Главная страница

Болезни крови. Учебнометодическое пособие для студентов высших медицинских учебных заведений


Скачать 472.5 Kb.
НазваниеУчебнометодическое пособие для студентов высших медицинских учебных заведений
АнкорБолезни крови.doc
Дата28.09.2018
Размер472.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаБолезни крови.doc
ТипУчебно-методическое пособие
#25179
страница5 из 6
1   2   3   4   5   6

Диагностическое значение эозинофилии




В норме эозинофилы составляют 0,5-5% всех лейкоцитов в периферической крови (менее 0,4х109 /л). Эозинофилы живут до 2 недель. Эозинофилы способны активно фагоцитировать. Они активно перемещаются в места скопления антигенов, способны их поглощать и переносить. Эозинофилы в своих гранулах содержат вещества антигистаминного действия и с этим связано их антитоксическое действие при аллергических процессах. Эозинофилией называется повышение содержания эозинофилов в крови выше 5%.Гиперэозинофилия характеризуется цифрами в 20-30 % и выше. Эозинофилия наблюдается при аллергических процессах, глистной инвазии, некоторых злокачественных опухолях, массивной антибактериальной терапии.

Назовите клинические формы, сопровождающиеся эозинофилией, с указанием основных причин ее возникновения.
Эозинофилия наблюдается при следующих состояниях:

  1. При аллергии (бронхиальной астме, сенной лихорадке, отеке Квинке, аллергическом дерматите, крапивнице), непереносимости некоторых лекарственных препаратов (йодистых, антибиотиков из группы пенициллина и т.д.).

  2. При глистной инвазии (трихинеллезе, эхинококкозе, аскаридозе, анкилостомозе, описторхозе, широком лентеце).

  3. При заболеваниях, протекающих с образованием гранулем (лимфогранулематозе, туберкулезе, сифилисе, ревматизме).

  4. При опухолях: гемобластозах (хронический миелолейкоз, эритремия), при раке печени, опухоли яичников, матки.

  5. При некоторых системных заболеваниях, например, при системной красной волчанке.

  6. При кожных заболеваниях (экзема, псориаз).


Диагностическое значение базофилии
В норме базофилы составляют 0-1% всех лейкоцитов в периферической крови. Базофильные лейкоциты участвуют в процессах воспаления и в аллергических реакциях

Базофилия - это увеличение содержания базофилов в периферической крови выше 1 %. Она наблюдается при хроническом миелолейкозе, эритремии, хроническом неспецифическом язвенном колите, при гипофункции щитовидной железы, злокачественных опухолях, при гриппе, ветряной оспе, туберкулезе.
Диагностическое значение лимфоцитоза
В норме лимфоциты составляют 19-37% всех лейкоцитов в периферической крови (1,2-3,0х109/л). 75% циркулирующих лимфоцитов составляют Т-лимфоциты (ответственны за клеточный иммунитет). Большую часть оставшихся лимфоцитов составляют В-лимфоциты (ответственны за синтез иммуноглобулинов).

Лимфоцитоз – это увеличение содержания лимфоцитов в периферической крови выше 4,0х109 (в абсолютных цифрах) или свыше 37% всех лейкоцитов. Различают относительный и абсолютный лимфоцитоз.

Абсолютный лимфоцитоз сопровождает:

  1. вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, ветряная оспа, корь, краснуха, острый вирусный гепатит);

  2. хронические бактериальные инфекции (туберкулез, сифилис бруцеллез);

  3. некоторые гемобластозы (хронический лимфолейкоз, лейкемические формы лимфом);

  4. некоторые другие заболевания (тиреотоксикоз).

Относительный лимфоцитоз возникает в период выздоровления от острых инфекционных заболеваний и связан с уменьшением числа нейтрофилов в период выздоровления.

Клиническое значение лимфоцитопении


Лимфоцитопения - уменьшение количества лимфоцитов менее 19 % всех лейкоцитов в периферической крови.

Лимфоцитопения наблюдается при:

  • СПИДе;

  • лимфогранулематозе;

  • милиарном туберкулезе и распространенном туберкулезе лимфатических узлов;

  • системной красной волчанке (наряду с нейтропенией);

  • в терминальной стадии почечной недостаточности;

  • при лечении цитотоксическими препаратами, кортикостероидами, после лучевой терапии.


Назовите клинические формы, при которых наблюдается моноцитоз
В норме моноциты составляют 3-11% всех лейкоцитов в периферической крови.

Моноцитоз – это увеличение числа моноцитов свыше 11%. Моноцитоз является показателем развития иммунных процессов в организме, т.к. моноциты крови, мигрируя в ткани, превращаются в различные макрофаги (тканевые макрофаги, остеокласты, Купферовские клетки) и формируют систему мононуклеарных фагоцитов. Моноциты осуществляют фагоцитарную функцию по отношению к продуктам жизнедеятельности микробов (токсинам, органическим веществам, шлакам, продуктам клеточного распада).
Моноцитоз наблюдается при:

  1. Наличии подострой или хронической бактериальной инфекции: бактериальном эндокардите, легочном туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе;

  2. наличии паразитарной инфекции: малярии, лейшманиозе;

  3. гемобластозах: хроническом моноцитарном лейкозе, лимфогранулематозе (болезнь Ходжкина), лимфоме;

  4. других состояниях: неспецифическом язвенном колите, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, инфекционном мононуклеозе, после сленэктомии.


Диагностическое значение моноцитопении
Моноцитопения наблюдается при тяжелых септических заболеваниях, гипертоксической форме брюшного тифа.

Особое диагностическое значение имеет оценка лимфоцитарно-моноцитарного соотношения, повышающегося при легочном туберкулезе.
Приступите к анализу лейкограммы
Для правильного понимания лейкограммы, необходимо учитывать все ее компоненты и трактовать реакцию крови, сопоставляя ее с клиническими данными.

Пример 1. Снижение общего количества лейкоцитов и одновременное уменьшение сдвига лейкоцитарной формулы влево, сочетающееся с повышением процентного содержания эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов, является благоприятным симптомом (таблица 1).
Таблица № 1


Дата

Лейкоциты

Миелоциты

(%)

Метамиелоциты

(%)

Палочкоядерные

(%)

Сегментоядерные

(%)

Эозинофилы

(%)

Лимфоциты

(%)

Моноциты

(%)

Индекс

ядерного

сдвига нейтрофилов

8/XI

16х109

-

2

40

40

-

13

5

1,08

13/XI

9х109

-

-

20

40

1

30

9

0,5


Пример 2. Нарастание сдвига лейкоцитарной формулы влево, сочетающееся со снижением количества лейкоцитов и процентного содержания эозинофилов, лимфоцитов и моноцитов является неблагоприятным симптомом (таблица 2).


Таблица № 2


Дата

Лейкоциты

Миелоциты

(%)

Метамиелоциты

(%)

Палочкоядерные

(%)

Сегментоядерные

(%)

Эозинофилы

(%)

Лимфоциты

(%)

Моноциты

(%)

Индекс ядерного сдвига нейтрофилов

14/XI

15х109

-

3

30

47

1

14

5

0,66

17/ХI

8х109

1

10

47

30

-

9

3

1,88



Пример 3. Повышение общего числа лейкоцитов при благоприятном течении болезни. Оно сочетается с уменьшением сдвига лейкоцитарной формулы влево, увеличением содержания лимфоцитов. Иногда наблюдается так же увеличение содержания эозинофилов и моноцитов (таблица 3).
Таблица № 3


Дата

Лейкоциты

Миелоциты

(%)

Метамиелоциты

(%)

Палочкоядерные

(%)

Сегментоядерные

(%)

Эозинофилы

(%)

Лимфоциты

(%)

Моноциты

(%)

Индекс ядерного

сдвига нейтрофилов

20/ХI

12х109

-

-

20

60

1

16

3

0,33

30/ХI

16х109

-

-

15

55

1

26

3

0,27


Пример 4. Повышение общего числа лейкоцитов при неблагоприятном течении болезни сопровождается увеличением сдвига лейкоцитарной формулы влево, уменьшением процентного содержания лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов (таблица 4).
Таблица № 4


Дата

Лейкоциты

Миелоциты

(%)

Метамиелоциты

(%)

Палочкоядерные

(%)

Сегментоядерные

(%)

Эозинофилы

(%)

Лимфоциты

(%)

Моноциты

(%)

Индекс

ядерного

сдвига нейтрофилов

20/ХI

16х109

-

-

20

60

1

16

3

0,33

28/ХI

22х109

-

10

40

40

-

8

2

1,25



Тромбоциты
В норме в периферической крови содержится 180-320х109/л тромбоцитов. С морфологической точки зрения их правильнее называть кровяные пластинки. Тромбоциты играют важную роль в свертывании крови. У подавляющего большинства больных причиной геморрагических диатезов является уменьшение активности или числа тромбоцитов. Опасной является тробоцитопения ниже 20 х109/ л. Усиление функций тромбоцитов предрасполагает к развитию тромбозов.
Дайте клиническую оценку тромбоцитозу
Тромбоцитоз - увеличение числа тромбоцитов выше 320х109/ л. Различают первичный и вторичный тромбоцитоз.

  1. Первичный – является результатом первичной пролиферации мегакариоцитов, возникает в результате миелозной метаплазии костного мозга, наблюдается при эритремии, хроническом миелолейкозе, миелофиброзе.

  2. Вторичный – возникает на фоне многих заболеваний: остром ревматизме, ревматоидном артрите, язвенном колите, туберкулезе, циррозе печени, остеомиелите, амилоидозе, остром кровотечении, карциноме, лимфогранулематозе, лимфоме, после спленэктомии, больших хирургических операций. Тромбоцитоз после спленэктомии возникает в связи с тем, что в норме в селезенке происходит секвестрация и разрушение тромбоцитов, выработка гуморального фактора, оказывающего тормозящее влияние на костный мозг.


Диагностическое значение тромбоцитопении
Уменьшение числа тромбоцитов в периферической крови приводит к развитию геморрагического диатеза, отличительным признаком которого является петехиально-пятнистый тип кровоточивости. Тромбоцитопеническая пурпура может быть первичной (аутоиммунная форма) и вторичной, которая является результатом пониженной продукции тромбоцитов, повышенной их деструкции, в результате удаления (секвестрация, потребление) тромбоцитов из циркулирующей крови.

  1. Снижение продукции тромбоцитов:

1.1. вызывается действием:

  • ионизирующей радиации;

  • химических агентов, обладающих депрессивным воздействием на костный мозг: бензола, инсектицидов (ДДТ), цитостатиков, антибиотиков (левомицетин, стрептомицин). Данные вещества угнетают синтез ДНК с нарушением процессов клеточного деления;

1.2. возникает при:

  • остром лейкозе в результате глубокой опухолевой трансформации кроветворения;

  • метастазировании злокачественных опухолей в костный мозг, за счет вытеснения ими мегакариоцитарного ростка;

  • сепсисе и вирусемии — из-за прямого токсического влияния и через иммунные механизмы;

  • дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, что ведет к развитию неэффективного тромбоцитопоэза, характеризующегося увеличенным числом мегакариоцитов в костном мозге при малом поступлении пластинок в кровь (вследствие нарушения клеточного деления и разрушения мегакариоцитов в костном мозге).

  1. Повышенная деструкция тромбоцитов:

  • аутоиммунная (болезнь Верльгофа);

  • вторичная: при системной красной волчанке, хроническом активном гепатите, хроническом лимфолейкозе - обусловлена присутствием в организме аутоантител к тромбоцитам;

  • у новорожденных в связи с проникновением материнских аутоантител (изоиммунная или неонатальная тромбоцитопения);

  • после гемотрансфузий, является результатом несовместимости по тромбоцитарным антигенам (изоиммунная тромбоцитопения);

  • при гиперчувствительности к определенным лекарствам;

  • под влиянием вирусной инфекции за счет изменения антигенной структуры тромбоцитов под влиянием вируса, выработки антитромбоцитарных антител;

  • при алкоголизме как следствие дефицита фолиевой кислоты или гиперспленизма в результате прямого токсического действия на тромбоциты;

  • при экстракорпоральном кровообращении из-за механического повреждения тромбоцитов и прилипа­ния пластинок к поверхности искусственных клапанов;

  • при болезни Маркиафавы-Микели тромбоциты имеют неполноценную мембрану и легко разрушаются в периферической крови.

  1. Тромбоцитопения может быть обусловлена:

  • их секвестрацией (отторжением) в увеличенной селезенке;

  • повышенным потреблением (синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС-синдром).


Система свертывания крови
Свертывание крови (гемостаз) обеспечивают:

1. плазма;

2. сосудисто-тромбоцитарный компонент;
Факторы свертывания
I фактор – фибриноген;

II фактор – синтезируется в печени в присутствии витамина К;

II а фактор – тромбин. Способствует превращению фибриногена в фибрин и аггрегации тромбоцитов;

III фактор- тромбопластин (тромбокиназа);

IV фактор – катион кальция, который активирует почти все фазы свертывания;

V фактор – проакцелерин;

VI или Vа фактор – акцелерин – активная форма V фактора свертывания крови;

VII фактор – проконвертин. Образуется в печени в присутствии витамина К;

VIII фактор - антигемофильный глобулин А;

IX фактор - антигемофильный глобулин В;

X фактор – фактор Стюарта-Прауэра – один из основных в образовании протромбиназы крови;

XI фактор – фактор Розенталя, предшественник тромбопластина плазмы;

XII фактор – фактор Хагемана – инициатор внутрисосудистого свертывания. Находится в связи с ингибитором. При повреждении эндотелия сосудистой стенки связь с ингибитором теряется;

XIII фактор – фибринстабилизирующий фактор. Превращает растворимый мономер фибрина в нерастворимый полимер.
Нарушения свертывания крови
Нарушения свертывания крови могут проявляться гипокоагуляцией или гиперкоагуляцией

Проявлением гипокоагуляции являются геморрагические диатезы, которые подразделяются на:

  1. коагулопатии, когда нарушен коагуляционный гемостаз из-за врожденных (например, при гемофилии) или приобретенных (например, при болезнях печени, злокачественных опухолях, после лечения антикоагулянтами) нарушений образования факторов свертывания;

  2. тромбоцитопении или тромбоцитопатии, когда нарушен сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (например, при тромбоцитопенической пурпуре, тромбоцитопатии);

  3. вазопатии - диатезы из-за патологии стенки кровеносных сосудов (например, при наследственной геморрагической телеангиэктазии, или болезни Рандю-Ослера, при лекарственной аллергии, при сахарном диабете, при злокачественных опухолях или при патологии соединительной ткани).

При геморрагических диатезах различной этиологии выявляются клинические признаки, по которым их можно отличать друг от друга. Так, при коагулопатиях выявляются единичные подкожные кровоизлияния, нередко больших размеров (экхимозы). Характерно также появление глубоких гематом в мышцах и/или гемартрозов. Часто наблюдается гематурия.

Для патологии тромбоцитов и/или патологии сосудистой стенки более характерно появление петехий (мелкоточечных кровоизлияний) и множественных (а не единичных, как при коагулопатиях) экхимозов. Характерны также повторяющиеся носовые кровотечения и кровотечения из поверхностных ран.
Гиперкоагуляция может быть общей, как это наблюдается при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) или местной, когда развивается местный тромбоз.
Представление о состоянии свертывания крови дает коагулограмма.

  • Для выявления нарушений коагуляционного гемостаза используют время свертывания (ВС), протромбиновый индекс (ПИ), определение количества фибриногена и некоторые другие тесты.

  • Для выявления нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза используют время кровотечения (ВК), определение количества тромбоцитов и ретракцию кровяного сгустка.

  • Для предварительного подтверждения наличия вазопатии (патологии стенки кровеносных сосудов) используют симптом жгута Румпеля-Лееде-Кончаловского и симптом щипка Кожевникова.


Тесты для выявления нарушений коагуляционного гемостаза


  1. Время свертывания (ВС)


Это время спонтанного свертывания крови с момента взятия крови до образования сгустка. Норма (по методу Lee-White - методу стеклянных пробирок) – 5 - 8 мин. Данный показатель недостаточно чувствителен для диагностики легких и умеренных нарушений свертывания, поэтому для предоперационного скрининга значения не имеет. ВС увеличивается при выраженном дефиците большинства факторов свертывания плазмы, при лечении гепарином, антикоагулянтами, тетрациклинами. Кортикостероиды вызывают уменьшение показателя. ВС может использоваться для контроля гепариновой терапии, однако более точную информацию в данном случае дает другой, широко используемый в современной клинике, показатель - активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Норма АЧТВ составляет 28-38 с. Показатель следует определять за 1 час до очередного введения гепарина. Если АЧТВ оказывается удлиненным по сравнению с нормой более чем в 2,5 раза, следует уменьшить дозу гепарина или увеличить интервал между его введением.


  1. Протромбиновый индекс (ПИ)


Определяется по методу Quick и в норме составляет 80-100%. ПИ уменьшается при снижении уровня фибриногена, протромбина и некоторых других факторов свертывания, при дефиците витамина К, при лечении антикоагулянтами, при тяжелых заболеваниях печени (т.к. протромбин синтезируется в печени), при механической желтухе (когда нарушается всасывание витамина К). ПИ увеличивается при обезвоживании, полицитемии, тромбоэмболических состояниях, при ряде онокологических заболеваний, при лечении антигистаминными препаратами, кортикостероидами.

Нормальный ПИ может определяться и при выраженной коагулопатии.

ПИ используется для контроля лечения непрямыми антикоагулянтами, для получения данных о синтетической функции печени, для диагностики ДВС-синдрома (вместе с определением уровня фибриногена и других показателей).
Тесты для выявления нарушений сосудисто-тромбоцитарного

гемостаза


  1. Время кровотечения (ВК)


Данный показатель зависит от числа и функции тромбоцитов и от проницаемости капилляров. По методу Дика (укол в мочку уха) норма составляет 2-3 минуты.

Удлинение ВК наблюдается при тромбоцитопении (особенно, когда количество тромбоцитов меньше 60 · 109 /л):

  • при наследственных нарушениях функции тромбоцитов;

  • при приобретенных нарушениях функции факторов плазмы вследствие назначения антикоагулянтов, нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, индометацин, ибупрофен), антибиотиков и антимикробных средств (пенициллины, цефалоспорины, нитрофураны), анестетиков и др.;

  • при уремии;

  • при ДВС-синдроме;

  • при болезнях паренхимы печени;

  • при лейкозах, гипоплазии костного мозга;

ВК целесообразно определять у больных с патологией печени или у больных, длительно получавших нестероидные противоспалительные препараты, особенно если они готовятся к операции. В качестве обычного предоперационного теста ВК определять нецелесообразно, т.к. у большинства больных без отягощенного анамнеза этот показатель редко бывает значительно удлиненным, а незначительно удлиненное ВК не является предвестником обязательного увеличения кровопотери при выполнении операции.

  1. Определение количества тромбоцитов (см. раздел тромбоциты)




  1. Ретракция (сокращение) кровяного сгустка


Благодаря контрактильному белку тромбостенину и АТФ происходит уплотнение фибриновых нитей и выдавливание сыворотки из сгустка. Ретрактильность прямо пропорциональна числу тромбоцитов и обратно пропорциональна концентрации фибриногена и числу эритроцитов. Ретракция начинается через 30-60 минут после начала образования сгустка и полностью завершается через 24 часа. Отношение объема выделенной сыворотки к объему взятой на исследование крови является индексом ретрации и в норме составляет 0,3 – 0,5. Снижение ретракции наблюдается при тромбоцитопении.

Тесты для выявления патологии стенки кровеносных сосудов


  1. Проба жгута


На конечность накладывается манжета тонометра. Давление в манжете поднимают до уровня, являющего средним между систолическим и диастолическим у данного больного. Таким образом создаются условия для венозной гиперемии. Проба считается положительной, если после 10-минутного сдавления манжетой образуются множественные точечные кровоизлияния.


  1. Проба щипка


После щипка кожи остаются петехии или кровоизлияние. Данная проба является весьма субъективной.

Названные пробы положительны при тромбоцитопенической пурпуре, при скарлатине, сепсисе, бактериальном эндокардите, сыпном тифе, при лейкозах. Нужно помнить, что у здоровых женщин в предменструальный период после проведения пробы также могут появляться петехии.

Контрольные тесты


Выберите один правильный ответ.


  1. Если содержание гемоглобина 130 г/л, а количество эритроцитов 4,33х1012/л, то цветовой показатель равен?

  1. 0,6

  2. 0,8

  3. 0,9

  4. 1,0

  5. 1,1

  1. Клетки Боткина-Гумпрехта выявляются в анализе крови при одном из перечисленных заболеваний:

  1. Fe - дефицитной анемии

  2. В12 - дефицитной анемии

  3. остром лейкозе

  4. хроническом миелолейкозе

  5. хроническом лимфолейкозе

  1. Появление эритроцитов разной величины называется?

  1. анизоцитозом

  2. макроцитозом

  3. пойкилоцитозом

  4. анизохромией

  5. лептоцитозом

  1. Цветовой показатель всегда ниже нормы при одном из перечисленных заболеваний:

  1. В12 - дефицитной анемии до начала лечения

  2. В12 - дефицитной анемии после начала лечения

  3. Fe - дефицитной анемии

  4. острой постгеморрагической анемии (с небольшим объемом кровопотери)

  5. остром лейкозе

  1. Смертельной для человека является острая кровопотеря следующей части общего объема крови?

  1. 1/5

  2. 1/4

  3. 1/3

  4. 1/2

  5. 3/4

  1. Увеличение размеров селезенки наблюдается при всех перечисленных заболеваниях, кроме:

  1. острого лейкоза

  2. хронического миелолейкоза

  3. В12 - дефицитной анемии

  4. гемолитической анемии

  5. Fe - дефицитной анемии

  1. Эозинофилия не наблюдается при одном из перечисленных заболеваний:

  1. хроническом миелолейкозе

  2. отеке Квинке

  3. аскаридозе

  4. хроническом лимфолейкозе

  5. туберкулезе

  1. Нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево наблюдается во всех случаях, кроме одного при:

  1. острой постгеморрагической анемии

  2. хроническом миелолейкозе

  3. Fe - дефицитной анемии

  4. абсцессе легкого

  5. крупозной пневмонии


Ответы к тестовым заданиям:

  1. 3

  2. 5

  3. 1

  4. 3

  5. 4

  6. 5

  7. 4

  8. 3

Тема занятия:
АНЕМИИ И ЛЕЙКОЗЫ

Рекомендуемая литература


  1. Василенко В.Х., Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. М. 1989 (3-е издание), стр. 444-453, 456-464.

  2. Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. – М., 1997, стр. 213- 222.

  3. Шелагуров А.А. Пропедевтика внутренних болезней. М., 1975, стр. 433-441, 444-450.

  4. Лекции.


Мотивация
Знание основной симптоматики анемий и лейкозов позволяет диагностировать эти заболевания, избежать возможных осложнений в процессе лечения.
Цель занятия
Научиться распознавать анемии и лейкозы на основании жалоб больного, анамнеза, данных объективного обследования, анализов крови.

Необходимая предварительная теоретическая подготовка
Студенту необходимо знать: современную схему кроветворения, клинический анализ крови (кафедры гистологии, нормальной физиологии, патологической физиологии); методы исследования системы кроветворения.

Практические навыки
Необходимо уметь: расспросить жалобы больного с заболеваниями кроветворной системы, выяснить историю развития заболевания; проводить пальпацию лимфатических узлов, перкуссию плоских и трубчатых костей; пальпацию, перкуссию, и аускультацию печени и селезенки (кафедра пропе­девтики внутренних болезней).

1   2   3   4   5   6


написать администратору сайта