, как и шок характеризуется падением АД, снижением ОЦК. Однако при коллапсе отсутствуют реакции суживания сосудов. При шоке могут быть заметны 2 фазы: возбуждения и угнетения. Сознание при коллапсе обычно отсутствует, а при шоке только спутано и выключается на поздних стадиях. При шоке возможны изменения в тканях и органах, что не характерно для коллапса. Кома. Кома - это состояние, характеризующиеся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функции организма. Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при котором происходит поражение ЦНС (особенно ретикулярной формации, активизирующей кору головного мозга и подкорковое образования). Важными звеньями в патогенезе ком также являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение электролитного баланса и процессов проводимости в синапсах. При этом могут возникнуть отек мозгового вещества, мелкие кровоизлияния и очаг некроза. Различают следующие виды комы: 1. неврологические комы, причинами которых являются поражения ЦНС в результате травм, воспалительных заболеваний, опухолей, острых нарушении мозгового кровообращения - инсультов; 2. эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома); 3. токсические комы, возникающие при эндогенных отравлениях (уремия, печеночная недостаточность) и экзогенных отравлениях различными ядами; 4. гипоксические комы, обусловленные нарушением газообмена при гипоксиях (кислородном голодании) различного вида. 3. Ответ острой фазы. Всякое повреждение, вызывающее заметные нарушения гомеостаза, приводит к возникновению комплекса реакции, связанных с вовлечением защитных и регуляторных систем организм, так называемому ответу острой фазы. Основные проявления ответа острой среды следующие: лихорадка, сонливость, снижение аппетита, безразличие, боли в мышцах и суставах, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, активизация иммунной системы повышение свертываемости крови, увеличение секреции АКТГ, вазопрессина, инсулина, отрицательный азотистый баланс, появление С реактивного белка. Эти реакции обусловлены появлением биологический активных веществ - медиаторов ответа острой фазы, которые выделяются клетками крови, сосудов, соединительной ткани. Эти вещества воздействуют, по существу, на все системы организма. К медиаторам ответа острой среды относятся интерлейкины - 1 и 6, так называемый фактор некроза опухоли и т. д. 4. Реактивность и резистентность организма. Реактивность организма - это его способность отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней и внешней среды. Видовые особенности реагирования на внешние воздействия (например, зимняя спячка, перелеты птиц) - это видовая реактивность. Групповая реактивность - это особенности реактивности, отдельных групп людей или животных, объединенных по какому - то признаку (например, мужчины, у которых чаще бывает язвенная болезнь, и женщины, чаще болеющие желчно-каменной болезнью; в данном случае идет объединение в группы по признаку пола). Индивидуальная реактивность - это особенности реактивности, характерные для конкретного организма. Кроме этого, различают физиологическую и патологическую реактивность. Физиологическая реактивность - это реагирования организма на факторы внешней среды, не нарушающие его гомеостаз (адаптация к умеренным физическим нагрузкам, терморегуляция и т.п.). Патологическая реактивность - это реагирование на воздействие болезнетворных факторов, вызывающих в организме повреждения и нарушение гомеостаза. Различают реакции: нормальную по силе - нормэргию, пониженную - гипоэргию, повышенную - гиперэргию, извращенную - дизэргию и отсутствие реакции - анэргию. Резистентность - это устойчивость организма к патогенным воздействиям. На резистентность конкретного организма влияют следующие факторы: 1. конституция - нормостеническая, гиперстеническая, астеническая (астеники, например, имеют меньшую устойчивость к разным шокогенным воздействиям); 2. обмен веществ (например, при белковом голодании уменьшается возможность возникновения аллергических реакции, но повышается риск возникновения инфекции); 3. состояние нервной системы (организм, находящиеся под наркозом, например, легче переносит гипоксию); 4. состояние эндокринной системы (от состояния надпочечников, к примеру, зависит количество кортикостероидов при стрессе); 5. функция элемента соединительной ткани (от них зависят многие иммунологические реакции, скорость заживления ран и т.п.); 6. возраст (сниженная сопротивляемость характерна как для детей дошкольного возраста, так и для пожилых). Вопросы для повторения 1. В чем сущность процесса компенсации и каковы его основные фазы? 2. Каковы виды регенерации? 3. В чем различие между гипертрофией и гиперплазией? 4. В чем состоит сущность стресса и каковы его основные стадии? 5. Каковы основные звенья патогенеза шока? 6. Дайте определение понятия "кома" и перечислите основные виды комы. 7. В чем сущность понятий "реактивность" и "резистентность"? Лекция №5 Тема: " Расстройства крово - и лимфообращения ". План лекции. 1. Нарушение центрального кровообращения. 2. Нарушение периферического кровообращения. 3. Нарушение лимфообращения. Нарушения кровообращения подразделяются на центральные, возникающие вследствие патологии сердца, и периферические, возникающие из-за сосудистой патологии. |