Физиология жидких сред оранизма (методичка). Учебнометодическое пособие Гомель Гом гму 2013
 Скачать 1.53 Mb.
|
|
3. Фибриноген (гл — участие в свертывании крови. Образование белков а) альбумины, фибриноген — в печени. б) глобулины — в костном мозге, селезенке, печени, лимфатических узлах, клетках. Роль белков плазмы Создают онкотическое давление (1/200 осмотического давления плазмы Поддерживают рН (буферные свойства. Поддерживают вязкость крови (важно для артериального давления. Участвуют в свертывании крови (фибриноген и др. Являются факторами иммунитета (иммуноглобулины, белки комплемента). Выполняют транспортную функцию перенос гормонов, микроэлементов. Выполняют питательную функцию (пластическую. Препятствуют (альбумины) или способствуют (глобулины) оседанию эритроцитов. Являются ингибиторами по отношению к некоторым протеазам (антитрипсин — ингибитор трипсина. Регулируют функции, обмен веществ (белковые гормоны, ферменты. Обеспечивают перераспределение воды между тканями и кровью Ферменты плазмы. В плазме крови присутствуют ферменты, как функционирующие в самой плазме (ферменты свертывающей и противосвертывающей систем, таки клеточные ферменты, появляющиеся в крови в большом количестве только при повышении проницаемости мембран клеток, их повреждении и разрушении (позволяют судить о степени повреждения органов. В практической медицине чаще всего определяют активность следующих ферментов Аминотрансферазы — аланинаминотрансфераза (л, аспартатамино- трансфераза (AcT) — близкие по действию ферменты, участвующие в обмене аминокислот, содержится в клетках многих органов (печень, сердце, скелетные мышцы и других, увеличение их активности в сыворотке крови отмечается при заболеваниях печени (АлТ), инфаркте миокарда (АсТ) и др. Креатинфосфокиназа (КФК) — фермент, участвующий в реакциях анаэробного энергообразования в сердечной и скелетной мышцах. Его активность в сыворотке крови возрастает, например, у спортсменов под влиянием тренировок скоростно-силового характера (борцы. Определение активности КФК используется для диагностики заболеваний мышечной системы, инфаркта миокарда и др. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — фермент, участвующий водном из конечных этапов превращения глюкозы, содержится во многих органах и тканях (почки, сердце , скелетные мышцы, печень, легкие и др, активность его увеличивается при заболевании печени, почек, инфаркте миокарда и др. Щелочная фосфатаза (ЩФ) большей частью образуется в остеобластах, поэтому ее активность в сыворотке крови повышается при заболеваниях, связанных с усилением их пролиферации. Альфа-амилаза — фермент, участвующий в расщеплении крахмала, гликогена и других углеводов. Его содержание резко увеличивается в сыворотке крови при остром заболевании поджелудочной железы — панкреатите. Глюкоза — главный источник энергии для клеток. Содержание глюкозы в крови в норме (у взрослых) составляет Цельная кровь — 3,3–5,5 ммоль/л. Сыворотка, плазма — 3,3–6,1 ммоль/л У новорожденных — 1,70–4,20 ммоль/л. Небелковые содержащие азот, вещества (полипептиды, аминокислоты, мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин, билирубин и др. Это так называемый небелковый (остаточный) азот — 14,3–28,5 ммоль/л. Из него 1/2 приходится на долю азота мочевины. Мочевина — конечный продукт деградации белков, который подлежит выведению из организма с мочой. Увеличение ее концентрации в крови, также как и креатинина — конечного продукта обмена креатинфосфата, участвующего в обеспечении сокращения мышц, отмечается при почечной недостаточности. Содержание мочевины — 2,5–8,3 ммоль/л. Билирубин — пигмент крови, желто-красного цвета, образующийся через промежуточные продукты при распаде гемоглобина, миоглобина, цитохромов в селезенке и печени (См. раздел гемоглобин. Количество общего билирубина — 3,4–20,5 мкмоль/л. При уровне билирубина в крови выше 27– 34 мкмоль/л у больного появляется желтая окраска склер глаз и кожи желтуха. Холестерол и триглицериды — в плазме крови формируют комплексы с белками — липопротеины (ЛП). Различают липопротеины низкой плотности (ЛПНП), ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП), ЛП промежуточной плотности (ЛППП), ЛП высокой плотности (ЛПВП), а также хиломикроны. ЛПНП и ЛПОНП переносят липиды от печени к другим тканям, а ЛПВП транспортируют избыточный холестерол из тканей в печень, где они его эфиры превращаются в желчные кислоты и выводятся с желчью в кишечника затем из организма. С клинической точки зрения вероятность развития артериосклеротического поражения — атеросклероза) существенное значение имеет содержание в крови холестерола и способность ЛП фиксироваться в стенке артерий (атерогенность). ЛПВП (5–12 нм) наименьшие по размеру, легко проникают в стенку артерий и также легкое покидают, те. ЛПВП не атерогенны. К категории атерогенных ЛП относятся ЛПНП (18–25 нм, ЛППП (25–35 нм) и небольшая часть ЛПОНП (около 50 нм, поскольку они достаточны малы для того, чтобы проникнуть в стенку артерий, после окисления легко задерживаются в стенке артерий. Крупные по размеру ЛП — хиломикроны (75–1200 нм) и ЛПОНП значительных размеров (80 нм) — слишком велики для того, чтобы проникнуть в артерии и не расцениваются как атерогенные. Вероятность атеросклеротического поражения сосудов прямо пропорциональна уровню общего холестерола сыворотки крови. Чем выше гиперхолестеролемия (точнее — отношение содержания холестерола в ЛПНП к содержанию холестерина в ЛПВП), тем выше риск развития атеросклероза. Триглицериды содержатся в основном в хиломикронах (80–95%) ив ЛПОНП (55–80%). ЛПНП и ЛПВП содержат небольшое количество триглицеридов (5–15%). В норме в крови содержание триглицеридов — 0,55– 1,65 ммоль/л, холестерина — 3,0–6,2 ммоль/л. Кроме того, в плазме содержатся гормоны, витамины. II. Неорганическая часть газы (О , азот, СО) и минеральные вещества. Минеральные вещества — 0,9% (ионы калия, натрия, хлора, кальция, НСО 3 - НРО 4 2- и др. Основными катионами плазмы являются Na + , К, Са 2+ , которые играют существенную роль в поддержании осмотического давления, перераспределении воды между кровью и тканями, свертывании крови, возбудимости и сократимости клеток и др. Основными анионами плазмы являются CI - , бикарбонаты НСО 3 - , фосфаты, имеющие значение в регуляции рН, кислотно-щелочного состояния, возбудимости клеток др. ФИЗИКО–ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ. КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ. Осмотическое давление — 7,6–8,1 атм. (≈5800 мм рт.ст., 770 кПа). Оно создается в основном солями, находящимися в диссоциированном состоянии. Осмотическое давление имеет существенное значение в поддержании концентрации различных веществ, растворенных в жидкостях организма, и определяет распределение воды между кровью, клетками и тканями. Свыше 60% осмотического давления крови обеспечивается NaCl. А всего за счет неорганических веществ обеспечивается 96% осмотического давления. По величине осмотического давления в сравнении с осмотическим давлением крови различают растворы изотонические, гипотонические и гипертонические. Изотонический раствор — это раствор, осмотическое давление которого равно осмотическому давлению крови (например, 0,85% раствор NaCl). Эритроциты, помещенные в такой раствор, не изменяются, так как осмотическое давление в них ив растворе одинаково. Данный раствор получил название — физиологический. Его используют в качестве кровезамещающего раствора, растворителя для многих лекарственных веществ, для парентерального введения. Гипотонический раствор — это раствор, осмотическое давление которого ниже осмотического давления крови например, 0,3% раствор NaCI). Эритроциты, помещенные в такой раствор, набухают и лопаются (гемолизируются) в результате перехода воды в клетку, так как осмотическое давление в эритроците выше, чем в растворе. Гипертонический раствор — это раствор, осмотическое давление которого выше осмотического давления крови (например, 2% раствор NaCI). Эритроциты, помещенные в такой раствор, сморщиваются в результате выхода воды из клетки, так как осмотическое давление в эритроцитах ниже, чем в растворе. Осмотическое давление у человека довольно постоянное. В нейрогуморальной его регуляции участвуют органы выделения (почки, потовые железы. Изменение осмотического давления воспринимается специальными осморецепторами, расположенными как на периферии (в эндотелии сосудов, таки центрально (в гипоталамусе. В гипоталамусе выделяется антидиуретический гормон, который, влияя на процессы реабсорбции в почечных канальцах, регулирует процесс мочеобразования. Кроме АДГ в регуляции осмотического давления крови принимают участие альдостерон, паратгормон, натрийуретический гормон сердца. Происходит рефлекторное изменение деятельности выделительных органов, приводящее к удалению или задержке в организме воды или солей, перераспределению ионов между плазмой и эритроцитами, плазмой и тканями. В этих процессах важная роль принадлежит белкам, способным связывать и отдавать ионы (онкотическое давление. Онкотическое давление Осмотическое давление, создаваемое белками, называется онкотическим (в силу их способности притягивать НО. На долю осмотического давления, создаваемого белками, приходится 0,03–0,04 атм. (≈25 мм рт.ст., или 3,3 кПа), что, примерно составляет 1/200 всего осмотического давления плазмы. Так как белки имеют большой размер молекул, и неспособны поэтому проходить через эндотелий капилляров остаются в кровотоке, то они удерживают определенное количество воды в крови. Онкотическое давление крови враз больше онкотического давления межклеточной жидкости. Онкотическое давление имеет значение в образовании тканевой жидкости образовании лимфы образовании мочи всасывании НО в кишечнике перераспределении НО между кровью и тканями. Вязкость крови цельной — 5 (вязкость воды принято за 1,0); плазмы — 1,7–2,2. Вязкость крови повышается при дегидратации организма, приводящей к сгущению крови (профузный понос, неукротимая рвота, увеличении в крови форменных элементов (полицитемия, лейкоз, накоплении СО , повышенном содержании белков, особенно фибриногена. С повышением вязкости крови повышается гидродинамическое периферическое сопротивление в сосудах, что приводит к затруднению работы сердца и замедлению кровотока. Вязкость крови зависит от количества эритроцитов. С увеличением их количества она возрастает. Вязкость крови понижается при гидратации организма (прием большого объема воды, задержка воды в организме при заболеваниях почек, анемии, гипопротеинемии, снижении свертываемости крови (под влиянием введенного гепарина. Снижение вязкости крови приводит к ускорению кровотока. Относительная плотность (удельный вес) крови зависит от содержания в ней белков, солей и эритроцитов. Относительная плотность цельной крови колеблется в довольно узких пределах (1,050–1,060 г/мл), плазмы 1,025–1,034 г/мл, а относительная плотность эритроцитов выше, чем цельной крови и плазмы (1,090). Реакция крови (кислотно-основное состояние (КОС) зависит от концентрации в среде ионов водорода, которое выражается в единицах рН. Концентрацию ионов водорода [H + ] — водородный показатель — выражают в логарифмической шкале pH = log 1/[H + ] = –log [H + ] КОС является одним из самых жестких параметров гомеостаза. В норме рН артериальной крови —7,40 (7,35–7,45); рН венозной крови —7,35 (7,26–7,36) (в ней больше углекислоты рН внутри клеток —7,0–7,2 (кислые продукты обмена веществ. Крайние пределы рН, которые совместимы с жизнью 7,0–7,8. Но длительное смещение рН на 0,1–0,2 является опасными может оказаться гибельным. Отклонение рН прежде всего отражается на активности ферментов, т. к. максимальная активность каждого фермента проявляется при определенной (оптимальной) величине рН (нормальный ход реакции. Несмотря на то, что в процессе обмена веществ в кровь непрерывно поступает СО (диоксид углерода, молочная кислота и другие кислые компоненты, которые могли бы изменить рН крови, активная реакция (рН) сохраняется постоянной. Это обеспечивается буферными свойствами крови и деятельностью выделительных органов (выделение СО легкими, выделение кислых и удержание щелочных продуктов почками. Буферные системы крови. Буферными системами называются растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, таки при разведении. Любая буферная система состоит из равновесного соотношения протонов (Н, сопряженного основания (Аи недиссоциированной слабой кислоты (формула ): HA A H K В соответствии с законом действующих масс повышение содержания протонов сопровождается увеличением концентрации недиссоциированной кислоты, а ощелачивание среды приводит к росту диссоциации кислоты с образованием протонов, и константа диссоциации (равновесия) К не изменяется. Буферные системы крови состоят из смеси слабых кислот с солями этих кислот и сильных оснований. Благодаря буферным системам поддерживается активная реакция крови (рН). Буферные системы крови 1. Карбонатная (смесь угольной кислоты Си гидрокарбоната натрия, калия [NaHCO 3 , KНСО 3 ]) — основной буфер крови и межклеточной жидкости, составляет около половины буферной ѐмкости крови (53%) и более 90% — плазмы и интерстициальной жидкости. Механизм действия карбонатной буферной системы NaHCO 3 диссоциирует на Na + и НСО 3 - Поступившие в кровь кислые компоненты взаимодействует с бикарбонатом. В результате чего образуется Н 2 СО 3 , которая диссоциирует на НО и СО , избыток которых удаляется органами выделения и рН не изменяется. Поступающие в кровь щелочные компоненты взаимодействуют с Н 2 СО 3 , в результате чего образуются соль и НО (удаляются органами выделения. СО + НОН СОН+ НСО 3 – 2. Гемоглобиновая — (35% буферной емкости крови, состоит из кислого компонента — оксигенированного Hb (HbO 2 ) и основного — восстановленного неоксигенированного (Hb). Восстановленный Н является более слабой кислотой, чем Н 2 СО 3 и отдает ей ион Ка сам присоединяет Ни становится очень слабодиссоциируемой кислотой. В тканях гемоглобин играет роль щелочи. В легких же ведет себя как кислота (оксигемоглобин HHbО 2 является более сильной кислотой, чем Н 2 СО 3 ), предотвращая защелачивание крови после выделения из нее углекислоты. KHbO 2 →KHb+O 2 KHb+H 2 CO 3 →HHb+KHCO 3 3. Фосфатная образована дигидрофосфатом и гидрофосфатом натрия NаН 2 РО 4 /Nа 2 НРО 4 . При поступлении в кровь кислоты она реагирует с гидрофосфатом с образованием дигидрофосфата, щелочь реагирует с дигидрофосфатом натрия, образуя гидрофосфат. В обоих случаях избытки образующихся гидро- или дигидрофосфатов удаляются из организма почками. H 2 CO 3 + Na 2 HPO 4 NaHCO 3 + NaH 2 PO 4 4. Белковая Белки плазмы играют роль буферной системы благодаря амфотерным свойствам, которые обусловлены амино- и карбоксильной группами в кислой среде белки ведут себя как щелочи, связывая кислоты, в щелочной — как кислоты. R-NH 2 + СО ООН Буферные системы имеются ив клетках тканей (главными являются белковая и фосфатная. В процессе обмена веществ кислых продуктов образуется больше, чем основных, поэтому существует опасность сдвига рН в кислую сторону. Подсчитано, что в организме человека вдень образуется количество кислот суммарная кислотность Н, молочной, пировиноградной, угольной и др. кислот, которое эквивалентно 20–30 литрам н НС. Но, невзирая на это, организм живет и при этом поддерживается постоянная величина рН. Буферные системы крови и тканей обеспечивают большую устойчивость к действию кислот Щелочные соли слабых кислот, содержащиеся в крови, образуют так называемый щелочной резерв крови. А поскольку в крови существует определенное (довольно постоянное) соотношение между кислотными и щелочными эквивалентами, принято говорить о кислотно- щелочном равновесии крови. Буферные системы имеют очень ограниченную емкость, и их хватает только на 3–5 минута затем они истощаются. Препятствуют же истощению резервов буферных систем функциональные системы. Функциональные системы поддержания рН: 1. Дыхательная система обеспечивает выделение из организма летучего ангидрида угольной кислоты — углекислого газа. 2. Почки удаляют из организма избыток кислот и оснований. При ацидозе возрастает выделение дигидрофосфата натрия NaН 2 РО 4 , при алкалозе — гидрофосфата натрия и NаНСО 3 , соответственно изменяется кислотность мочи, рН которой колеблется в широком диапазоне (4,5–8,5). 3. Важную роль в поддержании рН крови играет желудочно-кишечный тракт слизистые оболочки которого секретируют эквимолярные количества соляной кислоты (желудок) и гидрокарбоната (кишечники поджелудочная железа. При патологии состояния, сопровождающиеся неукротимой рвотой, способны привести к алкалозу за счет потери ионов водорода, а диарея, сопровождающаяся потерей бикарбонатов, — к системному ацидозу. 4. Кроме того, в организме функционирует система метаболической нейтрализации печень, почки. Нарушения кислотно-основного состояния. Возможны сдвиги активной реакции крови как в кислую (ацидоз, таки в щелочную (алкалоз) сторону. По степени выраженности различают компенсированный и некомпенсированный ацидоз и алкалоз. При компенсированном ацидозе при поступлении кислот в кровь изменения в крови могут ограничиваться лишь уменьшением щелочного резерва без изменений рН. Несмотря на химические и функциональные сдвиги в организме рН поддерживается при действии буферных систем. При истощении щелочного резерва и недостаточности защитных механизмов рН смещается за пределы нормы и развивается некомпенсированный ацидоз. По происхождению различают газовый ацидоз и газовый алкалоз негазовый ацидоз и негазовый алкалоз. Газовый (дыхательный) ацидоз — вследствие избыточного накопления углекислого газа в организме. Он может возникать при недостаточности функции внешнего дыхания (поражении легких, дыхательных мышц и др. недостаточности кровообращения затрудняется удаление углекислоты из крови. вдыхании воздуха (смеси) с повышенной концентрацией углекислоты. Газовый (дыхательный) алкалоз — при гипервентиляции легких в избытке выделяется СО (горная болезнь, чрезмерное искусственное дыхание. |