Физиология жидких сред оранизма (методичка). Учебнометодическое пособие Гомель Гом гму 2013
 Скачать 1.53 Mb.
|
|
трансферрин транспортирует железо в красный костный мозг (для эритропоэза), а также в печень, селезѐнку, мышцы и другие органы (для депонирования. Железо запасов находится в организме в виде двух белковых соединений — ферритина и гемосидерина — и включается в обмен при недостаточности клеточного железа. Железо, необходимое для синтеза гема, извлекается преимущественно из разрушенных эритроцитов (95%), остальная часть (5%) поступает из кишечника. Если железа в организм поступает недостаточно, то развивается железодефицитная анемия. Причины развития дефицита железа — снижение поступления железа в организм при недостаточном его потреблении с пищей или либо при нарушении всасывания железа в ЖКТ; — увеличение потерь железа при хронических кровопотерях; — возрастание расходования железа организмом при беременности и лактации. Медь — имеет существенное значение для эритропоэза, стимулирует включение железа в структуру гема при его синтезе. Эритропоэтин — гликопротеид, синтезируется преимущественно в почках. Основной пусковой стимул — гипоксия (массивные кровопотери, гемолитические состояния. Эритропоэтин поступает в костный мозг, где стимулирует размножение и дифференцировку унипотентного предшественника эритроцитов и дифференцировку последующих клеток эритроидного ряда. В результате количество эритроцитов в крови увеличивается. Действие эритропоэтина опосредуется через цАМФ, изменение концентрации которого в эритропоэтинчувствительных клетках стимулирует синтез Hb и пролиферацию эритроидных клеток. Антианемический фактор Кастла — комплекс витамина В (внешний фактор Касла) и гастромукопротеида желудка (внутренний фактор Касла). Витамин В стимулируют синтез ДНК в эритробластах. Для всасывания витамина B 12 в кишечнике необходим внутренний фактор Касла (гликопротеин добавочных клеток желудка, который связывает его и защищает от разрушения ферментами. Дефицит витамина В приводит к развитию В- дефицитной анемии (при нарушении процессов всасывания, гельминтозе, вызванном Diphyllobothrium latum, редко — при недостаточном поступлении с пищей, например, у строгих вегетарианцев. Фолиевая кислота (витамин В) — оказывает сходное с витамином В 12 действие. При недостатке развивается фолиево-дефицитная анемия. Интерлейкины (ИЛ — соединения, синтезируемые моноцитами, макрофагами, лимфоцитами и другими клетками. В особенности имеют значение ИЛ, ИЛ, ИЛ и ИЛ, которые непосредственно влияют на полипотентную стволовую клетку и способствуют ее дифференцировке. Фактор некроза опухолей (ФНО) — выделяется активированными макрофагами. Стимулирует фибробласты и эндотелиальные клетки, которые усиленно продуцируют так называемый белковый фактор Стила, способствующий дифференцировке полипотентной стволовой клетки. Эритроцитарный кейлон — вырабатывается и выделяется зрелыми эритроцитами. Оказывает ингибирующее влияние на эритропоэз. Продукты распада эритроцитов — стимулируют кроветворение. Количество разрушенных эритроцитов равно количеству вновь образованных саморегуляция. Гормоны Андрогены повышают, а эстрогены понижают эритропоэз. Этим, возможно, объясняется различие в содержании эритроцитов в крови мужчин и женщин. Усиливают эритропоэз тиреоидные гормоны, инсулин. Аскорбиновая кислота — способствует всасыванию железа в кишечнике, переводя его изв и сохраняя его растворимость в кислой и щелочной среде. Витамин В — стимулирует синтез гема витамин В — стимулирует синтез мембранных компонентов. Роль нервной системы Активация симпатической нервной системы — усиливает эритропоэз, парасимпатической — тормозит. Кора головного мозга также играет роль в регуляции эритропоэза, поскольку можно выработать условный рефлекс (при сочетании условного раздражителя и имитировании "подъема на высоту в барокамере. Лейкопоэз. Схема лейкопоэза. а) Гранулоцитопоэз: Стволовая клетка крови (СКК) полипотентная клетка- предшественница миелопоэза полипотентные предшественники (гранулоцитарно- моноцитарный и др) унипотентные предшественники нейтрофильного, базофильного и эозинофильного гранулоцитов соответствующие миелобласты промиелоциты миелоциты метамиелоциты палочкоядерные гранулоциты сегментоядерные гранулоциты (нейтрофильный, эозинофильный, базофильный). б) Моноцитопоэз: СКК полипотентная клетка-предшественница миелопоэза полипотентная клетка-предшественница гранулоцитов и моноцитов унипотентный предшественник моноцитов монобласт промоноцит моноцит. в) Лимфоцитопоэз: СКК полипотентная клетка-предшественница лимфоцитопоэза предшественники Т- и В-лимфоцитов Т-и В-лимфобласты Т- и В- пролимфоциты Т- и В-лимфоциты. Нейрогуморальная регуляция лейкопоэза. Стимуляцию лейкопоэза вызывают — продукты распада самих лейкоцитов (саморегуляция, чем больше их распад, тем выше их образование — продукты распада тканей (особенно белки тканей — микроорганизмы и их токсины. Колониестимулирующий фактор (КСФ) — образуется моноцитарно- макрофагальными клетками, костным мозгом и лимфоцитами. Регулирует рост и дифференцировку полипотентной клетки-предшественницы гранулоцитов и моноцитов. КСФ является гликопротеидом и состоит из двух частей — стимулятора продукции эозинофилов и стимулятора продукции нейтрофилов и моноцитов, относящихся к ранним гемопоэтическим ростовым факторам. На более поздних этапах на лейкопоэз влияют гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (способствует развитию нейтрофилов) и макрофагальный колониестимулирующий фактор приводит к образованию моноцитов. Интерлейкины — играют важную роль в регуляции лейкопоэза. Интерлейкин-3 действует на стволовую кроветворную клетку и полипотентную клетку-предшественницу миелопоэза, на большинство клеток- предшественниц миелоидного ряда, стимулируя формирование эритроцитов, гранулоцитов, моноцитов, тромбоцитов. Также ИЛ является фактором роста и развития базофилов. ИЛ необходим для роста и развития эозинофилов. ИЛ 2, ИЛ, ИЛ, ИЛ являются факторами роста и дифференцировки Т- и В- лимфоцитов. Гормоны. АКТГ, адреналин, кортизол и дезоксикортикостерон вызывают лейкоцитоз за счет выброса из депо крови нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов (лейкоцитоз при стрессе, эмоциональном возбуждении. Вместе стем глюкокортикоиды стимулируют пролиферацию нейтрофилов, но тормозят образование эозинофилов и лимфоцитов. Окситоцин, тимозин и соматотропный гормон активируют процессы пролиферации Т-лимфоцитов. Роль гранулоцитарного резерва. Различают 2 типа гранулоцитарного резерва а) Сосудистый гранулоцитарный резерв — гранулоциты, расположенные вдоль стенок сосудистого русла, откуда они могут быстро мобилизоваться (при повышении тонуса симпатической нервной системы. б) Костномозговой гранулоцитарный резерв — мобилизуется из костного мозга при инфекционных заболеваниях. При этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Наличие такого резерва обеспечивает быструю реакцию на различные воздействия на организм. Роль нервной системы Раздражение симпатической нервной системы увеличивает количество нейтрофилов. Раздражение блуждающего нерва уменьшает количество лейкоцитов в крови периферических сосудов (перераспределительная лейкопения, но увеличивает в мезентериальных сосудах, те. происходит перераспределение лейкоцитов. Существует двусторонняя связь между органами кроветворения и ЦНС. Наличие большого количества хеморецепторов в кроветворных тканях свидетельствует о включении их в систему рефлекторных взаимодействий. В регуляции лейкопоэза участвует кора головного мозга (пищеварительный лейкоцитоз можно получить условно-рефлекторно). Тромбоцитопоэз. Схема тромбоцитопоэза: стволовая клетка крови полипотентная клетка- предшественница миелопоэза унипотентный предшественник мегакариоцитов мегакариобласт промегакариоцит мегакариоцит тромбоциты. Регуляция тромбоцитопоэза. Тромбоцитопоэтины — являются регуляторами тромбоцитопоэза, образуются в костном мозге, селезенке, печени, а также входят в состав мегакариоцитов и тромбоцитов. Выделяют тромбоцитопоэтины: — кратковременного действия — образуются в селезенке, усиливают отшнуровку кровяных пластинок от мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь — длительного действия — способствуют переходу предшественников в зрелые мегакариоциты. Стимулом для образования тромбоцитопоэтинов является истощение содержания мегакариоцитов и их предшественников в костном мозге, а также тромбоцитопения, связанная с усиллленным потреблением тромбоцитов воспаление, необратимая агрегация тромбоцитов. На активность тромбоцитопоэтинов непосредственное влияние оказывают ИЛ и ИЛ. Тромбоцитопоэз увеличивается после кровопотерь. Через несколько часов количество тромбоцитов может увеличиться и превышать нормальное их содержание вдвое. Количество тромбоцитов увеличивается под влиянием эстрогенов, при физическом напряжении, стрессе, что, возможно, связано с повышением синтеза катехоламинов. Кортикотропин, адреналин, серотонин быстро мобилизуют тромбоциты из очагов гемопоэза. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ КРОВИ Процесс внутриутробного кроветворения включает 3 этапа 1. Желточный этап Начинается с й и продолжается до й недели. Гемопоэз происходит в сосудах желточного мешка (из стволовых клеток образуются примитивные первичные эритробласты (мегалобласты), содержащие HbP. 2. Печеночный (гепато-лиенальный) этап. Начинается с й недели и продолжается почти до рождения. Вначале в печени происходит как мегалобластический, таки нормобластический эритропоэз, ас го месяца происходит только нормобластический эритропоэз. Наряду с этим происходит гранулоцито-, мегакариоцито-, моноцито- и лимфоцитопоэз. С й недели пой месяц в селезенке присходит эритроцито-, гранулоцито-, моноцито- и лимфоцитопоэз. 3. Костномозговой (медулярный) этап Начинается с конца го месяца и продолжается в постнатальном онтогенезе. В костном мозге всех костей (начиная с ключицы) из стволовых клеток происходит эритропоэз по нормобластическому типу, гранулоцито-, моноцито-, мегакариоцитопоз и лимфопоэз. Роль органов лимфопоэза в этот период выполняют селезенка, тимус, лимфоузлы, небные миндалины и пейеровы бляшки. У детей с возрастом отмечается постепенное уменьшение миелоидной ткани в костном мозге и выявляется функциональная лабильность кроветворного аппарата. Сохраняется возможность возврата к мегалоблаcтическому типу кроветворения. Количество крови. У новорожденных и грудных детей более высокое относительное количество крови (15% и 14% массы тела соответственно. Снижение величины данного показателя до уровня взрослых происходит к 6–9 годам. Отмечается некоторое увеличение количества крови в период полового созревания. При старении происходит снижение относительной массы крови до 67 мл/л). Сравнительно высокий гематокриту новорожденных снижается до уровня взрослых к концу го месяца, после чего снижается до 0,35 в грудном возрасте ив детстве влет, влет, после чего его величина повышается и к концу пубертатного периода гематокрит достигает уровня взрослых (0,40–0, 45). Содержание глюкозы в крови детей ниже, чему взрослых (у новорожденных 1,7–4,2 ммоль/л, с 1 месяца до 14 лет — 3,33–5,55 ммоль/л). У детей отмечается сравнительно высокое содержание в крови молочной кислоты (2,0–2,4 ммоль/л), что является отражением повышенного гликолиза. У грудного ребенка ее уровень на 30 % выше, чему взрослых. С возрастом ее количество уменьшается (в возрасте 1 год — 1,3–1,8 ммоль/л). У новорожденных содержание белков в крови равно 48–56 гл. Увеличение их количества до уровня взрослых происходит к 3–4 годам. У детей младшего возраста характерны индивидуальные колебания количества белков в крови. Сравнительно низкий уровень белка объясняется недостаточной функцией печени (белокобразующей). В течение онтогенеза изменяется соотношение А/Г. Впервые дни после рождения в крови больше глобулинов, особенно - глобулинов (из плазмы матери. Они затем быстро разрушаются. Впервые месяцы содержание альбуминов снижено (37 гл. Оно постепенно увеличивается и к 6 месяцам достигает 40 гл, а к 3 годам достигает уровня взрослых. Высокое содержание глобулинов в момент рождения объясняется способностью их проходить через плацентарный барьер. К старости происходит некоторое снижение концентрации белков и белкового коэффициента за счет снижения содержания альбуминов и повышения количества глобулинов. Низкий уровень белков в крови новорожденных обусловливает меньшее онкотическое давление крови по сравнению со взрослыми. Содержание общих липидов у новорожденных снижено преимущественно за счет снижении содержания липопротеидов. Содержание липопротеидов при этом повышено. Концентрация холестерина у детей первых дней жизни относительно невелика, но увеличивается с возрастом У новорожденных детей рН и буферные основания крови снижены (декомпенсированный ацидоз в й день, а затем — ацидоз компенсированный. К старости количество буферных оснований снижается особенно бикарбонатов крови. Относительная плотность крови у новорожденных выше (1,060–1,080 г/мл), чему взрослых. Затем установившаяся относительная плотность крови в течение первых месяцев сохраняется на уровне взрослых. Вязкость крови новорожденных сравнительно высока (10,0–14,8), что в 2– 3 раза выше, чему взрослых (в основном за счет увеличения количества эритроцитов. К концу го месяца вязкость уменьшается и остается на сравнительно постоянном уровне, не изменяясь к старости. Эритропоэз. Количество эритроцитов у плода постепенно увеличивается, отмечается уменьшение их диаметра, объема и количества ядросодержащих клеток. У новорожденных интенсивность эритропоэза примерно враз выше, чему взрослых. Количество эритроцитов у них в й день повышено по сравнению со взрослыми и достигает (6–10) × 10 12 л. Надень количество их снижается в результате их разрушения (физиологическая желтуха) ив течение го месяца их содержание снижается дол. При этом выявляются анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихроматофилия, а иногда встречаются и ядросодержащие эритроциты. Для детей грудного возраста на протяжении го полугодия характерно дальнейшее уменьшение количества эритроцитов, после чего происходит нарастание их количества дол. Начиная с х лет отмечается уменьшение миелоидной ткани ив период полового созревания гемопоэз сохраняется в красном костном мозге губчатого вещества тел позвонков, ребер, грудины, костей голени и бедренных костей. При старении отмечается уменьшение общей массы красного костного мозга и его пролиферативной активности. Прослеживается тенденция к уменьшению количества эритроцитов и гемоглобина. Гемоглобин Функцию переносчика кислорода у эмбриона до 9–12 недель выполняет эмбриональный (примитивный) гемоглобин (Н, который замещается фетальным гемоглобином (HbF) к 3-му месяцу внутриутробного развития. Нам месяцев крови плода появляется гемоглобин взрослых (HbA) и количество его до ми месяцев не превышает 10%. У новорожденных еще сохраняется дои уже содержится 30% HbA. Количество Hb повышено (170–240 гл, но, начиная с х суток, его содержание постепенно снижается. Улиц пожилого и старческого возраста содержание Н несколько снижается и колеблется в пределах нижней границы нормы зрелого возраста. СОЭ у новорожденных ниже, чему взрослых и равняется 1–2 мм/ч. Лейкоциты У новорожденных сразу после рождения количество лейкоцитов повышено и достигает 15 × 10 л (лейкоцитоз новорожденных. Через 6 часов их количество повышается дол, через 24 чл чл. Индекс регенерации повышен и отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Наивысший подъем количества лейкоцитов отмечается на е сутки. Затем их количество снижается и предельное падение кривой происходит на 5 сутки, а к 7 суткам количество их приближается к верхней границе нормы взрослых. У детей грудного возраста отмечается сравнительно низкая двигательная и фагоцитарная активность лейкоцитов. Картина белой крови у детей после го года жизни характеризуется постепенным понижением абсолютного количества лейкоцитов, нарастанием относительного числа нейтрофилов при соответствующих понижении количества лимфоцитов. В лейкоцитарной формуле отмечаются 2 "перекреста" изменения лейкоцитов. Первый — в возрасте 3–7 дней (снижение процента нейтрофилов и возрастание процента лимфоцитов) и второй — в возрасте 4–6 лет (возрастание процента нейтрофилов и снижение процента лимфоцитов. К старости отмечается лейкопения (лейкопения старости) и эозинопения. Уменьшается функциональный резерв лейкопоэза в экстремальных условиях. Тромбоциты Количество тромбоцитов у новорожденных впервые часы после рождения колеблется в пределах (150–320)×10 9 л, что в среднем существенно не отличается от содержания их в крови взрослых. Затем следует некоторое снижение их количества (дол) к 7–9 дню, после чего к концу й недели их содержание возрастает и остается практически без существенных изменений на уровне взрослых. Для детей х дней жизни характерным является большое количество круглых и юных форм тромбоцитов, количество которых с возрастом уменьшается. Гемостаз В крови плода до 16–20 недель отсутствуют фибриноген, протромбин и акцелерин, а поэтому она не свертывается. Фибриноген появляется на 4–5 месяце внутриутробной жизни, концентрация его при этом составляет 0,6 гл. В этот период еще низкая активность фибринстабилизирующего фактора, но высокая активность гепарина почтив раза выше, чему взрослых. Низкий уровень факторов свертывающей и антисвертывающей систем крови у плода объясняется незрелостью клеточных структур печени, осуществляющих их биосинтез. В крови новорожденных отмечается низкая концентрация ряда факторов (FII, FVII, FIX, FX, FXI, FXIII) свертывающей системы крови, антикоагулянтов и плазминогена, хотя соотношение их концентраций такое же, как и у взрослых. У детей первых дней жизни время свертывания крови снижена, особенно на й день, после чего она постепенно повышается и достигает скорости свертывания крови у взрослых к концу подросткового периода. В периоды детства происходит постепенное повышение содержания прокоагулянтов и антикоагулянтов. При этом характерным является гетерохронность созревания отдельных звеньев про- и антикоагулянтов) в данный постнатальный период. К 14–16 годам содержание и активность всех факторов, участвующих в свертывании крови и фибринолиза достигают уровня взрослых. Группы крови Формирование факторов, определяющих групповую принадлежность в онтогенеге происходит неодновременно. Агглютиногены Аи В формируются к 2–3 месяцу антенатального периода, а аглютинины и — к моменту или же после рождения, что обусловливает низкую способность эритроцитов к агглютинации, которая достигает ее уровня у взрослых к 10–20 годам. Агглютиногены системы Rh появляются у плода на 2–3 месяце, при этом активность антигена во внутриутробном периоде выше, чему взрослых. ФИЗИОЛОГИЯ ЛИМФЫ ___________________________________________________________ Лимфатическая система является составной частью сосудистой и представляет собой как бы добавочное русло венозной системы, в тесной связи с которой она развивается и имеет сходные черты строения (наличие клапанов, направление тока лимфы от тканей к сердцу. Строение лимфатической системы 1. Она начинается с разветвленной сети замкнутых капилляров, стенки которых обладают высокой проницаемостью и способностью всасывать коллоидные растворы и взвеси. 2. |